生化检验病例Word文件下载.docx
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①动脉血pH7.26提示失代偿性酸中毒
②根据病史做AG计算:
Na+=Cl-+HCO3-+AG
140–(92+16)=AG
AG=32(mmol/L)升高,提示肾功能不全,血液中固定酸排出障碍;
存在代性酸中毒
③Paco245mmHg病人肺通气缺乏,结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒〔2分〕
〔2〕初步诊断:
失代偿性代性酸中毒合并呼吸性酸中毒;
高K+血症
⏹2.
血糖24mmol/l,血钾6.4mmol/l,PH6.80Pco21.79kPa),HCO3-4.6mmol/l
BE-28.2mmol/L,
1、血糖24mmol/l,说明病人有糖尿病
2、HCO3-=4.6mmol/L,病人碱储藏明显降低
3、BE-28.2mmol/L,表负值增大,表示血液碱缺失,
上述均说明固定酸增加;
4、动脉血pH=6.80,指示酸中毒失代偿期
5、病人PaCO2=1.79kPa,<
4.5kPa,说明CO2缺乏,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。
6、血钾6.4mmol/l,血钾升高,是因为酸中毒导致血钾升高
失偿性代性酸中毒;
高血钾
⏹3.
患者腹泻4天,
动脉血气分析:
pH=7.49,PaCO2=47mmHg,HCO3―=37mmol/L,Na+=130mmol/L,K+=2.5mmol/L,Cl―=92mmol/L。
1、根据病史及K+=2.5mmol/L,Cl―=92mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症
2、动脉血pH7.49提示失代偿性碱中毒
3、HCO3―=37mmol/L,表示血浆的碱储藏量增多,主要反映代性酸碱平衡失调。
HCO3升高,与PH呈相应变化,可初步判断为代性碱中毒
4、做AG计算:
130–(92+37)=AG
AG=1(mmol/L,Cl-不高,说明无代性酸中毒存在
5、Paco247mmHg病人肺通气缺乏,是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高。
失代偿性代性碱中毒;
低钾低氯血症
⏹4
⏹男性,27岁,左侧渗出性胸膜炎,胸水量中等,病史五天。
⏹血气分析结果:
pH=7.48,PaCO2=25mmHg,
PaO2=100mmHg,
HCO3―=17.6mmol/L。
1、根据病史左侧渗出性胸膜炎,左肺受压,但余肺代偿良好,因PaO2=100mmHg
2、动脉血pH7.48,大于7.45,提示失代偿性碱中毒
3、Paco2=25mmHg,病人肺通气过度,PaCO2下降。
且PH升高,说明是呼吸性碱中毒。
4、HCO3―=17.6mmol/L,HCO3下降,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低
失代偿性呼吸性碱中毒
⏹慢性肺心病患者,血气分析如下:
⏹pH=7.32,
PaCO2=58mmHg,
HCO3―=32mmol/L
1、根据病史,慢性肺心病患者,肺通气缺乏,CO2排出障碍,血中PaCO2升高,PaCO2=58mmHg
估计为慢性呼吸性酸中毒
2、动脉血pH7.32,小于7.35,提示失代偿性酸中毒
3、Paco2升高,且PH下降,呈相应的变化,进一步说明是呼吸性酸中毒。
4、HCO3―=32mmol/L,HCO3呈轻度升高,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化。
失代偿性呼吸性酸中毒;
⏹5.
⏹慢性肺心病患者,因呼吸困难伴双下肢浮肿住院,住院后经抗感染,强心,利尿3天后双下肢浮肿减轻,但出现恶心,烦躁。
⏹血气结果示:
pH=7.41,
PaCO2=67mmHg,HCO3―=42mmol/L,血Na+=140mmol/L,K+=2.5mmol/L,Cl―=90mmol/L。
1、根据病史,慢性肺心病患者且呼吸困难,CO2排出障碍,血中PaCO2明显升高,PaCO2=67mmHg,提示有呼吸性酸中毒;
利尿后病人血,K+=2.5mmol/L,Cl―=90mmol/L。
低钾低氯提示可能同时伴有代性碱中毒
2、动脉血pH7.41,PH正常但PaCO2=67mmHg,HCO3―=42mmol/L有明显异常,提示可能存在混合性酸碱平衡失调。
3、做AG计算:
140–(90+42)=AG
AG=8(mmol/L,病人低Cl-,说明无代性酸中毒存在
4、HCO3―=42mmol/L,明显升高,是因为低性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响。
呼吸性酸中毒合并代性碱中毒;
低氯低钾血症
下面是一生化检验报告单
Urea55mmol/LCreat1250umol/L
Alb18g/LCcr20ml/min
Na135mmol/LK5.7mmol/LCl99mmol/L
Ca1.8mmol/LP2.2mmol/L
PTH18U/L(2.0---6.0)
AG26mmol/LPH7.1CHO34.6mmol/L
PCO215mmHg
⏹问题:
⏹1、依据实验室检查结果,实验室评价是?
2、请对各指标进展分析,解释结果并讨论其机制
1、根据Urea55mmol/LCreat1250umol/L,Ccr20ml/min肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素增高。
可判断为肾功能衰竭(慢性肾衰依血肌酐、尿素以及生肌酐去除率划分可分为三期,Ccr<
25ml/min;
Urea>
20mmol/L;
Creat>
445umol/L为尿毒症期)本患者已属尿毒症期。
2、Alb18g/L血浆白蛋白下降:
CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道病症摄入食物少往往存在营养不良,因而血浆白蛋白降低。
3、血电解质:
CRF患者不同程度地存在电解质紊乱,如低钠或高钠血症、高钾血症〔K5.7mmol/L〕、低钙、高磷血症〔Ca1.8mmol/LP2.2mmol/L〕。
肾小球滤过功能丧失,少尿;
肾排钾、排磷减少,钙重吸收减少;
血钾、血磷上升,血钙降低。
另外慢性肾功能不全,1,25-〔OH〕2D3下降,钙吸收减少,血钙降低。
4、PTH18U/L(2.0---6.0)CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进,血PTH增高。
5、酸碱平衡:
酸中毒也是CRF的常见并发症,肾功能衰竭,固定酸排除障碍,AG增大〔AG26mmol/L〕PH7.10,<7.35,[HCO3-]4.6mmol/l↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代性酸中毒。
Pco215mmHg下降,是因为酸中毒,导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。
6、高钾血症是因为代性酸中毒使细胞外H+和K+交换也导致高血钾
21岁,男性,因昏迷急诊入院
⏹【实验室检查】
血:
Glu67.2mmol/L
K+6.2mmol/LNa+122mmol/L
TCO29mmol/L
Urea28.4mmol/LCr235umol/L
尿:
Glu++++;
Ket(酮体)++
1.请对上述结果进展分析和解释
2.提出建议
3.实验室评价:
一、解释血液生化指标的变化:
1、病人血糖67.2mmol/L,明显升高;
尿糖++++,酮体++,估计为糖尿病酮症性酸中毒。
严重的高血糖,超过了肾糖阈,尿糖引起渗透性利尿。
2、Urea28.4mmol/LCr235umol/L;
尿素和肌酐的浓度升高,并且尿素的升高幅度大于肌酐,考虑为渗透性利尿,血容量减少,肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症。
3、TCO29mmol/L,浓度极低,提示病人HCO3-明显下降,碱储藏明显降低,可判断为代性酸中毒
4、病人Na+122mmol/L、K+6.2mmol/L;
血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反响〔虽然血钠低,但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高〕,细胞水外移。
血钾升高主要是因为代性酸中毒引起的细胞钾外移。
糖尿病代性酸中毒昏迷
建议:
病人在使用胰岛素等药物治疗后,血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大,应随时监测。
一男性建筑工人,因呕血求诊于急诊室,体检:
体形消瘦,略有脱水,肝触感坚硬和肿大,腹部膨胀及足部有水肿。
有酗酒的既往史。
⏹[实验室检查]:
⏹血:
:
Hb80g/LTP48g/L
⏹ALP360u/LAlb20g/L
⏹ALT98U/LTbil85umol/L
⏹AST166U/LUrea2.5mmol/L
⏹GGT266U/L
⏹K+3.1mmol/LNa+152mmol/L
⏹Cl-91mmol/L总CO229mmol/L
⏹尿:
Bil(+)胆原增加
⏹粪:
隐血〔+〕
1.请对上述结果进展分析和解释
2.提出建议
3.实验室评价:
讨论本病例的根本诊断
提示:
上消化道出血,水肿〔腹水〕与肝功能状态或肝脏疾病的联系。
贫血与失水的估计?
解释低血色素
血清AST,ALT升高为什么?
AST/ALT有何意义,ALP的升高有何意义?
高胆红素血症的性质和原因?
血浆蛋白的分析?
病人的凝血功能损害的评估和可能原因
电解质与酸碱平衡紊乱如何评价及分析
对病人肝肾功能的综合评价
【病例分析】在本病例,呕血显然是由于体力活动引起的。
估计是由于劳动所致血压升高时,膨胀和薄弱的食管静脉破裂所引起。
食管静脉曲常与肝病有关。
体检有肝肿大而坚硬,且腹部膨胀,结合实验室检查,患者血转氨酶活性升高〔ALT:
98u/L,AST166U/L〕:
,蛋白质浓度低下〔TP:
48g/L,Alb:
20g/L〕,胆红素浓度升高〔Tbil85umol/L〕,伴有电解质代紊乱,且有酗酒史。
提示为酒精性肝硬化。
⏹1、急性上消化道出血:
酒精性肝硬化→门静脉高压→食道静脉曲破裂→上消化道出血
2全身性水肿与腹水;
贫血〔Hb80g/L〕;
低蛋血症〔TP48g/LAlb20g/L〕
贫血〔Hb80g/L〕:
因酗酒可引起营养不良;
肝功能损害与血红素合成障碍,呕血、粪:
隐血〔+〕等是贫血的可能原因,病人出现的腹水、全身水肿、低蛋白血症〔TP48g/LAlb20g/L〕:
这与肝脏功能障碍无能力产生血浆蛋白质有关:
肝脏产生的白蛋白是维持胶体渗透压的重要物质。
但白蛋白浓度低时,血管液体趋向于贮留在细胞间隙,造成水肿;
血浆白蛋白减低,随腹水向腹腔的转移,,门脉高压,有效血容量降低。
血清白蛋白含量减少也有碍于肾脏对水的重吸收,从而导致脱水。
3黄疸的发生机制及性质——因慢性酒精中毒引起肝损害所致
葡萄糖醛酸转移酶与结合胆红素合成的功能受损,肝纤维化与肝硬化导致肝细胞失去正常肝细胞板的构造排列,造成肝毛细胆管瘀胆,胆汁分泌排泄障碍及反流进入血循环,两类胆红素在血症均升高,胆红素在血尿中的表现对黄疸作出鉴别诊断.(Tbil85umol/L;
尿:
Bil(+)说明Dbil升高,Ibil升高)
4血清酶谱的分析,
血清ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性都增高,ALP、GGT升高提示肝外胆道阻塞、胆汁淤积,ALT、AST升且AST比ALT升高明显,反映肝实质细胞损伤。
从病例中患者蛋白质合成的障碍〔低蛋白血症〕、胆红素代的紊乱〔高胆红素血症〕、出血以及病人的酗酒史等,可以明确ALP、GGT、ALT和AST四种酶活性酶活性的升高来源于肝脏。
5电解质:
〔K+3.1mmol/LNa+152mmol/LCl-91mmol/L总CO229mmol/L〕,
从已获得的有关电解质和酸碱平衡根本实验室数据,可以导出那些进一步可供分析的指标?
关于阴离子间隙,在此病例中有何变化,受到那些因素的影响,作何判断,
低钾、低氯及血清高钠血症现与血浆胶性渗透压降低有关,由于低白蛋白所致胶体渗透压降低,体液积存于组织间隙,通过肾脏的血流量减少,导致激发醛固酮的释放增加,Na+保存,K+排出增加。
同时,血清Cl-也减少,呕吐,低氯血症→肾小管液中与CL一起重吸收的Na量减少,通过H-NaK-Na交换的Na量增多,→细胞泌H、泌K增加→HCO3的重生、回收也增加→血浆HCO3浓度增多〔TCO2=29mmol/L)→代性碱中毒血清
低钾、低氯性碱中毒;
AG计算:
Na+=Cl-+HCO3-+AG;
152–(91+29)=AG;
AG=32(mmol/L,有代性酸中毒存在?
,需进一步检查血气酸碱指标
代酸合并代碱:
酸碱指标有何变化?
⏹肝硬化导致肝功能损伤,凝血酶原合成减少,可检查凝血时间会有延长。
肝肾功能评价:
肝硬化:
进一步检验PT、血氨、AFP;
肝纤维化程
度的相关批标等
动态观察胆红素;
酶学指标;
ALB
肾功能:
由于肝功能不良,低蛋白血症,水肿腹水,循环血容量减少可引起肾小球滤过率下降。
本病例尿素偏低,是因为肝脏尿素合成下降
⏹【病史】.
53岁,男性,因黄疸、腹水、意识不清急诊入院
【实验室检查】
ALT95u/L;
TBil156umol/L;
TP72;
Alb24g/LGlo48g/L
K+4.6mmol/LNa+120mmol/L
Urea10.4mmol/LCr135umol/L
问题:
1.请对上述结果进展分析和解释2.提出建议
1、上述检查结果存在以下异常:
ALT95u/L和TBil156umol/L均升高;
总蛋白浓度在参考围,而清蛋白明显降低,球蛋白浓度增加,A/G为1:
2。
代终产物Cr和urea轻度增加;
电解质测定血钠降低,血钾正常。
2、根据病人黄疸、腹水及结合ALT和TBil均升高,可初步判断病变部位是肝脏。
3、清蛋白明显降低,球蛋白浓度增加是肝脏是合成清蛋白的唯一器官,肝细胞病变导致清蛋白合成减少及γ-球蛋白合成增加
4、尿素和肌酐的浓度升高,是因低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,组织间液水向血管回流减少,一方面引起水肿、腹水,另一方面导致血管血容量下降,肾小球滤过率降低引起的尿素和肌酐的浓度轻度升高,并尿素比肌酐的升高明显。
5、血钠浓度降低是因为血容量缺乏可直接刺激ADH分泌增加,以增加水的重吸收而引起的稀释性低钠。
二、建议:
为明确诊断:
1、作病原学检查:
如肝炎的免疫学检查及肝肿瘤标志物等〕;
2、黄疸类型的鉴别检查;
3、肝病变程度的判断。
⏹病例分析:
⏹【病史】.女性,29岁,近日来食欲减退,并有感冒样各种病症,体检发现右上腹有触痛
TP68g/LALP410u/LAlb46g/L
⏹ALT2700U/LTbil65umol/LAST936U/L
⏹GGT312U/L
⏹1、对检验结果进展分析和解释并作出实验室评价:
⏹2、进一步需做哪些生化检查?
⏹某检验报告单如下:
ALT189u/l,AST145u/l,ALP69u/l,TP58g/l,A/G=0.9,TBil54umol/l,DBil34umol/l,尿胆红素阳性,尿胆原阳性。
可考虑:
A慢性肝炎急性发病
B阻塞性黄疸
C急性肝炎
D肝硬化晚期
E检验结果有矛盾
⏹某检验结果如下:
ALT440u/l,AST115u/l,ALP89u/l,TP68g/l,A/G=1.6,TBil64umol/l,DBil41umol/l。
A慢性肝炎急性发病
【病史】
⏹某,女性,70岁,十年前因无明显诱因下出现泡沫尿,伴晨起眼浮肿,去某医院就诊,诊断为“肾炎〞,采用“青霉素〞及中药“保肾康〞治疗,近2周出现纳差、恶性呕吐、尿少〔24h尿量约300ml〕,收入院
工程
测定值
参考值
血液红细胞〔RBC,×
1012/L〕
2.22
3.5~6.00
血红蛋白〔HGB,g/L〕
61
120~180
尿液红细胞〔尿RBC,/HP〕
5~6
0-3
尿蛋白〔尿PRO,g/L〕
1.1
<
0.15
血液肾功能及电解质检查结果
尿素〔Urea〕〔mmol/L〕
20.6
2.5~7.1
肌酐〔Cr〕〔μmol/L〕
887
53~115
尿酸〔UA〕〔μmol/L〕
564
160~430
生肌酐去除率〔Ccr〕〔ml/min〕
15
80~120
钾〔K+〕
6.8
3.5~5.1
钠〔Na+〕
135
130~147
氯〔Cl-〕
100
95~108
钙〔Ca++〕
1.76
2~2.75
磷〔P〕
2.21
0.8~1.6
二氧化碳结合力〔CO2CP〕
21~31
3.其它:
血甲状旁腺激素〔PTH〕:
213pg/ml〔高〕。
总蛋白:
55g/L白蛋白:
30g/L;
其他肝功能、血脂、血糖检查均正常。
1、依据病史,结合实验室检查,实验室评价是?
2、疾病〔损伤〕程度判断及依据
3、分析以下指标结果并解释机制:
肾功能指标变化:
电解质变化
钙磷指标
血气酸碱指标:
蛋白质指标
贫血
水肿少尿
PTH
分析:
1、实验室评价:
CRF
依据十年前诊断为“肾炎〞慢性肾脏疾病史,结合实验室检查:
〔1〕肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素、尿酸增高----肾功能减退;
〔2〕高钾、低钙、高磷及二氧化碳结合力下降水----电解质及酸碱平衡紊乱,
〔3〕总蛋白与清蛋白降低;
尿蛋白升高
〔4〕RBC、HGB降低----出现贫血
〔5〕水肿、尿少
故CRF诊断可确立。
2、按照临床病症、血肌酐、尿素以及生肌酐去除率
划分。
本患者已属尿毒症期
慢性肾功能衰竭的分期
分期
GFR〔ml/min〕
Urea
〔mmol/L〕
Cr
〔μmol/L〕
临床病症
肾功能不全代偿期
>
50
9
178
除原发病外,无特殊病症
肾功能不全失代偿期
50~75
9~20
178~445
乏力加重,贫血明显,夜尿增多,消化道不适
尿毒症期
25
20
445
尿毒症各系统病症
肾功能检查结果分析
全面的肾功能检查应包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及排泌功能的检查。
目前临床上检查肾功能的方法灵敏度大多不够,一次检查结果正常并不能完全排除肾脏器质性损害,故需对肾功能进展动态观察。
对于慢性肾功能衰竭患者着重于肾小球功能的检查,即生肌酐去除率、血尿素、肌酐、尿酸等检测。
〔1〕肾小球滤过率测定〔GFR〕:
指单位时间〔min〕从双肾滤过的血浆的毫升数,为测定肾小球滤过功能的重要指标。
目前临床上常用生肌酐去除率〔Ccr〕来表示GFR。
本患者Ccr测定分别<
15ml/min,说明其肾小球滤过功能已根本丧失。
〔2〕血肌酐测定:
当肾小球滤过功能下降时,血肌酐上升,但只有当GFR下降到正常1/3时,血肌酐才明显高于正常。
因此血肌酐并不是敏感地反映肾小球滤过功能的指标。
〔3〕血尿素:
尿素主要由肾脏排出。
血液中尿素全部从肾小球滤过,正常情况下约30~40%被肾小管重吸收,肾小管还可排泌少量尿素,肾功能严重减退时其排泌量增加。
血尿素可反映肾小球滤过功能,但其也不是一个敏感指标,因其只有当GFR下降到正常的1/2时,尿素才会增高。
〔4〕血尿酸:
血浆中尿酸经肾小球滤过后,大局部被肾小管重吸收,仅有8%左右被排出体外,肾功能减退时血尿酸浓度升高。
GFR轻度下降时,由于远曲小管分泌尿酸代偿增高,高尿酸血症可不明显。
当GFR<
20ml/min,那么有持续性高尿酸血症。
电解质、钙磷指标、血气酸碱指标、PTH
CRF患者不同程度地存在电解质紊乱,如低钠或高钠血症、
高钾血症、低钙或高磷血症。
肾排钾、排磷减少,钙重吸
收减少;
另外慢性肾功能不全
1,25-〔OH〕2D3下降,钙吸收减少,血钙降低
PTH的生理作用升高血钙、降低血磷,是维持血钙恒定的
主要激素。
高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进,血PTH增高。
肾小球滤过功能丧失,排酸功能障碍,导致代性酸中毒,
二氧化碳结合力〔CO2CP〕下降可作为酸中毒的简便诊断指标。
〔1〕血HGB:
贫血是CRF必有的
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