第三单元 呼吸 内科主治医师考试辅导知识点与例题.docx
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第三单元呼吸内科主治医师考试辅导知识点与例题
第三单元 呼吸
内容概要:
1.慢性阻塞性肺病
(1)病因和发病机制
(2)病理和病理生理
2.哮喘
(1)概念
(2)病因、发病机制
3.肺炎
(1)病因分类
(2)发病机制和病理
4.呼吸衰竭
病因和病理生理
慢性阻塞性肺病
危险因素
1,最重要的危险因素是吸烟
2,其他因素包括:
职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。
3,胚胎时期或儿童期影响
肺发育的因素
与慢性支气管炎的发生关系最密切的是
A.有害气体和有害颗粒
B.感染因素
C.免疫功能
D.气候异常
E.过敏因素
【答案】A
发病机制
(一)气道炎症
多种细胞参与COPD的气道炎症,包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等。
其中中性粒细胞是主要的效应细胞。
(二)氧化应激
氧化应激的不利影响有:
激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素的抗炎活性下降。
(三)蛋白酶/抗蛋白酶失衡
COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;
抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。
慢性阻塞性肺疾病的酶系统改变,下面哪一项是正确的
A.α1-抗胰蛋白酶减少
B.腺苷酸环化酶增多
C.真性胆碱酯酶活性正常
D.磷酸二酯酶减少
E.蛋白酶减少
【答案】A
病理和病理生理
COPD的病理:
中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。
包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。
病理生理改变
通气受限:
气流受限和气体陷闭、黏液高分泌
换气受限:
气体交换异常(主要表现为V/Q比例失衡)
肺动脉高压
通气障碍
小结:
COPD通气障碍:
残气多
CO2潴留
两多:
残气多
CO2多
肺换气——正常成人
每分钟肺泡通气量(V)约为4L,肺毛细血管血流量(Q)约5L,通气/血流比值约为0.8。
肺气肿日益加重,
肺泡毛细血管受挤压而退化
生理无效腔气量增大
部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换
气少
小结:
换气障碍
通气/血流比值
血少——V/Q↓
气少——V↓/Q
最终结果:
低氧血症
换气障碍
低氧
小结:
缺氧与CO2潴留
换气功能下降——通气血流比值失调——缺氧
通气下降——CO2增多
口诀:
通气差CO2多
换气差O2少
COPD产生二氧化碳潴留的最主要的机制是
A.通气不足
B.通气/血流比例失调
C.肺动-静脉样分流
D.弥散障碍
E.氧耗量增加
【答案】A
慢性阻塞性肺疾病,发生缺氧的主要机制是
A.膈肌运动幅度降低
B.胸部扩张,活动减弱
C.V/Q比例失调
D.肺活量减少
E.肺总量减少
【答案】C
支气管哮喘
概念
哮喘(asthma)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症与气道高反应性有关。
一个本质:
气道慢性炎症
引起反复发作的喘息、气急胸闷或咳嗽等症状,特别是在夜间和(或)清晨发作。
通常出现广泛、多变的肺部可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
一个核心特点:
可逆性
哮喘的本质——炎症
非特异性变应性炎症
嗜酸性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗
特异性炎症:
红,肿,痛,热
中性粒细胞浸润为主
抗生素为主的抗感染治疗
此“炎”非彼“炎”
哮喘急性发作时
特点:
可逆性
病因和发病机制
一、病因
遗传
多基因遗传,患者个体过敏体质
环境
吸入物:
尘螨、花粉、动物毛屑、二氧化硫、氨气
感染:
细菌、病毒、真菌、原虫、寄生虫
食物:
鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶
药物:
阿司匹林、心得安
气候变化
运动
妊娠
尘螨
二、发病机制
①免疫-炎症机制
②气道反应性增高
③神经因素
炎症细胞通过炎症介质介导的作用
引起支气管哮喘发作,释放生物活性物质的细胞是
A.浆细胞
B.肥大细胞
C.柱状上皮细胞
D.肺泡Ⅰ型细胞
E.肺泡Ⅱ型细胞
【答案】B
发病形式分
速发型哮喘反应(IAR)
迟发型哮喘反应(LAR)
双相型哮喘反应(OAR)
迟发型哮喘反应(LAR)吸入变应原6h后发生;持续时间长,可数天;临床症状重,肺功能损害严重而持久。
速发型哮喘反应(IAR)与吸入变应原同时发生,15~30min达高峰,2h逐渐恢复正常
迟,重
早,轻
神经机制
胆碱能神经
肾上腺素能神经
肾上腺素神经 胆碱神经
记忆:
减轻负担 治疗:
抑制副交感
抑制胆碱
积极备考啊!
激动β2
哮喘发作时,能够舒张支气管的是
A.β2激动剂
B.β1阻滞剂
C.β2阻滞剂
D.β1激动剂
E.胆碱激动剂
【答案】A
气道高反应性:
AHR常有家族倾向
过度反应
呼吸衰竭
病因
病理生理
慢性呼吸衰竭
一、病因
慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见,如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。
胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。
发病机制和病理生理
(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
1.肺泡通气量下降肺泡通气量和PaCO2成反比。
肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。
2.通气/血流比例失调常见病因为COPD。
3.肺动静脉样分流分流量越大低氧血症越难纠正,是顽固性低氧血症的主要机制,可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。
4.弥散障碍。
5.氧耗量增加
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
弥散时间缩短
缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
对中枢神经系统的影响
对心脏、循环的影响
对呼吸的影响
对酸碱平衡和电解质的影响
对肝、肾和造血系统的影响
多器官损伤
缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2↓
≤60mmHg 智力、视力减退
≤40~50mmHg 头痛、不安、定向
与记忆障碍、嗜睡、昏迷
≤20mmHg 神经细胞不可逆损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度:
脑血管扩张,头痛、头晕、烦躁
≥80mmHg:
CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、呼吸抑制等
55
CO2潴留对心脏、循环的影响
1.轻、中度→兴奋:
心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。
(代偿)
2.重度→抑制:
心率失常、心收缩力↓、BP↓、外周血管扩张。
低氧血症和高碳酸血症对呼吸的影响
对酸碱平衡和电解质的影响
(1)缺氧可引起代谢性酸中毒
(2)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。
(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒,主要原因为医源性因素,如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移,加重组织缺氧。
对肝、肾和造血系统的影响
缺氧可导致肝功能异常、肾流血量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流量减少,尿量减少。
缺氧可引起继发性红细胞增多。
肺炎
(1)病因分类
(2)发病机制和病理
病因分类
(一)细菌性肺炎
(二)病毒性肺炎
(三)支原体肺炎
(四)真菌性肺炎
(五)其它病原体所致肺炎
立克次体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫等
(六)物理化学及过敏因素所致肺炎
放射性肺炎、化学性肺炎、过敏性肺炎
(一)细菌性肺炎
最常见,约占80%
包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性杆菌及厌氧菌感染。
近年来,肺炎球菌肺炎比例下降,革兰阴性杆菌肺炎比例增加,非典型病原菌肺炎比例增加。
在G+球菌肺炎中,金黄色或表皮葡萄球菌比例在院内肺部感染中显著增加。
肺炎球菌肺炎
一、发病机制及病理
肺炎球菌为革兰阳性球菌,是口腔及鼻咽部的正常菌群,免疫功能低下时致病,致病力与其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用有关。
肺炎球菌的主要致病作用在于( )
A.产生毒素
B.产生溶血素
C.产生杀白细胞素
D.产生组织坏死物质
E.荚膜对组织的侵袭力
【答案】E
二、病理
自然病程的相应变化为充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
吸收不完全者可出现机化性肺炎,累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。
充血期
红色肝变期
灰色肝变期
葡萄球菌肺炎
发病机制及病理
葡萄球菌为革兰阳性球菌,分为凝固酶阳性(金黄色)葡萄球菌及凝固酶阴性(表皮)葡萄球菌两类。
其致病物质为毒素与酶,如溶血毒素、杀白细胞素、血浆凝固酶、溶菌酶、过氧化氢酶等。
可引起肺实变、化脓及组织破坏。
近年来,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)增多。
原发性金黄色葡萄球菌感染的病理特征
①化脓性病变;
②肺气囊形成,肺气囊破裂后可形成气胸或脓气胸。
脓腔:
液气平
血源性葡萄球菌感染的病理特征
为多发性化脓性炎症、脓肿形成、多发性肺梗死。
多发
病毒性肺炎(viralpneumonia)
一、发病机制及病理
常见腺病毒、流行性感冒病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等。
可通过飞沫与直接接触传播,可同时有一种以上的病毒感染,并常继发细菌感染。
某些病毒具有较强的传染性。
二、病理和病生理
1.吸入性感染,引起气管支气管炎、细支气管炎,气道黏膜受损,可造成防御功能降低。
2.肺间质及肺泡炎,呈局灶性或广泛弥漫性肺炎。
3.炎性介质释出,支气管痉挛,支气管反应性增高。
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