最新《临床肿瘤学》名词解释答案Word文档下载推荐.docx

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是正常细胞或良性肿瘤细胞转变为恶性肿瘤细胞的过程。

16腺鳞癌：

同一肿瘤中具有腺癌和鳞癌的病变。

17交界性肿瘤：

肿瘤的组织形态介乎良、恶性之间，称为交界性肿瘤。

18瘤样病变：

是貌似肿瘤的增生性病变。

本身是一种组织的畸形，组织的生长外表类似肿瘤，但并不具备真性肿瘤的基本特征。

19间变：

是指肿瘤细胞与对应的分化成熟的细胞在功能和形态上都具有明显的差异，并具有恶性的生物学行为。

20癌前病变：

癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在有可能转变为癌

21粘膜白斑：

发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。

主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。

肉眼上呈白色斑块，故称白斑。

如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。

22原位癌（carcinomainsitu）：

原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生，可累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜。

原位癌是一种早期癌。

23早期癌：

原位癌伴有早期浸润。

所谓早期浸润是指仅有微灶浸润。

24微小癌：

25一点癌：

经粘膜活检病理诊断为癌，而手术切除标本经节段性连续切片后，组织病理学检查却未发现癌变的组织和细胞，此种癌就称为一点癌。

26隐匿性癌：

原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。

特点是肿瘤小，转移早。

27多原发癌：

两个以上的原发肿瘤其特征是：

①每个肿瘤必须有明确的恶性特征；

②每个肿瘤之间必须彼此分离；

③须排除来自其他肿瘤转移或复发的可能性。

可分为同期性（两瘤发病时间相距1年以内）和异期性（两瘤发病时间相距1年以上）。

多原发癌以双发者居多，三发者少见，四发者罕见。

28肿瘤侵袭：

恶性肿瘤细胞离开原发肿瘤向周围组织进攻，标志是肿瘤细胞突破基底膜。

肿瘤侵袭是肿瘤细胞、周围间质相互作用和机体整体调节的结果，是肿瘤播散的第一步。

29肿瘤浸润：

是指肿瘤细胞在组织间隙内的分布，肿瘤细胞可在浸润部位继续生长繁殖。

浸润是肿瘤侵袭的后果，转移的前奏。

30原癌基因：

细胞癌基因或细胞原癌基因。

是动物体和人体细胞内固有的一类基因，是正常生物过程中必需的重要调控因子，在细胞的生长过程中起多方面作用，如增殖、凋亡、分化以及基因组的稳定等。

31癌基因：

又称转化基因或致癌基因。

是激活了的原癌基因，通过其编码蛋白的量或质的改变而使细胞生长失控，分化不良，进而癌变。

32抑癌基因：

种细胞基因，其功能的丧失可引起细胞转化和肿瘤发生。

确定一种细胞基因为抑癌基因，应符合以下三点标准：

①该基因在与恶性肿瘤相应的正常组织中有正常表达；

②该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失；

③将该基因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内，可部分或全部抑制其恶性表型。

33肿瘤病毒：

能引起机体发生肿瘤或致细胞恶性转化的一类病毒。

34病毒癌基因：

病毒基因组中所存在的能够诱发肿瘤的核酸片段。

35基因治疗：

是指应用基因转移技术将外源性功能基因导人患者的细胞内，以纠正先天代谢异常，补偿基因缺失或提供新的功能，以达到治疗疾病的目的。

36信号转导：

各类信号通过细胞膜和细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程。

细胞信号转导过程发生障碍或异常，就必然会导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为的异常，引起各种疾病，乃至肿瘤。

37生长因子：

是一大类种类繁多，以刺激细胞生长为其特征的多肽，因其生理作用而命名。

38黏附分子：

是一大类位于细胞膜上的蛋白分子，在细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互识别和结合的过程中起中介作用，在生长分化、炎症反应、免疫应答、血栓形成、损伤修复，特别是肿瘤的侵袭、转移中都具有非同寻常的作用。

39整合素：

也称整合蛋白。

是一组依赖二价阳离子的跨膜糖蛋白，介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质的粘附反应。

所有的整合素都是由α和β亚单位组成的异二聚体。

40染色体端粒：

是位于染色体末端一种由2-20kb串联的短片段串联的重复序列（TTAGGG）n及一些结合蛋白组成的特殊结构。

端粒在染色体定位、复制、保护和控制细胞生长寿命等方面具有重要作用，并与细胞凋亡、细胞转化和永生化密切相关。

随着细胞的每次分裂，短短逐渐缩短。

爱细胞在某些机制的作用下，启动端粒酶表达而是染色体端粒稳定在一定长度不再缩短，从而使癌细胞得以持续增殖，并获得永生。

41端粒酶：

是一种特殊的DNA聚合酶，含有端粒重复序列的模板，其重要作用是参与端粒序列的复制。

42肿瘤倍增时间：

肿瘤细胞数目增加一倍所需要的时间。

43肿瘤进展：

肿瘤随着时间的延长，其侵袭性更强、恶性程度更高，实质不同于肿瘤细胞数目的增多、体积增大等量的改变，是肿瘤的又一次质变。

44细胞周期时间：

也称细胞倍增时间，是指肿瘤细胞一次分裂结束到下一次分裂结束的时间。

肿瘤标志：

肿瘤组织产生的可反应自身存在的化学物质。

45细胞分化：

是指同源细胞逐渐发育为具备稳定的形态结构、生理功能和生化特征的另一类型细胞的过程。

46细胞转化：

具有正常生长特性的细胞突然转变为具有恶性肿瘤生长特性的细胞。

47去分化：

也称反分化。

组织恶变成肿瘤后，细胞的多种表型又回到了胚胎细胞的表型，此种现象称为去分化。

48肿瘤逆转：

在体内外分化诱导剂存在的条件下，恶性肿瘤细胞被诱导而重新向正常细胞的方向演变分化，其生物学特性及基因表达方面的诸多指标均向正常细胞接近，甚至完全转变成正常细胞，这种现象称为逆转，也叫做重分化或再分化。

49肿瘤抗原：

是在细胞恶变过程中出现的具有免疫原性的许多大分子物质的总称。

50肿瘤特异性抗原：

整合到肿瘤细胞双层类脂膜中的糖蛋白，与细胞膜牢固结合，具有较强的免疫原性，易被宿主免疫系统识别而发生排斥。

TSA只存在于肿瘤细胞表面，不存在于相应的正常细胞表面。

51肿瘤相关抗原：

是一类存在于肿瘤细胞表面的大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅在细胞癌变时含量明显增加。

由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。

52凋亡：

也称为程序性细胞死亡。

是细胞死亡的一种方式，属能量依赖的、对一定刺激发生反应的程序化死亡事件，是生理性调节过程，受多种因素调控。

凋亡只散在的发生于单个细胞，凋亡过程中，细胞发生特征性的形态学事件（核浓缩、核碎裂、细胞皱缩等）和生化事件（DNA断裂），凋亡细胞的细胞器完整，周围无炎性反应。

53死亡受体：

是指能够与其相应的死亡配体结合，传递细胞凋亡信号的细胞表面蛋白。

主要包括肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族和转化生长因子β（TGF-β）受体。

54导向治疗：

借助高度特异的亲肿瘤物质作为载体，以有细胞毒作用的物质，如放射性核素、化学药物、毒素等作为弹头，依靠载体的特异性和对肿瘤的亲合力，将弹头物质尽量集中于肿瘤细胞并发挥稳定的杀伤作用，而对宿主损伤较小的治疗方法。

55增殖相关酶：

是指与细胞增殖有关的酶类，即有关核酸和蛋白质合成的酶，包括DNA聚合酶、各种核苷酸和脱氧核苷酸合成酶类以及有关氨基酸活化和蛋白质生物合成有关的酶系。

这些酶组成各种合成代谢通路中的一些关键酶，一般在增殖迅速的组织如胚胎和恶性肿瘤中增高，其中有不少已成为肿瘤标志。

56同工酶：

是指同一种属中能催化相同反应而具有不同结构（氨基酸顺序）和理化性质的酶蛋白。

在个体发育过程中各组织的同工酶谱随着组织代谢的分化而改变，胎儿期、新生儿期和成年动物中同一组织的同工酶谱常有很大变化。

57癌旁综合征：

又称肿瘤伴随综合征。

是某些并非来自内分泌腺的肿瘤产生的异位激素或其他生理活性物质，加上免疫、中毒等原因，使晚期肿瘤患者表现出一系列内分泌症状，及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常症状和体征。

58功能性肿瘤：

凡有癌旁综合征的肿瘤即可称之为功能性肿瘤，也可理解为是可以产生异位激素或其他生理活性物质（如活性胺、酶等）的肿瘤。

59肿瘤复发：

肿瘤经过治疗（手术、放疗、化疗、生物治疗等）后再次复现的现象。

肿瘤复发的概率与肿瘤的种类、分化程度、治疗彻底程度、患者的免疫状态有关。

60癌血症：

指部分晚期肿瘤患者由于有大量的癌细胞进人血液，以致发生肺部广泛性毛细血管内瘤栓形成，使患者最终死于呼吸衰竭。

61肿瘤溶解综合征：

部分恶性肿瘤病人，由于某些原因引起大量的肿瘤细胞溶解，使大量的代谢产物释放到血液中，导致高尿酸血症、高钾血症、高磷血症及低钙血症,甚至并发急性肾功能衰竭等一系列代谢危象，称为肿瘤溶解综合征。

62粘膜白斑：

常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。

63cachexia：

恶性肿瘤晚期的患者，出现进行性消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态称为恶病质。

64metastasis：

瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，并被带到其他部位继续生长，形成与原发部位同样组织学类型肿瘤的过程称为转移。

65growthfraction：

指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S＋G2期）的细胞的比例。

66cytokine：

由机体各种细胞合成分泌的具有多种生理活性和参与病理反应的小分子可溶性蛋白质。

67Bowen病：

是一种皮肤原位癌，癌细胞可累及鳞状上皮全层，细胞有明显的异型性，但一般分化良好，表层常有薄层的不完全角化。

临床上常为多发性，通常皮肤粗糙增厚，局部隆起，但少有溃疡形成，有时合并有内脏的鳞状细胞癌。

68息肉polypi：

从表皮或粘膜表面突出的肉眼可见的结节或肿块。

69诊断性手术：

位于内脏的肿瘤，经使用目前可应用的各种方法检查后仍不能确定病变性质，同时疑有肿瘤可能者，可通过手术来进行诊断，并可同时将肿瘤切除。

这种以诊断为目的的手术称为诊断性手术。

70上腔静脉综合征SVCS）：

是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。

患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。

检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。

阻塞机制不外乎以下几种：

即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯

71肿瘤伴随综合征：

由肿瘤产生的异常生物学活性物质引起患者的全身临床表现统称。

72肿瘤标志物：

是指那些与恶性肿瘤有关的能用生物学或免疫学方法进行定量测定的，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、预后或治疗监测信息的一类物质。

肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生的抗原和生物活性物质，可在肿瘤组织、体液和排泄物中检出。

74增殖比率：

处于活跃增殖期细胞占总体细胞的比率。

75倍增时间：

肿瘤细胞数量和肿瘤体积增加1倍所需的时间。

76多药耐药性：

一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时,对其它一些结构不同,作用机制也不同的药物也具有抗药性,即多药耐药（MDR）现象。

研究发现这和多药耐药基因（mdr－1,mdrp）及由它们调控的P－糖蛋白有关。

p-gp实际是一种跨膜蛋白,能够通过ATP将药物从细胞内泵出。

77肿瘤放射治疗学：

研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤的原理和方法一门临床学科。

它包括放射物理学、放射生物学、放疗技术学和临床肿瘤学

78放射物理学：

研究各种放射源的性能和特点，治疗剂量学和防护

79放射生物学：

研究机体正常组织及肿瘤组织对射线反应以及如何改变这些反应的质和量

80线性能量传递：

是描述射线质的一种物理量，表示沿次级粒子径迹单位长度上传递给介质的能量带电粒子在物质中穿行的单位路程由于碰撞所造成的能量损失

81光电效应：

入射光子把全部能量传递给原子的内层轨道电子，光子消失，获得能量的电子挣脱原子束缚成为自由运动的电子（称为光电子）＜35keV低能射线的主要效应

82康普顿效应：

入射光子把部分能量传给原子内的外层轨道电子，使其脱离原子成为反冲电子，而损失部分能量的光子改变射程方向成为散射线。

０.5MeV-1MeV时的主要效应

83电子对效应：

当入射光子从原子核旁经过时，在原子核的电荷场作用下形成一对正负电子。

光子能量＞10MeV时成为主要效应．

84氧效应：

放射线和物质作用在有氧和无氧状态下存在差异的现象。

85氧增强比：

在乏氧和空气情况下达到相同生物效应所需的照射剂量之比。

86相对生物效应：

达到相同生物效应时，标准射线与某种射线剂量的比值.

87增殖死亡：

正在分裂的细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡，是小至中等剂量（2-10Gy）照射后死亡的机制。

88亚致死性损伤：

细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复的损伤。

89潜在致死性损伤：

细胞受到照射后在适宜的环境或条件能够修复，否则将转化为不可逆损伤，从而最终丧失分裂能力。

90致死性损伤：

细胞所受损伤在任何条件下都不能修复。

91最小耐受剂量：

一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5％的剂量

92最大耐受剂量：

一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50％的剂量

93前哨淋巴结：

肿瘤淋巴引流区域的第一站淋巴结。

94根治术：

上皮癌瘤所在器官及肿瘤侵犯其它器官的大部分或全部连同区域淋巴结作整块切除.

95广泛切除术：

肉瘤所在组织的全部或大部分以及部分邻近深层软组织作广泛整块切除。

96预防性手术：

对于那些有潜在恶性趋向的疾病和癌前病变作相应的切除术，以期防止癌症发生。

97肿瘤多学科综合治疗（multidisciplinarysynthetictherapy）：

根据病人的身体状况、肿瘤部位、病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，结合细胞分子生物学改变，有计划地、合理地、应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的经济费用取得最好的治疗效果，同时最大限度地改善病人的生活质量。

98肿瘤的一级预防：

针对肿瘤的病因、致病因素、发病危险因素采取的预防措施。

1）改变不良卫生习惯，保持健康生活方式；

2）合理营养膳食结构；

3）研究、鉴定环境中致促癌物；

4）建立疫苗接种和化学预防方法；

99肿瘤的二级预防：

指肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗。

100肿瘤的三级预防：

指的使提高肿瘤治愈率、生存率和生存质量。

1）提供规范化治疗方案和康复指导；

2）进行心理、生理、营养和锻炼指导

101肿瘤免疫治疗：

通过激发和利用机体的免疫反应来治疗治疗的方法。

主要包括非特异性免疫刺激、细胞因子治疗、单克隆抗体的应用、过继细胞免疫治疗和肿瘤疫苗治疗五大类。

102基因治疗：

指通过向靶细胞引入正常有功能的基因，以纠正或补偿致病基因所产生的缺陷，从而达到治疗目的。

103肿瘤的基因治疗：

应用基因转移技术将外源基因导入体内，直接修复和纠正肿瘤相关基因的结构和功能缺陷，或间接通过增强宿主的防御机制和杀伤肿瘤能力，从而达到抑制和杀伤肿瘤的目的。

104心理肿瘤学（psycho-oncology）：

是心理学与肿瘤学相互交叉的一门研究与应用学科，主要关注肿瘤医学治疗以外的治疗方面，包括心理学和社会心理学方面。

105CT增强扫描：

通过注射对比剂增加病变组织与周围正常组织的对比度来显像的方法。

106肿瘤急症：

指由恶性肿瘤及其治疗或并发症所引起的致死性事件。

主要包括代谢性、血液性、感染性、机械性急症四种类型。

107姑息性放疗：

是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达到改善症状的目的。

有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况：

止痛如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。

缓解压迫如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。

止血如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。

促进溃疡性癌灶控制、如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提高。

108新辅助化疗：

为了提高中期病人的切除率和治愈率，比较成熟的化疗或方案可用于术前（称为新辅助化疗），目的是提高切除率和治愈率

109肿瘤特异性移植抗原TSTA：

在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产生特异性地抵抗同一种肿瘤的再次攻击，从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA）。

因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）。

110肿瘤恶病质：

它是肿瘤通过各种途径使机体代谢发生改变，使机体不能从外界吸收营养物质，肿瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，故机体失去了大量营养物质，特别是必需氨基酸和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成）。

体内氧化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能被充分利用，造成以浪费型代谢为主的状态，热量不足，进而引起食欲不振，只能进少量饮食或根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨头架子，形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，生活不能自理，极度痛苦，全身衰竭等综合征

111前列腺特异抗原PSA：

是一种具有蛋白酶活性的抗原，表达于前列腺导管上皮细胞，可作为诊断前列腺癌有价值的标志物。

112隐性乳腺癌：

是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移的乳腺癌。

113炎性乳癌：

是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症的一种特殊病变。

炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤的红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。

114前哨淋巴结：

是指首先接受区域淋巴引流的那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达的第1站淋巴结，如果SLN不发生转移，则其他淋巴结发生转移的可能性<

1％。

115Pagets病：

是一种皮肤鳞状上皮的原位癌。

特点是在鳞状上皮的表层浸润着圆形的Pagets细胞。

可分为乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病两大类。

乳腺的病变主要在乳头或乳晕，临床层湿疹样，称湿疹样乳癌。

乳腺外的病变主要位于会阴部、肛周或阴囊等处。

116隐性肺癌：

指对原发肿瘤大小无法估计，在支气管分泌物中找到癌细胞，但在影像学或支气管镜检查未发现癌症。

117中央型肺癌：

发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。

118肺上沟癌：

指发生于肺尖部的周围型肺癌，以交感神经链、脊柱、锁骨下动脉及臂丛神经受侵为主要表现。

119Honer综合征：

肿瘤压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。

120Krukenberg瘤：

胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。

有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。

121Virchow淋巴结：

胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管颈静脉入口，这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结，常为胃癌、食管癌转移的标志。

122淋巴瘤：

恶性淋巴瘤是原发于淋巴结及结外淋巴组织的恶性肿瘤。

其发生多与免疫应答时，淋巴细胞向各种免疫应答细胞分化过程中发生的恶变有关，根据病理学改变，分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。

123蕈样霉菌病：

是T细胞源性淋巴瘤。

原发于皮肤，早期为湿疹样病损，皮肤瘙痒，表面斑疹。

以后发展为不规则瘤样结节，可扩散至淋巴结和内脏。

124R-S细胞：

何杰金病中镜下可见淋巴结的正常结构破坏消失，由瘤组织取代。

瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞，体积大，直径大，椭圆形或不规则形；

胞浆丰富，双色性或呈嗜酸性；

核大，可为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，核膜厚。

核内有一大的嗜酸性核仁，直径约3~4um，周围有一透明晕。

这种细胞称为R-S细胞。

双核的R-S细胞的两核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似镜中之镜影细胞。

这些双核和多核的R-S细胞是诊断何杰金病的重要依据。

125亚临床肝癌：

经AFP普查检出的早期肝癌病例，可以没有任何症状和体征。

126小肝癌：

单个结节直径小于3cm或两个结节直径之和小于3cm的肝癌。

127AFP：

甲胎蛋白，是在胚胎早期表达的糖蛋白，出生1周后消失。

肝癌细胞可重新表达AFP，使AFP血清水平显著上升，是原发性肝癌的重要标志物。

正常值在25ug/L以下，当超过500ug/L时可诊断肝癌。

但良性疾病如慢性肝炎AFP也可显著增高。

128PDD：

模体中射野中心轴上某一深度的吸收剂量（Dd）与照射野中心轴上参考校正点吸收剂量（Dd0）的百分比值。

PDD=（Dd/Dd0）×

100%

129CTV临床靶区：

按一定的时间剂量模式给予一定剂量的肿瘤临床灶亚临床灶以及肿瘤可能侵犯的范围

130放射损伤的SLDR：

照射后有的细胞失去无限增殖的能力，这种现象称为亚致死损伤修复（SLDR）。

131等效方野：

矩形或不规则射野与方野在射野中心轴上具有相同的PDD时，称为：

等效方野

132RBE：

即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样生物效应所需的使用射线剂量的比值。

133等计量曲线：

将不同照射平面，但百分深度量相同的点连接起来的曲线。

134建成效应：

高能射线进入人体后，在一定的初始深度范围内，其深度剂量逐渐增大的效应叫做剂量建成效应。

135GTV：

肿瘤区,指肿瘤的临床灶,为一般诊断手段能够诊断出的可见的具有一定形状和大小的恶性病变的范围.

136照射野：

临床剂量学中规定体内50%等剂量曲线的延长线交于模体表面的区域

137浸润癌：

已突破基底膜的癌。

138早期癌:

病变仅累及粘膜及粘膜下层者，不论病灶大小有无LC肿大均为早期胃癌。

139非典型增生：

又称为异性增生、间变等。

非典型性增生不但表现为细胞数量的增多，而且表现为细胞的异型性，但还不能诊断为癌。

140癌与肉瘤：

癌（cancer）与肉瘤（sarcoma）都是恶性肿瘤，从上皮发生的恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、食管癌等，约占恶性肿瘤的90％以上；

从间胚叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。

141肿瘤倍增时间：

瘤体或细胞数增长一倍所需要的时间称倍增时间。

142淋巴瘤B症状：

①发热38℃以上，连续3天以上，且无感染原因；

②6个月内体重减轻10％以上；

③盗汗。

143急性肿瘤溶解综合征（