奥赛辅导动物生理学Word文档格式.docx

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Na＋

K＋

Cl－

A－（蛋白质）

14

155

8

60

142

5

110

15

1︰10

31︰1

1︰14

4︰l

通透性很小

通透性大

通透性次之

无通透性

在静息状态下，由于膜内外K＋存在浓度差和膜对K＋有较大的通透性，因而一部分K＋顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷；

虽然膜内带负电的蛋白质（A－）有随K＋外流的倾向，但因膜对A－没有通透性，被阻隔在膜的内侧面。

随着K＋不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升，膜内因负电荷增多而电位下降，这样便使紧靠膜的两侧出现一个外正内负的电位差。

这种电位差的存在，使K＋的继续外流受到膜外正电场的排斥和膜内负电场的吸引，以致限制了K＋的外流。

随着电位差的增大，K＋外流的阻力也随之增大。

最后，当促使K＋外流的浓度差和阻止K＋外流的电位差所构成的两种互相抬抗的力量相等时，K＋的净外流量为0，此时跨膜电位就相当于K＋的平衡电位。

K＋的平衡电位与实际测得的静息电位略有差别，通常比测定值略高（即值略小），这是由于在静息状态下，膜对Na＋也有较小的通透性，有少量Na＋顺浓度差向膜内扩散的缘故。

简言之，静息电位主要是K＋外流所形成的电一化学平衡电位。

2．动作电位及其产生原理

（1）动作电位：

细胞膜受到刺激时，在静息电位的基础上发生一次可扩布的电位变化，称为动作电位。

动作电位可用上述微电极插入细胞内测量记录下来。

在测出静息电位的基础上，给予神经纤维一个有效刺激，此时在示波器屏幕上即显示出一个动作电位（如右图所示）。

动作电位包括一个上升相和一个下降相，上升相表示膜的去极化过程，此时膜内原有的负电位迅速消失，并进而变为正电位，即由－70～－90mV变为＋20～＋40mV，出现膜两侧电位倒转（外负内正），整个膜电位变化的幅度可达90～130mV。

其超出零电位的部分称为超射。

下降相代表膜的复极化过程，是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。

神经纤维的动作电位，主要部分由于幅度大、时程短（不到2ms），电位波形呈尖峰形，称为峰电位（Spikepotential）。

在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。

从细胞的生物电角度来看，动作电位与兴奋两者是同义语，而兴奋性是指细胞或组织产生动作电位的能力。

动作电位一旦产生，细胞的兴奋性也相应发生一系列改变。

从时程上来说，峰电位相当于细胞的绝对不应期；

后电位的前段相当于相对不应期和超常期；

后电位的后段相当于低常期（如下图所示）。

膜电位恢复到静息电位水平，兴奋性也就恢复正常。

（2）动作电位的引起及产生原理：

细胞膜受到刺激后，首先是该部位细胞膜上Na＋通道少量开放，膜对Na＋的通透性稍有增加，少量Na＋由膜外流入膜内，使膜内外电位差减小，称为局部去极化或局部电位，局部电位不能远传。

但Na＋内流使膜内负电位减小到某一临界数值时，受刺激部位的膜上Na＋通道全部开放，使膜对Na＋的通透性突然增大，于是膜外Na＋顺浓度差和电位差迅速大量内流，从而爆发动作电位。

Na＋内流是一个正反馈过程（再生性）。

使膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。

阈电位比静息电位约小10～20mV。

任何刺激必须使内负电位降到阈电位水平，才能爆发动作电位。

动作电位上升相是由于膜外Na＋大量内流，膜内电位迅速高，使原来的负电位消失并高出膜外电位，在膜的两侧形成一个正外负的电位差。

这种电位差的存在，使Na＋的继续内流受到内正电荷的排斥，当促使Na＋内流的浓度差与阻止Na＋内流的位差所构成的两种互相拮抗的力量相等时，Na＋的净内流停止。

此时膜电位为Na＋的平衡电位。

简言之，动作电位的上升相是Na＋内流所形成的电一化学平衡电位，是膜由K＋平衡电位转为Na＋平衡电位的过程。

在上升相到达Na＋平衡电位时，膜上Na＋通道已关闭，Na＋的通透性迅速下降。

与此同时，膜对K＋的通透性大增。

于是，K＋顺浓度差和顺电位差迅速外流，使膜内外电位又恢复到原来的内负外正的静息水平，形成动作电位的下降相。

简言之，动作电位下降相是K＋外流所形成，是膜由Na＋平衡电位转变为K＋平衡电位的过程。

细胞膜在复极化后，跨膜电位虽然恢复，但膜内Na＋有所增多，而K＋有所减少。

这时便激活了细胞膜上的钠一钾泵，通过Na＋、K＋的主动转运，重新将它们调整到原来静息时的水平，以维持细胞正常的兴奋性。

（3）动作电位的特点：

动作电位具有“全或无”现象，刺激达不到阈强度，不能产生动作电位（无），一旦产生，幅度就达到最大值（全）。

幅度不随刺激的强度增加而增加。

（4）动作电位的传导特点：

动作电位在同一细胞沿膜由近及远地扩布称为动作电位的传导。

其传导特点有：

①不衰减性传导。

动作电位传导时，电位幅度不会因距离增大而减小。

②双向性传导。

如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。

（二）肌细胞的收缩功能

人体各种形式的运动，主要是靠肌肉细胞的收缩活动来完成。

不同肌肉组织在结构和功能上虽各有特点，但收缩的基本形式和原理是相似的。

现以骨骼肌为例来说明。

1．骨骼肌收缩的形式

肌肉兴奋后引起的收缩，可因不同情况而有不同的收缩形式。

（1）等长收缩和等张收缩：

肌肉收缩按其长度和张力的变化可分为两种：

一种是肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩；

一种是肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩。

等长收缩和等张收缩与其负荷大小有关。

肌肉承受的负荷分为前负荷和后负荷两种。

前负荷是指肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它可以增加肌肉收缩的初长度（收缩前的长度），进而增强肌肉收缩力。

后负荷是指肌肉收缩开始时才遇到的负荷，它能阻碍肌肉的缩短。

在有后负荷的情况下，肌肉不能立即缩短而增强张力，出现等长收缩。

当张力增强到超过后负荷时，肌肉缩短而张力不再增加，呈现等张收缩。

在整体内，骨骼肌收缩时，既改变长度又增加张力，属于混合形式。

但由于机体内肌肉的功能特点和附着部位的不同，在收缩形式上有所侧重，如咬肌收缩偏于等长收缩；

眼外肌收缩偏于等张收缩。

（2）单收缩和强直收缩：

整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促而有效的刺激时，被刺激的肌细胞出现一次收缩过程（包括肌细胞的缩短和舒张），称为单收缩。

肌肉受到连续的有效刺激时，出现强而持久的收缩，称为强直收缩。

由于刺激频率不同，强直收缩又可分为不完全强直和完全强直两种。

前者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的舒张期所形成的；

后者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的缩短期所形成的。

强直收缩是各次单收缩的融合（如下图所示），其收缩幅度比单收缩大。

在整体内的各种骨骼肌收编是以整块肌肉为单位进行的。

由于支配骨骼肌的运动神经冲动是连续多个动作电位，因此体内骨骼肌收缩都是强直收缩。

单收缩与强直收缩曲线图

1．收缩曲线2．刺激记号

2．骨骼肌收缩的原理

肌细胞收缩的原理，目前用滑行学说来解释。

该学说认为，肌肉的收缩并非是肌细胞（肌纤维）中构成肌原纤维的肌丝本身长度的缩短或卷曲，而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行，使肌节长度（两Z线间距）缩短，从而出现肌纤维和肌肉的收缩（如下图所示）。

肌丝滑行示意图

简单地说，肌肉的收缩和舒张，就是由于细肌丝向粗肌丝间滑行造成的。

肌丝的滑行过程，就是在一定的Ca2＋浓度下，构成细肌丝的肌动蛋白和构成粗肌丝的肌球蛋白结合和解离的过程。

（三）血浆渗透压

1．血浆渗透压形成及数值

血浆渗透压由两部分溶质所形成：

一部分是血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成的血浆晶体渗透压，另一部分是血浆蛋白等大分子物质所形成的血浆胶体渗透压。

由于血浆中小分子晶体物质的颗粒非常多，因此血浆渗透压主要是晶体渗透压。

5％葡萄糖液或0.9％NaCl溶液的渗透压与血浆渗透压相近，故称为等渗溶液。

血浆胶体渗透压很小，仅为3.33kPa（25mmHg）左右。

通常血浆蛋白中白蛋白的含量较多、分子量较小，因此在维持血浆胶体渗透压中，白蛋白尤为重要。

2．血浆渗透压的生理意义

血浆渗透压具有吸取水分透过生物半透膜的力量。

由于细胞膜和毛细血管壁不同，因而晶体渗透压与胶体渗透压表现出不同的生理作用（如下图所示）。

血浆渗透压示意图

图示血浆与红细胞内晶体渗透压相等，可维持红细胞内外的水平衡，维持红细胞正常形态；

血浆与组织液胶体渗透压不等，使组织液的水转移到血管内，维持血容量。

（1）晶体渗透压的作用：

细胞膜允许水分子通过，不允许蛋白质通过，对一些无机离子如Na＋、Ca2＋等大多严格控制，不易过。

这就造成细胞膜两侧溶液的渗透压梯度，从而导致渗透现象的产生。

由于晶体比胶体溶质颗粒多，形成的渗透压高，因此血浆晶体渗透压对维持细胞内、外水分的正常交换和分布，保持红细胞的正常形态有重要作用。

例如，当血浆晶体渗透压降低时，进入细胞内的水分增多，致使红细胞膨胀，直至膜破裂。

红细胞破裂使血红蛋白逸出，这种现象称为溶血。

反之，当血浆晶体渗透压高时，红细胞中水分渗出，从而发生皱缩。

（2）胶体渗透压的作用：

毛细血管壁只允许水分子和晶体物质通过，不允许蛋白质通过，因而毛细血管内、外水分的交流取决于胶体渗透压。

血浆中胶体渗透压比组织液中胶体渗透压大，故血浆胶体渗透压对调节毛细血管内外水分的正常分布，促使组织中水分渗入毛细血管以维持血容量，具有重要作用。

当血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低时，组织液增多，引起水肿。

（四）心脏泵血过程

心脏泵血过程，左心和右心的活动基本一致。

现以左心为例来讨论心脏泵血过程和泵血过程中的各种变化。

1．室缩期

根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。

（1）等容收缩期：

心室收缩前，室内压低于主动脉压和心房内压，此时半月瓣关闭而房室瓣开放，血液不断流入心室。

心室收缩开始后，室内压迅速升高，在室内压超过房内压时，心室内血液推动房室瓣使其关闭，防止血液倒流入心房。

但在心室内压力未超过主动脉压之前，半月瓣仍处于关闭状态。

在此段时间内，由于房室瓣与半月瓣均处于关闭状态，心室容积不变，故称为等客收缩期。

等容收缩期历时约0.06s，该期的长短与心肌收缩力的强弱及动脉血压的高低有关，在心肌收缩力减弱或动脉血压升高时，等容收缩期将延长。

心室收缩期心室舒张期

心脏的射血与充盈

（2）射血期：

随着心室肌的继续收缩，心室内压继续上升，一旦心室内压超过主动脉压，心室的血液将半月瓣冲开，迅速射入动脉，心室容积随之相应缩小。

此期称为射血期，历时约0.24s。

血液射入动脉起初，速度快，血量多，约占射血量的80％～85％；

随后心室肌收缩力减弱，室内压开始下降，射血速度减慢，射血量减少。

2．室舒期

室舒期按心室内压和容积的变化可分为等容舒张期和充盈期。

（1）等容舒张期：

心室舒张开始，室内压下降，在心室内压低于主动脉压时，动脉内血液逆流推动半月瓣关闭，防止血液返流入心室。

当在心室内压还高于心房内压之前，房室瓣仍处于关闭状态，无血液进出心室，此时心室舒张但其容积不变，称为等容舒张期，历时约0.08s。

（2）充盈期：

随着心室继续费张，室内压继续下降，直至心室内压低于房内压时，心房内的血液冲开房室瓣而流入心室，心室容积随之增大。

血液不断由静脉和心房进入心室的这段时间，称为充盈期。

此期历时约0.42s。

起初血流速度较快、血流量较多，以后随着心室内血液增多，流入的速度减慢。

在下一个心动周期的心房收缩时，血液又较快进入心室。

从心室的充盈量来看，通过心房收缩进入心室的血液量仅占30％，其余大部分血液都是由于心室舒张，室内压低于房内压将血液抽吸入心室的。

总的说来，心脏泵血能按一定方向流动是取决于心瓣膜的开闭，而心瓣膜开闭又取决于心瓣膜两侧压力大小；

心内压大小取决于心肌的舒缩，特别是心室肌的舒缩活动。

现将心动周期中心脏内各种变化归纳如下表。

心动周期中心腔内压力、容积、辩膜、血流等变化

（五）心脏的生理特性

心肌的生理特性包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。

前三者为电生理特性，后者为机械特性。

1．自动节律性

心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性）。

心脏的自律性源于心肌自律细胞4期自动去极化。

由于心脏特殊传导系统各部分的自律细胞4期去极化速度快慢不一，因而各部分的自律性高低不同。

窦房结的自律性最高，约为100次／min；

房室交界次之，约为50次／min；

心室内传导组织最低，约为20～40次／min。

正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制，因而窦房结是心脏兴奋的正常起搏点。

其他特殊传导组织，其自律性不能表现出来，称为潜在起搏点。

当窦房结的自律性异常低下，或潜在起搏点的自律性过高时，潜在起搏点的自律性就可表现出来，成为异位起搏点。

以窦房结为起搏点的心脏活动，称为窦性节律；

由异位起搏点引起的心脏活动，称为异位节律。

2．传导性

心脏特殊传导系统和心肌工作细胞都有传导兴奋的能力。

其传导兴奋的基本原理和神经纤维相同。

正常心脏内兴奋的传导主要依靠特殊传导系统来完成。

当窦房结发出兴奋后，通过心房肌传布到整个右心房和左心房；

同时，沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界。

心房内传导历时约0.06～0.11s。

房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路，但其传导速度缓慢，尤以结区最慢，因而占时较长，约需0.1s，这种现象称为房室延搁。

房室延搁具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋和收缩完毕后才引起心室兴奋和收缩，使心室得以充分充盈血液，有利于射血。

心室内特殊传导组织的传导速度快，历时约0.06～0.1s，其中以浦肯野纤维最快，只要兴奋传到浦肯野纤维，几乎立刻传到左、右心室肌，引起两心室兴奋。

兴奋从窦房结传到心室肌，总共约需0.22s。

现将兴奋的传导途径和速度简示如图。

传导系统任何部位发生功能障碍，都会引起传导阻滞，导致心律失常。

（六）心脏的内分泌功能

自1984年以来，国内外学者从大鼠和人的心房组织中提取纯化的心房钠尿肽以后，人们对心脏功能有了新的认识，即心脏不仅是血液循环的动力器官，而且还是一个内分泌器官。

心房钠尿肽是由心房肌细胞产生和分泌的一类具有活性的多肽，又称为心房肽或心钠素。

它的主要作用是：

利钠、利尿，舒张心管、降低血压。

因而心钠素参与水盐平衡、体液容量和血压的调节。

（七）肺容量与肺通气量

肺容量和肺通气量是衡量肺通气功能的指标，在不同状态下气量有所不同。

1．肺容量

肺容量指肺容纳的气量。

在呼吸周期中，肺容量随着进出肺的气体量的变化而变化。

其变化幅度主要与呼吸深度有关，可用肺量计测定和描记（见下图）。

肺容量变化的记录曲线

（1）潮气量：

每次呼吸时吸入或呼出的气量，称为潮气量。

正常成人平静呼吸时，潮气量为400～600ml。

深呼吸时，潮气量增加。

每次平静呼气终点都稳定在同一个水平上，这一水平的连线称为平静呼气基线。

（2）补吸气量和深吸气量：

平静吸气末再尽力吸气所能增加的吸入气量，称为补吸气量，正常成人为1500ml～2000ml。

补吸气量与潮气量之和，称为深吸气量。

深吸气量是衡量肺通气潜力的一个重要指标。

（3）补呼气量：

平静呼气末再尽力呼气所能增加的呼出气量，称为补呼气量。

正常成人为900ml～1200ml。

最大呼气终点构成了最大呼气水平。

（4）残气量和功能残气量：

最大呼气末肺内残余的气量，称为残气量或余气量，正常成人为1000ml～1500ml。

平静呼气未肺内存留的气量，称为功能残气量，它是补呼气量和残气量之和，正常时很稳定。

肺气肿患者的功能残气量增加，呼气基线上移；

肺实质性病变时则减少，呼气基线下移。

（5）肺活量和用力呼气量：

最大吸气后做全力呼气，所能呼出的气量，称为肺活量，它等于深吸气量和补呼气量之和，正常成年男性约为3500ml，女性约为2500ml。

（6）肺总量：

肺所能容纳的最大气量，称为肺总量，它等于肺活量与残气量之和，正常成年男性为5000ml～6000ml，女性为3500ml～4500ml。

2．肺通气量

（1）每分肺通气量：

指每分钟进肺或出肺的气体总量，简称为每分通气量。

其值等于潮气量与呼吸频率的乘积。

正常成人安静时呼吸频率为12～18次／min，故每分通气量为6～8L。

（2）每分肺泡通气量：

指每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量，简称为肺泡通气量。

气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，故将呼吸道称为解剖无效腔，正常成人其容积约为150ml。

每次进或出肺泡的有效通气量等于潮气量和去无效腔气量，故每分肺泡通气量的计算公式如下：

每分肺泡通气量（L／min）＝（潮气量一无效腔气量）×

呼吸频率

正常成人安静时每分肺泡通气量约为4.2L，相当于每分通气量的70％左右。

潮气量和呼吸频率的变化，对每分通气量和肺泡通气量的影响是不同的。

（八）气体在血液中的运输

O2和CO2在血液中运输的形式有两种，即物理溶解和化学结合。

物理溶解的量虽很少，但很重要。

因为气体必须先通过物理溶解，而后才能化学结合；

在化学结合或解离时，又须通过物理溶解而扩散。

1．氧的运输

（1）物理溶解：

物理溶解的量与气体分压成正比。

动脉血氧分压在13.3kPa（1000mmHg）时，每100ml血液中只溶解0.3mlO2，约占血液运输O2总量的1.5％。

临床高压氧疗的原理，就是提高肺泡气中氧分压，使溶解于血液中的O2量增加，达到缓解缺氧的目的。

（2）化学结合是指O2和红细胞内血红蛋白（Hb）中Fe2＋结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）。

因HbO2中的Fe2＋仍保持低铁状态，故不是氧化作用而称氧合。

正常成人每100ml动脉血中HbO2结合的O2约为19.5ml，约占血液运输O2总量的98.5％。

血红蛋白与O2的结合是可逆性的，而且反应迅速，不需酶催化，主要取决于血液中氧分压。

当血液流经肺部时，由于氧分压高，Hb与O2迅速结合成HbO2；

而被输送到组织时，由于组织处氧分压低，HbO2则迅速解离，释放出O2，成为去氧血红蛋白。

2．二氧化碳的运输

正常成人每100ml静脉血中CO2含量约为53％，物理溶解CO2仅3ml，约占6％。

二氧化碳的运输

（2）化学结合：

CO2的化学结合运输形式有两种：

①碳酸氢盐形式：

CO2以碳酸氢盐（主要是钠盐）形式运输，约占CO2运输总量的87％，其运输过程参看下图。

当血液流经组织时，CO2顺分压差由组织扩散入血浆，因血浆中缺乏碳酸酐酶，故血浆中二氧化碳很快透入红细胞内，在碳酸酐酶的催化下，CO2迅速与H2O结合成H2CO3，并可解离成H＋和HCO3－。

由于红细胞膜对负离子容易通透，于是HCO3－除一小部分在红细胞内形成KHCO3外，大部分顺浓度差透入血浆，与血浆中Na＋结合而形成NaHCO3。

因正离子不能随HCO3－透出，造成红细胞膜内外电位差而影响HCO3－的透出；

这时吸引Cl－向红细胞内转移，维持了膜内外电平衡，又促进了HCO3－透出，这一现象称为氯转移。

可见，红细胞中碳酸酐酶的作用及氯转移的效应，使血液运输CO2能力大大增强。

当静脉血流经肺部毛细血管时，CO2顺分压不断由血浆扩散入肺泡，于是上述反应向相反方向进行，CO2被释放排出。

②氨基甲酸血红蛋白形式：

当血液流经组织时，进入红细胞的CO2除大部分形成HCO3－外，同时还有一部分CO2直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH），又称碳酸血红蛋白（HbCO2）。

它约占CO2运输总量的7％。

Hb．CO2形成后随静脉血流经肺部时，又解离释放出CO2，故HbCO3的形成和解离也是可逆的，不需酶参与。

此反应进行很快，主要取决于血液中二氧化碳分压。

（九）消化液的成分及作用

1．唾液及其作用

唾液是唾液腺分泌的无色近中性（pH为6.6～7.1）的液体。

正常成人每日分泌量l～1.5L。

唾液含有99％的水，还有唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶及少量的Na＋、K＋、Cl－等。

唾液的作用：

①湿润和溶解食物，使之容易吞咽及引起味觉。

②唾液淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖。

此酶受氯离子激活，其作用用最适的pH近于中性。

由于食物在口腔停留时间很短，淀粉酶的作用不能充分发挥，故细嚼慢咽，能增加淀粉的分解。

③清洁保护口腔。

唾液经常分泌，能湿润口腔粘膜，清除口腔内的残余食物或异物。

溶菌酶有一定的杀菌作用。

因此，对唾液分泌过少的患者，应当注意保护口腔。

2．胃液及其作用

胃液是胃腺和胃粘膜上皮细胞分泌的无色、强酸性（pH为0.9～1.5）的液体。

正常成人每日分泌量约1.5～2.5L。

胃液有大量水分、盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子和Na＋、K＋、Cl－等。

（1）盐酸：

盐酸由胃底腺的壁细胞分泌。

通常所称的胃酸即指盐酸。

胃液中的盐酸，大部分为游离酸；

小部分盐酸与蛋白质结合为盐酸蛋白盐，称结合酸。

两者酸度的总合称为总酸。

盐酸的作用：

①激活胃蛋白酶原，提供适宜胃蛋白酶活动的酸性环境；

②使食物中的蛋白质变性，容易被水解；

③有杀菌作用；

④进入小肠后，可促进胰液、胆汁、小肠液的分泌，并有利于小肠对铁、钙的吸收。

胃酸不足时，胃肠的消化能力随之减弱，细菌容易生长繁殖。

胃酸过多，会侵蚀粘膜，可能是胃、十二指肠溃疡的病因之一。

胃粘膜有防止H＋从胃腔侵入粘膜内，又能防止Na＋从粘膜内透出的作用，称为胃粘膜屏障。

胃粘膜屏障的存在，使胃粘膜与胃腔之间维持着悬殊的H＋浓度差。

这样既能保持胃腔内盐酸有一定浓度，又能防止盐酸侵蚀胃粘膜，具有胃的自身保护作用。

胃粘膜受到细菌侵袭、缺血、缺氧，以及与较高浓度的酒精、醋酸和阿司匹林等物质接触后，可使粘膜屏障受损，大量H＋迅速向粘膜内扩散，破坏胃粘膜细胞，导致溃疡病。

（2）胃蛋白酶：

由胃底腺主细胞分泌出来的是无活性的胃蛋白酶