风暴式医学教程病史与查体 病史 第七章文档格式.docx
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询问发疹,畏光,发热,头痛,反胃等情况
硬脑膜下/硬脑膜外血肿
可能有创伤史(常常没有)
癫痫发作后
可能找到抗癫痫胶囊药瓶
颅内组织病变
询问颅内压升高的特征(例如,早晨头痛增加,反胃,进展性灶性神经问题)
人为/癔症
常有非典型表现;
过往精神病史
过往病史
获取详细病史。
患者可能有过过往无意识发作。
特别询问:
·
糖尿病(低血糖性,高血糖性昏迷)
脑血管疾病的风险因素(休克)
肝衰竭
头部创伤——不管过往创伤有多温和,也不管有多少次;
一次硬膜下血肿可能就有一次先期无关紧要的头部损伤。
癫痫及其它神经病变
肾衰竭
先期头痛——例如,脑膜炎,颅内组织病变,蛛网膜下出血
反胃
详细的病史采集往往要拖到患者苏醒或稳定后才能进行。
药物史
考虑所有可能降低意识等级的药物是在治疗量还是在毒性量。
要记得问一下镇痛剂和精神药物的使用情况。
社会史
社会史特别重要,尤其是对年轻患者。
特别询问一下:
酒精(极重要)
药物滥用(极重要)
蓄意自残的可能原因
HIV感染的风险因素(如果恰当)
甚至是患者不能直接提供病史时,也不要低估病史的重要性。
鉴别诊断非常广泛,但往往能够通过详细病史的帮助而缩小范围。
黑蒙
详细病史
对医务工作组而言,一个普遍的问题就是对一过性黑蒙患者的检查。
患者的病史是诊断的核心。
按照通常的系统方法来检查黑蒙的背景情况。
考虑黑蒙的鉴别诊断会有所帮助,见下表:
黑蒙的鉴别诊断
癫痫
脑灌流减少
血管迷走神经性发作;
心功能失调(例如,心律失常,主动脉缩窄,缺血);
体位性低血压;
TIA(短暂性缺血发作,特别是在后部循环中);
咳嗽晕厥(静脉回流减少);
颈动脉窦超敏
代谢失调
低血糖;
低血钙
精神性
惊恐发作;
换气过度;
人为所致
药物
酒精;
滥用消遣类药物;
处方类药物(例如,癫痫发作阈降低,镇静药,β受体阻断剂可导致深度心动过缓)
按时间先后顺序检查一下黑蒙的发作。
找出患者黑蒙前一瞬间在做什么,是否有任何警告性症状,患者在重新恢复意识后一瞬间感觉如何,这些情况见下表:
病史中意识丧失发作潜在病变的线索
病史中的线索
可能的黑蒙潜在病因
你在黑蒙前一瞬间在做什么?
迅速站起
急速转头
用很大的劲
创伤
完全在休息
在高热环境中
体位性低血压
颈部椎关节强硬(椎动脉闭塞)
主动脉缩窄,缺血性心脏病
硬膜下血肿;
硬膜外血肿;
挫伤
心律失常;
脑血管病,等等
血管迷走神经性
黑蒙之前有任何警告性症状吗?
预感
心悸,胸痛
头晕
汗流浃背,饥饿
癫痫发作
心源性;
惊恐发作
血管迷走神经性,等等
有什么人见到患者无意识发作吗?
这可能是病史信息中最有用的一份信息。
如果有人见到患者失去意识,特别询问一下:
黑蒙持续了多久?
(数秒,数分钟,数小时)
患者在黑蒙发作期间在做什么?
(例如,直挺挺躺着,颤抖,出现意识糊涂,有明确目的的移动)
咬舌,颤抖,或大小便失禁提示为癫痫发作
在黑蒙期间或发作后瞬间是否有人摸过患者的脉搏?
在黑蒙期间脉搏正常,可以排除心律失常。
试着确定患者的发作是真性晕厥(意识及运动紧张性丧失),还是仅为一段时间的头晕。
很多患者诉他们有黑蒙的时候,并没有完全丧失意识:
可以这样问“你有没有昏迷?
”
询问患者意识恢复后时期的情况。
这一段时间内的症状可能为促发因素提供线索,例如:
立即恢复——血管迷走神经性
过后恢复——猝发性
虚弱——托德瘫痪,短暂性缺血发作(TIA)
询问一下过往黑蒙及做过的检查。
考虑一下从病史中获得的那些可能增加特定潜在问题的风险的线索,例如:
癫痫的风险因素——例如,头部损伤,脑血管病,脑膜炎
心脏病
糖尿病——询问一下糖尿病的控制及过往低血糖发作情况
详细的药物史非常重要。
特别要考虑:
处方类药物的近期改变
负性频率及变力药物(例如,β受体阻断剂)
可能引起心律失常的药物(例如,三环抗抑郁剂,茶碱)
胰岛素(低血糖)
抗高血压药物(体位性低血压)
三硝酸甘油晕厥
非法药物使用
检查可能突发黑蒙的患者的家庭环境是否安全(例如,家庭内是否有护理者)。
患者的生活方式可能提示黑蒙的潜在风险(例如,摄取酒精,家庭或工作的少见压力,社会生活)。
询问一下驾驶情况。
驾照办理处是否应该了解患者的黑蒙发作情况?
系统回顾
黑蒙可能由广泛的病变所引起,所以系统回顾可能揭示出没有预料到的病变。
集中注意心血管,神经,代谢以及运动系统的问题。
诊断黑蒙病因的关键在于好好采集病史。
从亲眼目睹患者黑蒙的人那里得到的陈述信息是最有用的。
头痛
考虑下列单发及复发性头痛的常见病因:
紧张性头痛(最常见)
偏头痛(常见)
宿醉头痛(在病史中很明显)
蛛网膜下出血(罕见,但任何突发性头痛都要考虑这一点)
脑膜炎,脑炎
颅内压升高(例如,肿瘤,脑积水)
颞动脉炎
获取一份头痛频率的详细病史:
例如,复发性头痛一般都是紧张性头痛或偏头痛,而每天早晨发作的头痛可以是由伴发肿瘤的颅内压升高引起。
获取头痛发作,性质,以及位置等信息。
这对从一堆原因中找出头痛的病因通常很有帮助,见下表:
不同类型头痛的特征
特点
紧张性头痛
最常见的复发性头痛,典型描述为“搏动痛”“有压力”,等等;
通常有清晰明确的促发因子(例如,压力,抑郁)
偏头痛
复发性头痛的常见病因;
通常出现于年轻成人;
前驱症状——常为视觉性(例如,盲点,闪光暗点),麻刺感,等等;
头痛——常始于单侧;
伴发症状(例如,恶心,反胃,畏光,等等)
蛛网膜下出血
可能有“预示性出血”,呈较温和的‘亚临床’发作;
典型为突发性,“好像有锤子在我后脑敲了一下”;
可能伴有神经性短缺或意识水平降低
宿醉
先期饮酒;
伴有恶心
脑膜炎
畏光;
颈项强直;
发热;
发疹
颅内压升高
通常为亚急性发作;
不间断;
出现于醒时;
由咳嗽,喷嚏,弯腰等加重;
伴恶心
浅层颞动脉疼痛,特别是在触碰区域(例如有头发的部分);
可能伴有萎靡不振,近端肌肉虚弱,以及强直,视觉丧失;
患者通常超过60岁
对任何新发作的头痛,都要特别询问一下畏光,颈项强直,发疹,发热以及反胃的情况。
如果怀疑有颅内压升高,特别询问一下过往恶性肿瘤史。
询问用于缓解头痛症状的药物及其疗效。
通常很难评估头痛的严重程度,因为人们很难给出定量的描述。
不如询问:
“如果0代表无痛,10代表你经历过的最严重的头痛,你会给这次头痛打几分?
”对女孩儿和妇女,询问口服避孕药的使用(可能导致或恶化偏头痛,特别是在不服药的几个星期)。
对于复发性头痛,询问患者压力情况是很必要的,例如家庭压力或工作压力,压力可能导致慢性非特异性头痛。
患者的酒精史跟头痛也紧密相关。
头痛是一种普遍疾病。
最主要的目标是区别出无关紧要的良性头痛和那些表现有严重潜在病变,需要进一步检查以给予合适安慰,并且避免不必要检查的头痛(特别是对那些躯体论患者)。
(躯体论,认为神经机能病和精神病均起源于身体并以身体损害为基础——译者注)
永远要考虑头痛所代表的严重疾病。
警示性信息包括:
头皮压痛,近端肢体强直——颞动脉炎
发疹,发热,畏光,颈项强直——脑膜炎
突发性枕骨头痛——蛛网膜下出血
早晨头痛,恶心——颅内压升高
现主诉
癫痫可能表现为未被察觉的黑蒙(单发或复发)或有目击者陈述的发作。
很少表现为动作上的改变。
以患者自己对事件的回忆开始,按时间先后顺序记录下列信息。
前驱症状
询问:
“你黑蒙之前是否有任何前兆?
”典型的预兆包括复杂的精神状态,激动,或幻觉(例如幻嗅,幻味,幻视)。
对个体患者,这些进程通常可以预测。
突然发作
“告诉我你对发作能记起什么?
”“你是否出现黑蒙及意识丧失?
这些问题的答案可能会帮助区别普通突发和不完全性突发。
如果患者在发作期间有意识,询问他/她对经历发作的准确描述。
如果患者经历过不完全性癫痫突发,其症状往往带有癫痫病灶位置的特征,例如:
杰克逊癫痫发作
颞叶癫痫(似曾相识,识旧如新,幻嗅或幻味,等等)
通常可以区别不完全性突发和普通突发,以及二次泛化的不完全性突发。
发作后时期
“当你苏醒后你感觉如何?
”。
患者苏醒后通常经历头痛,“酩酊”,嗜睡,意识错乱,以及非特异性不适。
主要的虚弱症状可能从苏醒后至24小时(托德瘫痪)。
特别询问患者是否有咬舌或排尿失禁。
如果可能的话,获取目击者陈述。
这很有价值,可以提供诊断信息。
如果发作是单发性黑蒙,最常见的困难就是区别出癫痫和晕厥。
找找那些可识别出来的晕厥的病因(例如,情绪紧张,长时间站立,咳嗽,频尿晕厥)。
渐进性发作及恢复,以及发作期间的脸色苍白及松弛都是晕厥的特征性特点。
注意!
在晕厥发作期间也可以有罕见的惊厥或排尿失禁,因此这些特征并不是癫痫的特定病征。
以病史为基础,尝试确定一下癫痫的类型,见下表:
不同类型癫痫的病史特征
普通性癫痫突发
强直-阵挛性发作(大发作)
失神性发作(小发作)
肌阵挛性发作
强直性发作
无动性发作
癫痫最常见的认识形式——“惊厥”
特别是在儿童时期;
短暂意识丧失(数秒);
不摔倒;
不惊厥
常为对称性
意识丧失;
常有潜在器质性脑病
没有前驱症状(‘跌倒发作’)
不完全性癫痫突发
简单部分发作
复杂部分发作
伴二次泛化的部分发作
在发作期间意识完整(例如杰克逊癫痫)
始于颞叶;
常有复杂幻觉,似曾相识感,识旧如新感,咂嘴,咀嚼,行为障碍,等等
同上,但进展为强直-阵挛性发作
如果患者有多次发作,询问癫痫发作的对照(即,发作频率,发作持续时间)。
询问一下那些促发因素(例如,闪烁的灯光)。
考虑可能的潜在病因,见下表:
癫痫发作的潜在病理原因
脑血管疾病
老年人群体中最常见的病因;
风险因素(例如,高血压,吸烟,缺血性心脏病,糖尿病,等等)
酒精及药物的撤用
例如三环抗抑郁剂,吩噻嗪,安非他明,等等
头部损伤及神经外科手术
肿瘤
脑炎
退行性脑病
代谢性疾病
例如低血糖,低血钠,低血钙,尿毒症,肝衰竭,等等
发热
婴儿热
询问用于控制癫痫的药物,及其副作用(例如,苯妥英,丙戊酸钠,卡马西平)。
特别询问一下提示用药过量的那些症状(例如,困倦,共济失调,语言不清)。
检查患者遵循医嘱的情况,特别是如果有证据显示对癫痫的控制不力的话。
并且还要考虑进行血浆中药物浓度检查的必要性。
考虑可能引起下列情况的药物:
抗癫痫药之间的相互作用(例如口服避孕药,法华林)
使发作阈降低(例如,吩噻嗪,三环抗抑郁剂,安非他明)
家族史
对年轻患者,常有阳性家族史。
考虑遗传疾病(例如,泰-萨克斯病,蜡样褐脂质沉积症,结节性硬化)
癫痫的社会问题有多种。
通常,患者感到耻辱以及社会孤立。
学校表现通常十分糟糕。
这种情况的原因应当被探究一下(例如,对癫痫发作控制不力,药物中毒,社会孤立及恐吓,潜在脑病)。
癫痫患者的家长通常对患者有可以理解的过度保护。
在允许患儿进行完全的社会生活的同时,要考虑合理的活动限制(例如,避免已知的促发因素,比如迪斯科舞厅的闪光灯,在锁定的浴室里沐浴,像攀岩这样的危险运动)。
检查一下职业方面的问题(例如,危险机械的使用,雇主不知道患者患上此病)。
考虑对驾驶的限制。
这可能影响到那些疾病得到很好控制的患者开始撤用药物的决定(如果驾驶对他们的确非常重要的话)。
ConsulttheDVLAMedicalAspectsofFitnesstoDrivehandbookforfurtherinformation.
跟许多其它神经病问题一样,试着获取从典型发作时目击者那里得到的陈述,因为在绝大多数情况下,患者在就医时没有临床症状,也没有体征表现。
休克
确认患者描述的事件是休克。
休克的发生通常在病史中非常明显。
休克是一种由持续超过24小时的脉管病变引起的急性局灶性神经供血不足。
TIA(短暂性缺血发作)是由24小时内缓解的脉管病变引起的局灶性神经供血不足。
发作
获取一份关于发作及神经性失能进展的陈述。
“休克发作前一瞬间你在做什么?
典型休克发作于休息时,但患者可能醒来发现他们无法活动肢体。
休克发作通常是即时的,但可能逐步发展数小时——“上一刻我还好好的,下一刻,我就不能移动我的右臂了”。
确切说明神经性失能情况,例如,询问:
“自从这次休克以后,你无法做什么了?
”这一点十分重要,因为:
它为评估恢复情况及继发恶化情况提供了基础
可以确定病变的解剖学位置。
神经性失能一般与堵塞或出血动脉的脉管区域相吻合,见后表
它能够评估患者的问题可能是休克,还是短暂性缺血发作,并评估在发作与就诊之间患者恢复的情况
不同区域脉管病变引起的神经性供血不足
脉管区域
临床类型
大脑前动脉
对侧偏瘫;
明显的腿部衰弱;
频尿失调;
精神性运动不能
大脑中动脉(颈内动脉)
最常见;
对侧偏瘫伴显著上肢及面部衰弱;
言语障碍;
偏盲
后环
眩晕;
复视;
共济失调;
眼球震颤;
常有显著头痛;
可能有影响颅神经病变区对侧的偏瘫
腔隙性梗塞
可能无临床症状;
通常引起轻度休克,这种休克可能仅限制运动,或感觉障碍,突发性构音障碍,等等
考虑休克的可能发病原因,因为这会影响后继安排(见下表)。
特别询问过往TIA发作,一过性黑蒙,外周血管病(PVD)的情况。
休克常见原因
病变
病史中的特征
缺血性休克——血栓,栓塞
目前最常见;
缺血性心脏病,糖尿病,高血压,吸烟,心瓣膜病(特别是二尖瓣缩窄/假体心瓣膜),心房肌纤维震颤,家族史,老年人;
血液粘滞度过高(例如,红血球增多症,瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症)
脑溢血
常见;
同上,但高血压常更为显著;
头痛常为其明显特征,因头痛而意识水平混乱
硬膜外血肿
严重的头部损伤
硬膜下血肿
头部损伤史(常为轻度);
酗酒;
年老
预示性出血,突发性头痛;
意识丧失常见;
假性脑膜炎
脉管炎
巨细胞性动脉炎,系统性红斑狼疮(SLE),伟哥那肉芽肿病,类肉瘤病,等等(考虑上述疾病特征)
感染
梅毒,感染性心内膜炎(罕见)
特别询问法华林,阿司匹林,以及如果怀疑颅内压升高时,肝素的使用情况。
检查一下用药列表,常能发现那些患者或其亲属可能忘记的风险因素。
一份特别详细的社会评估对于确定患者是否能出院回家,以及何时出院,都是必要的。
要记住出院计划应该在入院时就开始制订。
休克的诊断在患者就诊时通常就十分明显,但还是应当确定其发病原因及严重程度。
目前,对绝大多数有休克的患者,少有能够显著控制继发神经性供血不足的特别疗法。
治疗的主体应当能够辅助康复。
这取决于初期充分的评估。
详细的社会史对多学科工作组中不同成员之间的合作是很重要的(例如,理疗医师,职能治疗师,社工,饮食学家,语言治疗师)。
当休克被诊断出来时,多学科工作组中全体成员的合作就要尽快开始。
出院计划应当在入院时就开始制订。
老年患者各种问题(‘offlegs’)
老年患者常有非特异性表现,伴有进行他们熟悉的日常生活的功能困难。
在老年人身上,对低级生理紊乱的代偿能力受到削弱。
鉴别诊断有很多很多种,是病史采集中最有挑战性的一种。
考虑一些很常见的潜在疾病,这些疾病可能表现出非特异性的家内混乱或无能症状,见下:
感染(例如,泌尿道感染,胸部感染)
药物——极为常见(例如,利尿剂引起电解质紊乱,镇静剂,抗高血压药)
代谢性——例如甲状腺功能减退,甲状腺功能亢进,糖尿病(新发现的或已确诊的),电解质紊乱(例如,低钠血症,高钠血症,高钙血症),脱水
神经性(例如,痴呆,帕金森病,硬膜下血肿)
心血管性——例如脑血管病,心肌梗塞(例如心衰,低血压),心律失常(特别是心房肌纤维震颤)。
血液性(例如,由消化性溃疡引起的贫血,肠癌,维他命β12或叶酸缺乏)
肝病
心理性(例如抑郁)
这个列表还可以增加很多种疾病,包括一些表面上平淡无奇的疾病(例如,尿潴留,便秘)。
通常从患者那里得到的病史是模糊或没有什么信息的。
从患者朋友,家属或其他护理者那里得到的详细病史才是有价值的。
老年患者常常表现有多种病变。
即使确认了一个问题,继续寻找其它问题仍然非常重要。
试着按通常的方式获取一份按时间顺序排列的系统性病史,集中注意:
时程
衰退的速率(例如,数分钟的急剧衰退可能提示有脉管病;
数小时或数天的急性衰退提示有感染性或代谢性疾病;
慢性衰退可能由痴呆引起)
失能的类型(例如,逐步恶化,突然衰退,旧病复发或减轻)
功能性技巧。
询问“患者是否有上个星期能做,而现在做起来困难的事情?
应当获取一份详细的过往病史。
失能状态可能由先存的疾病恶化或先存病理过程中新叠加的事件所造成。
特别要询问一下:
缺血性心脏病及脑血管病(包括风险因素)
糖尿病
心理疾病(痴呆,抑郁)
恶性肿瘤
药物史特别重要。
通常护理者并不会记得详细的过往病史,患者也没法提供,所以看看患者用了什么药,可以为先存疾病提供线索。
或者,药物常常促进了现症状。
注意:
新使用的处方类药物——为什么使用?
何时使用的?
影响如何?
精神类药物(例如,安眠药,抗抑郁剂)
抗高血压药(特别是如果为新使用的处方类药物)
可能引起电解质紊乱的药物(例如,利尿剂)
社会史是进行完整评估的核心。
对于掌握日常活动正常形式以及患者如何完成这些活动非常重要(例如,穿衣,沐浴,烹饪,如厕,购物,服药,社会接触)。
评估常见的社会支持,以及改进这些支持的可能性(例如,家人,朋友,家内帮助,送餐,地区护士,过往社工的参与)。
考虑患者生活方式中可能引起失代偿的因素,例如:
酒精——常常是社会机能减退的一个促进因素
吸烟史——可能提示出某些风险因素(例如,心血管病,胸部疾病,恶性肿瘤)
日常饮食及营养——在老年患者,常常不够充足
老年患者常常有非特异性的表现,伴有应付其家庭社会环境不能。
这种诊断并不充分,应当做一份彻底的评估以阐明造成此种情况的原因。
通常患者有多种病变。
试着把每个独立问题都诊断出来,并且考虑哪些问题是活跃的,哪些问题造成了现主诉。
不要忽视那些表面上无关紧要的疾病!
详细检查一下患者的居家环境并考虑短期内患者居家是否安全,或者是否必要做更详细的评估(例如,由职能治疗师及社工来评估)。
当需要进行一份详细的系统回顾时,背景信息并不多。
老年人应付家庭社会环境不能通常是由多种病变达到决定性水平并造成失代偿所致。
如果花够多的时间进行系统回顾,在此次就诊之前患者源自多个系统的多种临床症状通常可以变得非常明显。
例如,老年男性患者可能会有:
骨关节炎,影响其髋关节并限制活动
早期阿尔茨海默痴呆
消化性溃疡,引起铁离子缺乏性贫血
由前列腺肥大引起的尿潴留
近期开出的三环抗抑郁剂
区别出跟现主诉相关的症状有时候非常难,但这是问诊技巧的一部分,也是良好病史采集的乐趣所在!
花时间确定一下患者的基准功能以便制订现实的治疗目标。
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