豚鼠高钾血症实验报告Word格式文档下载.docx
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血清钾高于5.5mmol/L,称为高钾血症。
1.原因
1.1肾脏排钾障碍
肾脏是最主要排钾器官,排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。
肾小球滤过率显著降低。
急性肾功能衰竭少尿期,慢性肾功能衰竭晚期,大量失血,失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低,钾滤过减少。
远曲小管,集合管排泌钾受阻:
钾的排泌受醛固酮调节,在肾上腺皮质功能不全(Addison病),醛固酮合成障碍(先天性酶缺乏)等,肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。
1.2钾入量过多
静脉补钾过多过快,误输钾盐或输入库存较久的血(一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍)
1.3细胞内钾释出至细胞外液
酸中毒:
酸中毒时细胞内外离子交换,K+释出入血,肾脏排泌钾减少,使血钾增高。
溶血,组织损伤,误输血型不合的血液,引起溶血;
严重广泛的软组织损伤,如挤压综合征、大面积撕裂伤,肌细胞损伤释出大量的钾。
2.对机体的影响(Influencetobody)
2.1对神经肌肉的影响
急性轻度高钾血症,由于细胞内外钾浓度差减小,静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。
主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
急性重度高钾血症,随着细胞外钾浓度急剧升高,细胞内、外钾浓度差更小,静息期细胞内钾外流更少,静息电位接近阈电位,细胞膜快钠通道失活,神经肌肉兴奋性降低甚至消失。
出现四肢软弱无力,甚至发生弛缓性麻痹。
2.2对心脏的影响
①对心肌生理特性的影响
?
心肌兴奋性先↑后↓:
急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高,急性
重度高钾血症兴奋性降低,即先增高后降低。
心肌自律性↓:
高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期
(复极4相)钾外流增加钠内流相对缓慢,自律细胞自动去极化减慢自律性降低。
心肌传导性↓:
静息膜电位的绝对值减少,0相去极化的速度降
低,传导性降低。
心肌收缩性↓:
高血钾,复极2相钙内流减少,心肌细胞内钙减
少,兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。
心肌自律性降低,可出现窦性心动过缓,窦性停博;
传导性降低,出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示:
P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等,(见下图)
甚至消失
对酸碱平衡的影响T波高耸,Q-T间期延长
高钾血症时,细胞外K+进入细胞内,细胞内的H+移至细胞外,导致代谢性酸中毒。
由于细胞内的H+降低,肾脏远曲小管上皮排泌H+减少,使细胞外液的H+进一步增高。
3.防治原则:
①使K+内流:
葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内;
血液pH↑→K+移入细胞内
碳酸氢钠→
Na+拮抗K+
②使K+向体外排出:
阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。
③钙剂与钠盐治疗
【结论】
1.静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。
2.CaCl2可拮抗高K+毒性。
3.高血钾心电图表现为P波低平甚至消失;
QRS波增宽幅度减小;
ST段抬高、延长;
T波高尖。
篇二:
实验性高钾血症及其治疗实验报告
(2)
实验性高钾血症及其治疗
【实验目的】
1.观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2.了解血钾进行性升高的不同阶段,高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3.了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】
血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症(正常值:
3.5~5.5mmol/L)。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位和有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:
轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:
①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波;
②T波高尖:
高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;
③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:
①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性;
②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】
家兔,体重2~3kg,雌雄不限。
【实验药品与器材】
20%氨基甲酸乙酯(或3%戊巴比妥钠),2%、10%氯化钾溶液、10%氯化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液,葡萄糖-胰岛素溶液(50%葡萄糖4ml加1U胰岛素),肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水),手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】
血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】
1.称重、麻醉和固定动物家兔称重后,用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3%戊巴比妥钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上,颈前部备皮。
2.分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉,插入导管取血0.5~1ml测定实验前的血钾浓度。
3.心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按左前肢(黄),右前肢(红),左后肢(绿),右后肢(黑)的顺序连接,依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘,待实验结束后打印分析。
用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将右前肢电极插在下颏部皮下,左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。
这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。
4.氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2%氯化钾(15~20滴/min)。
5.观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中,观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。
出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波时,描记存盘。
同时取血0.5~1ml测定血钾浓度。
6.实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后,立即停止滴注氯化钾,并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10%氯化钙2m1/kg,或4%碳酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖-胰岛素溶液7m1/kg)。
如果短时间内无法快速输入抢救的药物,救治效果不佳。
待心室扑动或颤动波消失,心电图基本恢复正常时,再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。
7.注入致死剂量的l0%氯化钾(8m1/kg),开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。
【实验结果】
在静脉滴注氯化钾的过程中,出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波,如实验图所示。
当出现心室扑动或颤动波形时,注入已预先准备好的抢救药物后,兔子开始平稳。
如实验图所示。
【实验结果与讨论】
1.氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。
+
(1)造成药物性碱血症,促使K进入细胞内;
++
(2)Na对抗K对心脏的的抑制作用;
++(3)可提高远端肾小管中钠含量,增加Na-K交换,增加尿钾排出量;
+(4)Na升高血浆渗透压、扩容,起到稀释性降低血钾作用;
+(5)Na有抗迷走神经作用,有利于提高HR。
2.高钾血症的EGC表现。
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标(快速而准确的方法)。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长,P波渐消失,QRS渐变宽;
R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合,Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时,以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对ECG改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。
3..心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂,时间长。
0期:
除极Na+快速内流
1期:
复极快速复极初期K+外流
2期:
平台期K+外流与Ca2+内流相平衡
3期:
快速复极末期Ca2+通道失活,外向K+流随时间递增。
(正反馈:
膜内电位越负,K+外流越快,直
至复极完成。
)
4期:
膜电位基本稳定于静息电位水平。
自律细胞自动除极产生新的动作电位。
4.高钾血症对心肌生理特性的影响。
1.细胞膜对K+通透性
2.快反应细胞K+通道(Ik+2)
通透性↑,钾外流↑
净内向电流↓[K+]e↑—干扰Ca2+内流,
Ca2+内流延缓,Ca2+内流↓
5.室颤等心律失常的原因。
传导性↓----传导阻滞----诱发异位起搏点出现,异位心律,同时有效不应期↓
兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。
【实验注意事项】
1.保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后,均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血,防止导管内血液凝固。
2.正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S-T段中而不呈现正向波,这与动物个体差异有关,此时要变换导联。
若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验,否则需更换动物。
【实验结论】
1.
2.(本文来自:
WwW.xiaOCaofAnweN.Com小草范文网:
豚鼠高钾血症实验报告)
3.
附:
高钾血症的影响
1对神经肌肉的影响静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。
CaCl2可拮抗高K毒性。
高血钾心电图表现为P波低平甚至消失;
+
急性重度高钾血症,随着细胞外钾浓度急剧升高,细胞内、外钾浓度差更小,静息期细胞内钾外流更少,静息电位接近阈电位,细胞膜快钠通道失活,神经肌肉兴奋性降低甚至消失。
急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症兴奋性降低,即先增高后降低。
高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期(复极4相)钾外流增加钠内流相对缓慢,自律细胞自动去极化减慢自律性降低。
静息膜电位的绝对值减少,0相去极化的速度降低,传导性降低。
高血钾,复极2相钙内流减少,心肌细胞内钙减少,兴奋-收缩偶联减弱心肌收
缩性降低。
P波低平
③对酸碱平衡的影响
T波高耸,Q-T间期延长正弦波
附2:
篇三:
机能实验报告高血钾
机能学实验报告
实验日期:
XX年6月10日带教教师:
小组成员:
专业班级:
预防医学一大班
家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗
一、实验目的
1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征
4、掌握高钾血症治疗的方法(4%碳酸氢钠或极化液)
二、实验原理
高钾血症对
机体的危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位和有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:
①注射Na+,Ca2+溶液
对抗高血钾的心肌毒性;
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
三、实验仪器设备
生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪
四、实验方法与步骤
1.称重、麻醉和固定动物:
家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉时密切注意兔子的状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。
麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上,
2手术与血管插管:
颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。
在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管的颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10滴/min)以保持管道通畅。
在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连
接三通管的总动脉插管。
3.测正常血钾浓度:
用EP管通过颈总动脉取血0.5ml,用电解质测量仪测量动
物给予钾溶液前的血浆钾度。
4.描记心电图:
将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿),右后肢(黑)的顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。
5.复制高钾血症动物模型:
通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3%的KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl的速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现是,经颈外动脉取血0.5ml作血钾测定。
6.高钾血症的抢救:
在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。
通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0.5ml,测定救治后的血钾浓度。
五、实验结果
实验中家兔不同时期的心电图(电子版实验结果粘贴)
极化液—实验前
极化液—高钾时期(心电图在静脉滴注氯化钾的过程中,出现P波低压增宽、
QRS波群低压变宽和高尖T波,如实验图所示。
极化液—治疗后
家兔高钾血症时ECG、血钾的改变及其实验治疗
六、分析与讨论
1、血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化?
答:
血液里面,细胞内外的钾离子浓度,会影响心肌细胞动作电位,从而影
响到心电图,心电图波形就是反应心脏电生理的传导,所以电生出现问题,心电图波形就出现问题,而血钾又是构成电生理中细胞复极化重要的离子,这个离子升高或降低,都会出现相应的波形改变。
(1)T波高尖:
高钾血症膜对K+的通透性升高,动作电位中对应于心电图T
波的3相钾外向电流加速,使T波突出,成高尖状。
⑵P波和QRS波振幅降低,间期增宽,S波增深:
主要由于传导明显下降所致。
由于自律性降低,可出现窦性心动过缓,窦性停搏。
发生的心电图变化如下:
2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么?
答:
4%碳酸氢钠溶液治疗高血钾,其作用机理主要有:
①造成碱血症,促进钾离子向细胞内转移,有酸中毒时效果更明显。
②高渗作用:
使细胞外液容量迅速增加,使血钾浓度相对下降。
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