缓慢性心律失常的临床和心电图特点及处理Word格式文档下载.docx

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1.2窦性停搏

窦性停搏又称窦性静止，是指窦房结在一段时间内不能产生激动，心房或整个心脏暂时停止活动。

窦性停搏见于迷走神经突然受到反射性刺激时，如按压颈动脉窦或眼球，刺激胃肠道、咽部、气管插管等。

也可见于洋地黄、奎尼丁等药物过量或冠心病（尤其是急性心肌梗死）、急性心肌炎、高血钾、病态窦房结综合征等。

停搏时间过久，而异位节律点又不发生激动，则可产生急性心源性脑缺血综合征，需要急救。

患者，女性，73岁，因头晕行远程心电监测记录到本图。

图AB中P-QRS-T波群依次出现为窦性心搏，P-R间期0.16s，图中在第2-3、3-4、4-5、5-6个心搏及图中第2-3、4-5、6-7个心搏间可见长间歇，内无P-QRS-T波群，长短P-P间期不成倍数关系，为窦性停搏。

平均心率32-34bpm。

1.3逸搏及逸搏心律

当窦房结因某种原因未能及时发出激动或产生激动过缓，以及窦性激动传导发生障碍时，有下级起搏点产生新的激动，暂时控制整个心脏或一部分心脏的活动，称之为逸搏。

逸搏是一种生理性代偿机制之一，表明心脏具有产生激动的后备能力。

有时为了避免心室停搏过久，房室交界区便发出一系列的激动，不得不永久的代替窦房结的功能，成为基本节律点，形成房室交界性逸搏心律。

另外当窦房结与房室交界区同时受到抑制，不能发出激动或发出的激动被阻不能下传至心室时，则心室内节律点可被迫发出1～2次或一系列激动，为室性逸搏或室性逸搏心律。

临床上以房室交界性逸搏最为多见，室性逸搏次之，房性逸搏较少见。

逸搏是一种保护性机制，不需处理，主要是积极寻找和处理造成逸搏的病因。

患者，男性，58岁，因心悸行远程心电监测记录到本图。

第5-19个P-QRS-T波群为窦性心搏，P-R间期0.14s，QRS波群时限为0.08s，心率78bpm。

第1-4个QRS-T波群前无波，呈室上性，为交接区性逸搏心律，心率50bpm。

1.4窦房传导阻滞

发生于窦房结与心房交界区的传导障碍称为窦房传导阻滞。

窦房交界区相对不应期延长至整个心动周期，窦性激动均落入病理性延长的相对不应期内，出现窦房结传导时间延长。

窦房交界区绝对不应期与相对不应期同时延长，以相对不应期延长为主者，产生二度Ⅰ型窦房传导阻滞。

绝对不应期突然延长，产生二度Ⅱ型窦房传导阻滞。

绝对不应期延长占据整个心动周期者，产生三度窦房传导阻滞。

窦房传导阻滞常见于迷走神经亢进或颈动脉窦过敏者，持续性窦房传导阻滞多见于器质性心脏病包括病态窦房结综合征、冠心病、急性心肌梗死、高血压病、心肌炎以及药物中毒等。

患者，男性，42岁，因心悸行动态心电图检查。

图为12导联动态心电图切换的Ⅱ、V1导联动态心电图，连续描记。

图示第1～4个心搏P波顺序出现，形态相同，P-R间期固定0.18s，其后有下传的QRS-T波群，形态时限正常，为窦性心律。

P-P间期逐渐缩短，直至P波脱漏出现长P-P间期，P波脱漏前的P-P间期最短，含有脱漏P波的长P-P间期＜2倍脱漏前，窦房传导呈的文氏型阻滞特点，为二度Ⅰ型窦房传导阻滞。

此后有数组上述窦房传导呈文氏型阻滞的P-P间期“渐短突长”的现象。

1.5二度房室传导阻滞

房室交界区不应期病理性延长所引起的房室传导延缓或阻断称为房室传导阻滞。

在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞最为常见。

房室传导阻滞可分为单纯的相对不应期延长或绝对不应期延长，也可以两者同时延长。

房室传导阻滞常是双向性的，有时为单向传导阻滞和逆行传导阻滞。

房室传导阻滞可发生在房室传导系统的任何部位。

实际工作中，明确阻滞的部位有十分重要的意义。

阻滞的部位越低，预后越严重。

以房室结为中心，房室结以上的传导阻滞可称为传入阻滞；

房室结以下的阻滞可称为传出阻滞。

二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于高血压病、冠心病、急性下壁心肌梗死、心肌炎、洋地黄过量等。

大多数为暂时性，基本病变好转以后，可能成为一度房室传导阻滞。

迷走神经张力增高引起的二度Ⅰ型房室传导阻滞，发生于卧位及夜间睡眠时，立位或活动时消失。

二度Ⅰ型房室传导阻滞一般不引起明显的血液动力学改变，无需特殊治疗。

患者，女性，46岁，因心悸行远程心电监测记录到本图。

图中可见P波规律出现，频率62bpm。

第1～4、6个P波后都有下传的QRS-T波群，但P-R间期不等，分别为0.20s、0.22s、0.24s、0.40s、0.17s，第5波后无下传的QRS-T波群，为二度Ⅰ型房室传导阻滞。

第10、11、12、14个P波后的P-R间期分别为0.20s、0.24s、0.32s、0.16s、，第13个波后无下传的QRS-T波群，为二度Ⅰ型房室传导阻滞。

二度Ⅱ型房室传导阻滞的病变多在房室结的远端，常由双侧束支阻滞所致，尤其是完全性右束支阻滞伴左前分支阻滞，易转变为高度或完全性阻滞。

临床上多见弥漫性心肌病变及传导系统损伤或退行性病变，如急性心肌梗死、洋地黄中毒等。

由于其传导系统的不可逆性改变及阿斯综合征频繁发生，常常安置心脏起搏器，其预后和治疗取决于诸多因素，包括病史、病情、病因、心动能状态、阻滞时间和阻滞部位尤为重要，一般来说，其预后较Ⅰ型为重。

患者，女性，74岁，冠心病行远程心电监测记录到本图。

图中可见P波规律出现，频率75bpm。

图中第1、3、5、7等奇数的波均未能下传心室，而2、4、6、8等偶数的波均下传心室，P-R间期固定为，为传导的房室传导阻滞。

高度房室传导阻滞可以是Ⅰ型也可以是Ⅱ型（多见）。

常出现逸搏，形成不完全性房室分离，两者的鉴别要注意心室夺获的间期是否固定不变。

高度房室传导阻滞易发展成为几乎完全性房室阻滞或三度房室传导阻滞，逸搏心律的频率缓慢者，可引起明显的血流动力学改变，应安置心脏起搏器。

患者，女性，68岁，因晕厥一次行远程心电监测记录到本图。

图中可见P波规律出现频率60bpm。

第1、2、3、11个P波下传心室，PR间期0.20s。

第4～10个P波未下传心室为高度房室传导阻滞。

1.6三度房室传导阻滞

由于房室交界区的绝对不应期极度延长，占据整个心动周期，所有室上性激动不能下传心室，便称完全性房室传导阻滞。

完全性房室传导阻滞时，心房心室分别由两个节律点控制，通常心房由窦房结控制，心室由房室交界区或心室的节律点控制。

两者互不相干，形成完全性房室分离；

多具有双向阻滞特点，即同时存在室房传导阻滞；

按照频率优势控制规律，一般由紧挨阻滞部位以下的起搏点控制心室。

一过性完全性房室传导阻滞可在病情好转以后消失。

持续性完全性房室传导阻滞伴逸搏功能低下者，适应安装心脏起搏器。

患者，女性，75岁，冠心病、低钾行远程心电监测记录到本图。

图中心房波与心室波之间无关系，呈完全性脱节，心房率88bpm，心室率30bpm，心房率大于心室率，Q-T间期0.68s，为三度房室传导阻滞。

1.7病态窦房结综合征

病态窦房结综合征是指窦房结及其周围组织（包括心房室交界区及其他部位）病变，导致窦房结冲动形成障碍和/或冲动传出障碍而产生心律失常（主要是窦性心动过缓、窦性停博及窦房传导沮滞）和一系列临床表现的综合征。

目前认为最常见的病因有急性、慢性和遗传三类：

1、急性病因：

急性心肌梗死、急性感染性疾病（如伤寒、白喉、病毒性心肌炎等）、风湿性心肌炎、迷走神经张力过高（如颈动脉窦过敏、血管神经性昏厥、呕吐、睡眠、眼部手术等）、药源性（洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂等）、代谢性和医源性（高钾血症、阻塞性黄疸、电复律后、冠状动脉造影中）。

2、慢性病因：

冠心病、老年退行性病变、淀粉样变性、胶原性血管病（如红斑狼疮、硬皮病）、心脏外科手术后（如房缺、法罗四联症、大血管错位手术等）、长期服用某些药物（洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、可乐定、胺碘酮等）。

3、遗传因素：

Q–T间期延长综合征、二尖瓣脱垂，家族性窦房结病。

本征起病隐匿，多发生在中老年人，病程进展缓慢，临床症状轻重与心动过缓或心动过速密切相关。

可有脑、心、肾等脏器供血不足症状，特别是脑供血不足的症状为主。

轻者头晕、眼花、乏力、失眠、反应迟钝等。

严重者可出现头痛、黑蒙、晕厥及反复的阿斯综合征发作，伴心动过速者可引起心悸或出现心绞痛、少尿或胃肠不适等。

当严重心动过速发作可导致突发的肺水肿，进行性心衰加重，心搏骤停甚至猝死。

Ferrer（1968）认为本综合征有6种表现形式：

1、窦性停博伴房性或交界性心律；

2、原因不明的持久性窦性心动过缓；

3、长时间窦性停博，下位起搏点不起搏而停跳；

4、与药物无关的窦房传导阻滞；

5、房颤未治疗时心室率缓慢；

6、房颤电转复后，窦房结不起搏。

对明确病因的患者应积极消除基本病因，如积极治疗急性心肌梗死、心肌炎、恢复电解质平衡等。

对不能明确病因的患者，以对症治疗为主。

对于反复发生Adoms-Stokes综合征者，需要植入心脏起搏器治疗。

患者，女性，83岁，病窦综合征行远程心电监测记录到本图。

图中P波消失，代之以形态不同、大小不、波间无等电位线的心房波波，R-R间期绝对不齐，QRS波群时限为0.08s，Q-T间期为0.38s，图中可见连续5个长间期，其QRS波群呈室上性，其前无P波，最长R4-R5间期为3.8s，第14个P-QRS-T波群为窦性心搏，P-R间期为0.16s，考虑为心房颤动合并心室长周期伴交接区性逸搏与逸搏心律。

对于房颤伴长RR间期的治疗仍缺少大规模的研究数据进行论证。

有学者建议对于窦房结、房室结无明确病变者，可先行射频消融术，术后密切随访心律、心率；

对于明确器质性病变者，可行起搏器治疗，或先行射频消融后起搏器治疗；

对于高龄患者，可直接考虑起搏器治疗。

患者，女性，78岁。

主因“心悸、双下肢轻度浮肿半月”行动态心电图检查。

图为12导联动态心电图切换的Ⅱ、V1导联动态心电图，非连续描记。

图示P波消失代之以大小不等、形态不一的f波，QRS-T波群形态时限正常，R-R间期绝对不等。

R3-R4间期、R4-R5间期分别为2.89s、1.7s，全程监测R-R间期＞2.0s共274次，为心房颤动伴长R-R间期。

缓慢性心律失常的处理主要是积极寻找并治疗可逆性诱因。

轻度的心动过缓（50-60bpm）若无症状或轻微症状可观察，不需紧急处理。

症状性的心动过缓可采用药物和起搏器治疗。

医务工作者应以指南为基础，结合临床实际情况，制定合理的诊疗方案。

2治疗

2.1病因治疗

引起缓慢性心律失常的病因不同，首先要明确诊断，针对病因治疗。

如果系心肌炎，要用大量维生素C和能量合剂；

如果是冠心病，要积极改善心肌供血；

发生心肌梗死，要进行冠脉血运重建；

如果是外科术后损伤，要减轻充血、水肿，进行激素治疗。

2.2药物治疗

对于症状明显，心率显著降低的患者，应用提高心率的药物。

如阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等；

一定要避免减慢心率的药物。

如倍它受体阻滞剂和钙拮抗剂等。

2.3植入起搏器

如果是症状明显，心率显著降低，但是呈一过性的疾病过程，可以按照临时起搏器。

如果出现持续的、有明显症状的心动过缓，则安置永久性起搏器。

32002年ACC/AHA/NASPE指南公布的安置起搏器适应症

3.1病态窦房结综合征

一级适应症：

表现为症状性心动过缓；

或必须使用某些药物进行治疗，但又引起或加重心动过缓并产生症状；

因窦房结变时性不良引起症状者。

二级适应症：

a级：

自发或者药物诱发窦房结功能低下，心动过缓心率40bpm。

伴有心动过缓症状，但是不能证实这些症状与心动过缓有关；

不明原因晕厥，合并有窦房结功能不全或电生理证实有窦房结功能不全。

b级：

清醒状态下，长期心动过缓心率40bpm，症状轻微。

三级适应症：

长期心动过缓，包括长期用药物导致的心率＜40bpm，但是无症状；

有类似心动过缓症状，但已经证明与心动过缓无关；

非必须用的药物导致的心动过缓。

3.2成人获得性完全性房室阻滞

高度或三度房室阻滞伴有下列六种情况之一。

即房室阻滞导致症状性心动过缓（包括心力衰竭）；

或必须用药物治疗心律失常及其他疾病，该药物导致症状性心动过缓；

或没有临床症状，但心室停搏≥3s，清醒状态时，逸搏心率≤40bpm；

或射频消融导致三度房室阻滞；

或心脏外科手术导致不可逆房室阻滞；

或神经肌源性疾病（肌发育不良、克赛氏综合征等）伴发的房室阻滞，因病情随时可能恶化，有无症状都是一级适应症。

二度房室阻滞伴有症状性心动过缓。

无症状的三度房室阻滞，清醒时平均心室率≥40bpm，但是合并心肌病或左室功能不全；

无症状的二度Ⅱ型房室阻滞，心电图表现为窄QRS波，如果是宽QRS波为一级适应症；

无症状的二度Ⅰ型房室阻滞，电生理检查阻滞部位在希氏束内或以下水平；

一度或二度房室阻滞伴有类似起搏综合征的临床表现。

合并左室功能不全或充血性心力衰竭的症状，显著一度房室阻滞（PR间期300ms），缩短AV间期，减低左房充盈压，以改善症状；

神经肌源性疾病（肌发育不良、克赛氏综合征等）伴发的任何程度房室阻滞，因病情随时可能恶化，无论是否有症状。

无症状的一度房室阻滞；

二度Ⅰ型房室阻滞，发生在希氏束以上或未确定阻滞部位在希氏束内或以下水平；

预期可以恢复，以后不会发生的房室阻。

3.3慢性室内双分支和三分支阻滞

双分支和三分支阻滞伴间歇性三度房室阻滞；

双分支和三分支阻滞伴二度Ⅱ型房室阻滞；

交替性双侧支阻滞。

晕厥没有证实是房室阻滞引发，但证实不是其他原因，如室性心动过速引发的晕厥；

无临床症状，但是电生理证明AV间期≥100ms；

电生理检查时，心房起搏诱发希氏束以下非生理性阻滞。

分支阻滞无症状或不伴有房室阻滞；

分支阻滞伴有一度房室阻滞，但无临床症状。

3.4与心肌梗死相关的房室阻滞

心肌梗死后持续存在的希氏束以下的二度或三度房室阻滞；

房室结以下的短暂性二度或三度房室阻滞，伴束支阻滞者，为目前部位应该进行电生理检查；

持续或有症状的二度或三度房室阻滞。

无。

房室结水平的持续性二度或三度房室阻滞。

不伴室内阻滞的短暂性房室阻滞；

伴左前分支阻滞的短暂性房室阻滞；

单纯左前分支阻滞；

持续性一度房室阻滞伴有陈旧性或发病时间不明的束支阻滞。

严重的缓慢性心律失常是需要临床紧急处理的，掌握其临床及心电图特点，急诊处理，可以挽救患者的生命。

关键词：

缓慢性 

心律失常 

心电图 

特点