病理学Word格式.docx

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如雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，由此导致功能性子宫出血。

细胞增生可为弥漫性或局限性，分别表现为增生组织、器官的均匀弥漫性增大，或在组织器官中形成单发或多发增生性结节。

大部分病理性（如炎症时）细胞增生，通常会因有关引发因素的去除而停止。

虽然肥大和增生是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织和器官的肥大与增生的原因，往往十分类同，故两种常相伴存在。

4．化生：

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。

化生有多种类型，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般是由特异性较低的细胞细胞类型来取代特异性较高的细胞类型。

（1）上皮组织的化生被覆上皮组织的化生，以鳞状上皮化生最为常见。

如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮，易发生鳞状上皮化生（简称磷化）。

又如腺上皮组织的化生也较常见，慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠上皮化生（简称肠化）。

（2）间叶组织的化生间叶组织幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。

化生的生物意义各有利弊。

例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激能力，但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故而减弱了黏膜自净能力。

若引起化生的因素长期存在，可能引起细胞癌变。

如在肺的鳞癌与胃的腺癌的发生中与化生有一定关系。

（二）细胞和组织的损伤

当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和组织间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。

1．可逆性损伤细胞可逆性损伤旧称变性，是指细胞和细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

（1）细胞水肿细胞水肿或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。

系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na

-K

泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。

常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官的实质细胞。

（2）脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。

肝细胞是最常发生脂肪变，但轻度的肝脂肪变通常并不引起肝脏形态变化和功能障碍。

显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可继发进展为肝坏死和肝硬化。

心肌脂肪变常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。

（3）玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，成为玻璃样变或称透明变，HE染色呈现嗜伊红均质状。

玻璃样变是一组形态学上物理形状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。

常见的有细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变，以及细动脉壁玻璃样变（又称细动脉硬化）。

除了前述三种常见的可逆性损伤外，还有淀粉样变、黏液样变、病理陛色素沉着以及病理性钙化等可逆性损伤。

2．不可逆性损伤

当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。

细胞死亡是涉及所有细胞的最重要的生理病理变化，主要有两种类型，一是凋亡，二是坏死。

坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

（1）坏死的基本病变：

细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：

①核固缩：

细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止。

②核碎裂：

由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来。

③核溶解：

非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1～2天内将会完全消失。

（2）坏死的类型：

①凝固性坏死：

蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。

凝固性坏死最为常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。

在结核病时，因病灶中含脂肪较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。

镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

②液化性坏死：

由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。

见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等。

③纤维素样坏死：

旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。

见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压等，其发生机制与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。

④坏疽：

是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

坏疽分为干性、湿性和气性等类型，干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，因水分散失较多，故坏死区干燥皱缩呈黑色（系红细胞血红蛋白中Fe

和腐败组织中H2S结合形成硫化铁的色泽），与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。

湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。

气性坏疽也属湿性坏疽，除坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。

（3）坏死的结局：

①溶解吸收：

坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；

不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬清除。

②分离排出：

坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离，形成组织缺损；

浅者称为糜烂；

深者称为溃疡。

组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。

连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。

肺、肾等内脏坏死物液

化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。

③机化与包裹：

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。

如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。

机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。

④钙化：

坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。

第二节损伤的修复

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复，修复后完全或部分恢复原组织的结构和功能。

参与修复过程的主要成分包括细胞外基质和各种细胞。

修复过程可概括为两种不同的形式：

①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生；

②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。

在多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。

（一）不同类型细胞的再生潜能

按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类：

1．不稳定细胞：

又称持续分裂细胞。

这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴及造血细胞等。

这些细胞的再生能力相当强，由其构成的组织超过1．5％的细胞处于分裂期。

干细胞的存在是这类组织不断更新的必要条件，干细胞在每次分裂后，子代之一继续保持干细胞的特性，另一个子代细胞则分化为相应的成熟细胞，表皮的基底细胞和胃肠道黏膜的隐窝细胞即为典型的成体干细胞。

2．稳定细胞：

又称静止细胞。

在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期（G

），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G

），表现出较强的再生能力。

这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺和。

肾小管的上皮细胞等，由其构成的组织处于分裂期的细胞低于1．5％。

此类组织中的内分泌腺和上皮无干细胞存在。

3．永久性细胞：

又称非分裂细胞。

属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，但这不包括神经纤维。

在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有活跃的再生能力。

（二）肉芽组织

1．肉芽组织的成分及形态

肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。

新生的毛细血管内皮细胞核体积较大，呈椭圆形，向腔内突出。

在此种毛细血管的周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。

炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。

2．肉芽组织的作用

肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：

①抗感染保护创面；

②填补创口及其他组织缺损；

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

3．肉芽组织的结局

肉芽组织成熟为纤维结缔组织，时间再长，胶原纤维量更多，而且发生玻璃样变性，细胞和毛细血管成分更少。

并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。

（三）创伤愈合

创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。

根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下两种类型。

1．一期愈合：

见于组织缺损少、创缘整齐、无感染和异物、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

这种伤口只有少量的血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24～28小时内便可将伤口覆盖。

肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满。

5～7天伤口两侧出现胶原纤维连接，此时切口已可拆线，切口达临床愈合标准，愈合后仅留少量瘢痕。

2．二期愈合：

见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

这种伤口的愈合和一期愈合比较有以下不同：

①由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。

只有等到感染被控制，坏死组织被清除后，再生才开始；

②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平；

③愈合时间较长，形成的瘢痕较大。

第三节局部血液循环障碍

（一）充血、淤血

充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。

1．充血

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

（1）常见的充血类型

各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。

常见的充血可分为：

①生理性充血：

为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血，称生理性充血，如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血等。

②病理性充血：

指各种病理状态下的充血。

炎症性充血是较为常见的病理性充血。

（2）病变及后果

动脉性充血的器官或组织，由于微循环内血液灌注量增多，使体积轻度增大。

充血若发生于体表时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。

动脉性充血是短暂的血管反应，消除原因后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。

但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，可由于情绪激动等原因可造成脑血管（如大脑中动脉）充血、破裂，后果严重。

2．淤血

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。

瘀血是一被动过程，可发生于局部或全身。

（1）原因

①静脉受压：

静脉受外部各种原因压迫，静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致器官或组织瘀血。

常见有肿瘤压迫局部静脉引起相应组织瘀血；

妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢瘀血水肿；

肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转压迫肠系膜静脉引起局部肠段瘀血；

肝硬化时，门静脉压升高，导致胃肠道和脾脏瘀血。

②静脉腔阻塞：

静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，局部出现瘀血。

由于组织内静脉有较多的分支，相互吻合，静脉瘀血不易发生，只有在侧支循环不能有效地建立的情况下，静脉腔的阻塞才会出现瘀血。

③心力衰竭：

心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成瘀血。

左心衰竭时肺静脉压增高，造成肺瘀血。

肺源性心脏病时，右心出现衰竭，导致体循环瘀血，常见有肝瘀血，严重时脾、肾、胃肠道，下肢也出现瘀血。

（2）病变和后果

发生瘀血的局部组织和器官，由于血液的淤积而肿胀。

发生于体表时，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。

由于局部血液停滞，毛细血管扩张，使散热增加，体表温度下降。

镜下见局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。

毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。

漏出液也可以积聚在浆膜腔，引起胸水、腹水和心包积液。

毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称瘀血性出血。

出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞质内，这种细胞称含铁血黄素细胞。

瘀血的后果取决于器官或组织的性质、瘀血的程度和时间长短等因素。

短时间的瘀血后果轻微，而长时间的瘀血后果较为严重。

长时间的瘀血又称慢性瘀血，由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。

间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现瘀血性硬化。

3．重要器官的瘀血

（1）肺瘀血：

由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺瘀血。

肺瘀血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。

镜下，急性肺瘀血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。

慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。

肺泡腔除有水肿液和出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。

肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

肺瘀血的患者临床上有明显气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰等症状。

（2）肝瘀血：

常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张瘀血。

急性肝瘀血时，肝脏体积增大，呈暗红色。

镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。

肝小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。

在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。

镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张瘀血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。

肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。

如果严重的长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成瘀血性肝硬化。

与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

（二）出血

血液从血管或心脏逸出，称为出血。

1．按血液逸出的机制分类：

（1）破裂性出血

破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多。

常见原因有：

①血管机械性损伤：

如割伤、刺伤、弹伤等。

②血管壁或心脏病变：

如心肌梗死后形成的室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等。

③血管壁周围病变侵蚀：

如恶性肿瘤侵入其周围的血管；

结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管；

消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等。

④静脉破裂：

常见于肝硬化时食管下段静脉曲张，引起的破裂出血。

⑤毛细血管破裂：

此类出血多发生于局部软组织的损伤。

（2）漏出性出血

由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血。

①血管壁的损害：

这是很常见的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒等因子的损害引起。

如脑膜炎双球菌败血症、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等损伤血管壁致通透性增高；

某些化学药品中毒和细菌毒素如链球菌毒素引起变态反应性血管炎；

维生素C缺乏时毛细血管壁内皮细胞接合处的基质和血管外的胶原基质形成不足，使血管脆性和通透性增加；

过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。

②血小板减少或功能障碍：

如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；

原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血使血小板破坏或消耗过多等。

当血小板数少于5×

10

／L时，即有出血倾向。

③凝血因子缺乏：

如凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B），vonWillebrand因子以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等因子的先天性缺乏；

肝实质疾患如肝炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少；

DIC时凝血因子消耗过多等。

2．根据出血发生的部位不同分类

（1）内出血

内出血可见于体内任何部位，血液积聚于体腔内称体腔积血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血和关节腔积血。

在组织内局限性的大量出血，称为血肿，例如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等。

（2）外出血

鼻黏膜出血排出到体外称鼻衄；

肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出到体外称为咯血；

消化性溃疡或食管静脉曲张经口排出到体外称为呕血；

结肠、胃出血经肛门排出称便血；

泌尿道出血经尿排出称为尿血；

微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小的出血点称为瘀点；

而稍为大的出血称为紫癜；

直径超过1～2cm的皮下出血灶称为瘀斑。

局部这些出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白呈红一蓝色，然后被酶解转变为胆红素呈蓝绿色，最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。

3．后果

出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。

破裂性出血若出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％时，可发生失血性休克。

漏出性出血，若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛性胃肠道黏膜出血，亦可导致失血性休克。

发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可引起严重的后果，如心脏破裂引起心包内积血，由于心包填塞，可导致急性心力衰竭。

脑出血，尤其是脑干出血，因重要的神经中枢受压可致死亡。

局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体的偏瘫；

视网膜出血可引起视力消退或失明。

慢性反复出血还可引起缺铁性贫血。

（三）血栓

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。

1．血栓形成的条件

（1）心血管内皮细胞的损伤：

心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持流体状态。

心血管内膜损伤导致血栓形成，常多见于风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位。

缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血，在全身微循环内形成微血栓。

（2）血流状态的改变：

血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。

正常血流中；

红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），其外是血小板，最外是一层血浆（边流），血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触与激活。

当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性。

由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。

（3）血液凝固性增加：

血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。

此状态可见于原发性（遗传性）和继发性（获得性）疾病。

前者是最常见的第v因子基因突变，突变后编码的第V因子容易处在激活状态，导致血液呈高凝状态。

后者可见于广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌等，由于癌细胞释放促凝血因子，使血液呈高凝状态。

此外，在严重创伤，大面积烧伤，大手术导致大失血时，血液浓缩，凝血因子含量增多，也可使血液凝固性增加。

2．血栓类型

（1）白色血栓：

白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。

如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。

在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。

肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质硬，又称血小板血栓，或称析出性血栓。

（2）混合血栓：

静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆。

在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。

由这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓。

静脉