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即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。
是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。
NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
13.调理作用:
是指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
14.J链:
是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。
J链可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。
15.分泌片:
又称分泌成分,是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链,以非共价形式结合到二聚体上。
具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解,并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
16.Ig功能区:
是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。
每个功能区约由110个氨基酸组成,其氨基酸序列具有相似性和同源性。
17.CDR:
即抗原互补决定区。
VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位,该部位形成一个与抗原决定基互补的表面,故高变区又称为互补决定区。
18.补体:
是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。
包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故称补体系统。
19.MAC:
即膜攻击复合物,由补体系统的C5b~C9组成。
该复合物牢固附着于靶细胞表面,最终造成细胞溶解死亡。
20.细胞因子:
是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。
CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等,是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。
21.干扰素(IFN):
因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名,根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。
IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生,统称为I型干扰素,通常由病毒感染诱导产生;
IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生,称为II型干扰素,通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。
干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。
22.肿瘤坏死因子(TNF):
是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子,分为TNF-α和TNF-β两类。
前者主要由单核/巨噬细胞产生,又称恶病质素;
后者主要由活化T细胞产生,又称淋巴毒素。
TNF的主要作用包括:
①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用;
②免疫调节作用;
③促进和参与炎症反应;
④致热作用;
⑤引发恶病质。
23.集落刺激因子(CSF):
是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。
CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化,并在半固体培养基中形成细胞集落。
主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。
24.趋化性细胞因子:
是一个蛋白质家族,这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。
根据其排列方式,将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类(CXC)、β亚类(CC)和γ亚类(C)。
作用是对中性粒细胞,单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。
25.生长因子(GF):
是具有刺激细胞生长作用的细胞因子,包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。
26.自分泌效应:
某种细胞产生的细胞因子,其靶细胞也是其产生细胞,该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。
27.旁分泌效应:
某种细胞产生的细胞因子,其产生细胞与靶细胞并非同一细胞,而是其产生细胞邻近的细胞,该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。
28.主要组织相容性抗原:
代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原,其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。
29.主要组织相容性复合体(MHC):
是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。
这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
30.HLA复合体:
是人主要组织相容性复合体,存在于人第6号染色体短臂,编码产物称为HLA抗原。
31.HLA抗原:
是人类主要组织相容性抗原,由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。
32.白细胞分化抗原:
是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。
33.细胞粘附分子(CAM):
是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称,大多属于糖蛋白,以受体-配体结合的形式发挥作用,在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。
34.免疫球蛋白超家族(IgSF):
是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或(和)恒定区有较高同源性的蛋白分子。
35.淋巴细胞归巢:
是指淋巴细胞的定向游动,包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢,成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢,淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。
36.淋巴细胞归巢受体(LHR):
是指存在于淋巴细胞表面的某些粘附分子,他们可以与血管内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用,介导淋巴细胞的归巢。
37.非特异性免疫:
又称固有免疫,是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。
此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
38.特异性免疫:
是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的,又称适应性或获得性免疫
39.自然杀伤细胞:
即NK细胞,又称大颗粒淋巴细胞,来源于骨髓,CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。
NK细胞表面没有抗原识别受体,可以直接或通过ADCC效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。
40.抗原呈递细胞(APC):
指能够捕获、加工处理抗原,并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
41.T细胞抗原受体(TCR):
是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构,通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。
大多数T细胞的TCR由α和β肽链组成,少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。
42.Tc细胞:
即杀伤性T细胞,表达CD8分子,识别抗原受MHCI类分子限制。
主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞),发挥细胞免疫效应。
43.NK1.1+T细胞:
是指表达NKR.P1C(NK1.1)的TCR-CD3的T细胞,广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中,通常为CD4-CD8-T细胞,表面的TCR多为TCRαβ型,可识别由CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。
44.初始T细胞(Tn):
未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞,其TCR结构表现为高度的异质性。
45.记忆性T细胞(Tm):
是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增,TCR结构相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体,参与增强的再次免疫应答,表达CD45RO分子。
46.B细胞抗原受体(BCR):
是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg),可以特异性识别和结合相应的抗原分子。
BCR通常与Igα、Igβ结合,以复合物形式存在于B细胞表面。
成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。
47.浆细胞:
是B细胞接受相应抗原剌激后,在IL-2、4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞,可合成分泌抗体。
48.抗原:
是指能与TCR/BCR或抗体结合,具有启动免疫应答潜能的物质
49.半抗原:
又称不完全抗原,是指仅具有与抗体结合的能力,而单独不能诱导抗体产生的物质。
当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
50.抗原决定基:
指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
51.表位:
是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位,也称抗原决定基。
52.胸腺依赖性抗原(TD-Ag):
是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。
该抗原由T表位和B表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
53.胸腺非依赖性抗原(TI-Ag):
是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。
该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成,可使不成熟及成熟的B细胞应答,只产生体液免疫应答,不产生细胞免疫应答。
54.超抗原(SAg):
是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖,产生极强的免疫应答,但又不同于丝裂原作用的抗原物质。
该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5,且不受MHC限制,故称为超抗原。
55.佐剂:
凡与抗原一起注射或预先注射机体时,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。
56.吞噬作用:
是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
57.胞吞作用:
是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后,将其包围形成小泡,并将其吞入细胞内的转运过程。
58.胞饮作用:
指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。
59.胞吐作用:
指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合,将其内容物吐出细胞外的过程。
60.抗原提呈:
是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段,并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物,而转移至细胞表面,再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体,提呈给T淋巴细胞的全过程。
61.外源性抗原:
即来源于细胞外的抗原,如被吞噬的细菌或细胞等。
62.内源性抗原:
即由细胞内合成的抗原,如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。
63.穿孔素:
是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质,又称C9相关蛋白。
当与靶细胞密切接触相互作用后,致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用,释放穿孔素。
穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,导致靶细胞溶解破坏。
64.协同刺激信号:
免疫活性细胞活化需要双信号刺激。
第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的;
第二信号即协同刺激信号,是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。
65.免疫应答:
机体接受抗原性物质刺激后,体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。
66.初次免疫应答:
机体初次接受适量抗原免疫后,需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体,该种抗体含量低,持续时间短;
抗体以IgM分子为主,为低亲和性抗体。
这种现象称为初次免疫应答。
67.再次免疫应答:
机体经初次免疫后,在抗体下降期再用相同抗原进行免疫,则抗体产生的潜伏期明显缩短,抗体含量大幅度上升,维持时间长久;
抗体以IgG分子为主,为高亲和性抗体。
这种现象称为再次免疫应答或回忆应答(anamnesticresponse)。
68.Ig类别转换:
B细胞在IgV基因重排完成后,其子代细胞均表达同一个IgV基因,但IgC基因(恒定区基因)的表达,在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。
每个B细胞开始时均表达IgM,在免疫应答中首先分泌IgM。
但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE,尽管其IgV不发生改变。
这个变化即为类别转换。
69.免疫调节:
指在免疫应答过程中,免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约,使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。
70.免疫耐受:
指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。
对某种抗原产生耐受的个体,再次接受同一抗原刺激后,不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和(或)细胞免疫应答,但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。
71.免疫抑制:
指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。
72.超敏反应:
是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
免疫学问答题部分
1.简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。
T细胞和B细胞执行特异性免疫,首先需要被抗原性物质活化,而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。
一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR,只能特异性地识别并结合一种Ag分子,所以,T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性,而在T及B细胞的整个群体中,则能识别各种各样的抗原分子。
由于T及B细胞识别抗原的特异性,决定其执行的免疫应答的特异性。
2.淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。
淋巴细胞经淋巴循环及血液循环,运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中,经淋巴循环,经胸导管进入上腔静脉,再进入血液循环。
血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。
从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环,使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布,能动员淋巴细胞至病原体侵入处,并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官,各类免疫细胞在此协同作用,发挥免疫效应。
3.简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病,免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病:
由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。
分为速发型和迟发型。
前者由抗体介导,发作快;
后者由细胞介导,发作慢。
免疫缺陷病:
免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷,导致免疫功能低下或缺失,易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病:
正常情况下,对自身抗原应答的T及B细胞不活化。
但在某些特殊情况下,这些自身应答T及B细胞被活化,导致针对自身抗原的免疫性疾病。
4.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。
(1)区别:
见概念。
(2)联系:
抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。
原因是:
抗体是由浆细胞产生,且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白;
而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白,如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白,是由浆细胞瘤产生,其结构与抗体相似,但无免疫功能。
因此,免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念,抗体则是生物学功能上的概念。
5.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
(1)与抗原发生特异性结合:
主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。
在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应;
在体外可出现抗原抗体反应。
(2)激活补体:
IgG(IgG1、IgG2和IgG3)、IgM类抗体与抗原结合后,可经经典途径激活补体;
聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
(3)与细胞表面的Fc受体结合:
Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合,发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
(4)穿过胎盘:
IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
(5)免疫调节:
抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
6.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
(1)Ig的基本结构:
Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。
在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变,为重链可变区(VH),其余部分为恒定区(CH);
在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变,为轻链可变区(VL),其余1/2区域为恒定区(CL)。
VH与VL内还有高变区。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区:
Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠,形成若干个球状结构,这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关,称为功能区。
IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区,分别为VH、CH1、CH2、CH3;
IgM、IgE的H链有五个功能区,多一个CH4区。
L链有二个功能区,分别为VL和CL。
VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位,CL与CH1上具有同种异型的遗传标志,IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位,IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合,IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEFc受体结合。
7.简述单克隆抗体技术的基本原理。
1975年,KÖ
hler和Milstein首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。
其基本原理是:
使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合,形成杂交瘤细胞,每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。
这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性,又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。
将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内,则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。
用这种方法制备的抗体具有结构高度均一,特异性强,无交叉反应等特点。
8.简述补体系统的概念及其组成。
(1)概念:
见名词解释1。
(2)补体系统由30多种成分构成,按其生物学功能分为三类:
a.固有成分:
存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分,包括C1~C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白:
以可溶性或膜结合形式存在。
包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。
c.补体受体:
包括CR1~CR5、C3aR、C4aR、CaR等。
9.简述补体系统的生物学功能。
(1)溶菌和溶细胞作用:
补体系统激活后,在靶细胞表面形成MAC,从而导致靶细胞溶解。
(2)调理作用:
补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素,可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体,因此,在微生物细胞表面发生的补体激活,可促进微生物与吞噬细胞的结合,并被吞噬及杀伤。
(3)引起炎症反应:
在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。
它们又称为过敏毒素,与相应细胞表面的受体结合,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管活性物质,从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。
C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
(4)清除免疫复合物:
机制为:
①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用,抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。
②循环IC可激活补体,产生的C3b与抗体共价结合。
IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
(5)免疫调节作用:
①C3可参与捕捉固定抗原,使抗原易被APC处理与递呈。
②补体可与免疫细胞相互作用,调节细胞的增殖与分化。
③参与调节多种免疫细胞的功能。
10.简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15~30kD)的分泌性糖蛋白;
②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌;
③多数细胞因子以单体形式存在,少数可为双体或三体形式;
④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用,也无MHC限制性;
⑤细胞因子具有极强的生物学效应,极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应;
⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性;
⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应,从而形成复杂的网络;
⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
11.细胞因子有哪些主要的生物学功能?
★★
细胞因子的主要生物学作用有:
①抗感染、抗肿瘤作用,如IFN、TNF等。
②免疫调节作用,如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。
③刺激造血细胞增殖分化,如M-CSF、G-CSF、IL-3等。
④参与和调节炎症反应。
如:
IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
12.简述细胞因子及其受体的分类。
细胞因子共分六类:
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
细胞因子受体共分五个家族:
①免疫球蛋白基因超家族,IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。
②I型细胞因子受体家族,又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。
IL-2~IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。
③I型细胞因子受体家族,这类受体是干扰素的受体。
④III型细胞因子受体家族,又称肿瘤坏死因子受体家族,是TNF及神经生长因子受体。
⑤趋化性细胞因子受体家族,这一家族是受体是G蛋白偶联受体。
13.HLA复合体的结构及产物
根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同,将HLA复合体分为三个区域,即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。
(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典HLA的E、F、G、H等基因位点。
HLA的A、B、C各位点基因编码HLAI类抗原分子的重链(α链),与β2m结合共同组成人类的HLAI类抗原。
(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。
HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链,组成HLAⅡ类抗原。
(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间,内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因,主要基因产物为C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。
14.HLA的多态性主要由以下原因所致
①复等位基因:
HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因,这是HLA高度多态性的最主要原因。
②共显性:
HLA复合体中每一个等位基因均为共显性,从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
15.MHC抗原分子的主要生物学
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