长医考试攻略病生篇Word文档格式.docx
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c脑敏感性增加
8慢性阻塞性肺病(COPD)原因 机制 及血管变化
A慢阻肺 管径<2mm的小气管阻塞导致阻力增高
B原因 a阻塞性通气障碍:
(1炎症引发杯状细胞增生,支气管壁肿胀2炎症引发支气管痉挛3黏液分泌增多堵塞气道4小气管等压点上移)b限制性通气障碍(II型上皮细胞表面活性物质减少;
营养不良,缺氧导致呼吸肌疲劳)c弥散功能障碍(肺泡壁受损引起肺泡壁弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚)d肺泡通气与血流比例失调(气道堵塞导致低通气+微血栓导致低血流)
C缺氧——肺小动脉收缩——肺动脉高压;
缺氧——K通道降低——钙内流增加——血管收缩;
Ca增加导致血管重构,恶性循环
9休克发生代酸及影响
原因:
休克——血液循环流量减少——组织缺氧——乳酸增加;
循环血量减少——肾血量减少——肾衰竭——排H障碍——血液中硫酸,磷酸增加。
影响:
血管对儿茶酚胺敏感性下降——微循环不畅加;
心肌收缩力减弱——心输出量减少
10发热各时相热代特点和临床表现
A体温上升期:
产热>散热 SP上移,皮肤血管收缩,肤色苍白,鸡皮疙瘩,恶寒。
B高温持续期:
产热=散热 皮肤血管扩张,血液量增加,肤色潮红,口干舌燥。
C体温下降期:
产热<散热 SP正常,皮肤血管进一步扩张,大量出汗。
11应激时热休克因子调控热休克蛋白表达分子机制
热休克蛋白:
(HSP)细胞在应激源特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
正常状态下,HSF热休克因子以单体形式存在于细胞浆中,并与某些HSP结合在一起。
在各种应激源刺激下,胞浆中变性蛋白升高。
变性蛋白折叠发生改变,暴漏出分子内部的疏水区域,从而导致HSP与其结合。
HSP与受损蛋白结合释放HSF单体,HSF再聚合成三聚体,经磷酸化修饰,HSF三聚体向核内转移并结合HSP基因启动区的HSE,激活HSP基因的转录,使热休克蛋白增多。
12原发性高血压的机制
血管外阻力增高(缩血管物质增多;
扩血管物质减少;
对缩血管物质敏感性增高;
对扩血管物质敏感性减少);
心排出量加大,心率加快,血容量增多。
13何为AG?
测定其对临床酸碱平衡意义?
AG 阴离子间隙。
血浆中为测定阴离子(UA)与为测定阳离子(UC)的差值。
也可以表示为AG=UA-UC=Na-(HCO3+CL)波动范围12+/—2多以AG>
16作为判断代酸界限。
14肾性骨营养不良原因及机制
肾性骨病,CRF及尿毒症的并发症。
包括儿童的佝偻病,成人骨软化,纤维性骨炎,骨质疏松。
A高血磷+低血钙+PTH(甲状旁腺激素分泌过多):
p*Ca=常数(p高—Ga低—PTH增高——P低Ca高,但是肾衰严重,P排不出去——Ca低——PTH增高——溶骨作用——p高+骨质脱钙
B维生素D3活化障碍:
1,25-(OH)2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积作用。
CRH,25-(OH)VD3活化成1,25-(OH)VD3障碍,——低钙血症和骨质钙化障碍。
C酸中毒:
CRF—代酸—骨动员加强—骨盐溶解—骨质脱钙;
酸中毒——抑制肠对钙磷吸收
15肾性高血压机制
A钠水潴留(主)CRF肾脏的排出量低—血容量增高——血压增高
B肾素分泌增多:
CRF—RAAS兴奋——ang11—收缩血管;
醛固酮——钠水潴留
C肾产生降压物质降少:
肾单位大量破坏——其产生激肽,前列腺素降压物质减少
16呼衰发生机制
A通气功能障碍:
1限制性通气不足(呼吸肌,胸廓的顺应性,肺的顺应性,胸腔积液气胸)2阻塞性通气不足:
气道堵塞
B肺换气:
1弥散障碍(肺泡面积和厚度)2肺泡通气与血流比例失调(通气不足功能性分流/血流不足死腔样通气)3解剖分流增加
17左心衰引起呼吸困难机制及表现形式
1肺淤血肺水肿导致肺顺应性下降2支气管粘膜充血肿胀及气道气道内分泌物导致气道阻力增加3肺毛细血管压增高和间质水肿使得肺间质压力升高,刺激肺毛细血管旁J-感受器,引起反射性浅快呼吸。
18氨对脑组织的作用及影响
A神经递质改变(真性递质减少谷氨酸乙酰胆碱。
假性递质增多谷氨酰胺GABA)B(1丙酮酸脱氢酶抑制导致乙酰胆碱减少2a-酮戊二酸脱氢酶减少导致三羧酸循环受阻3生成谷氨酸消耗NADH4生成谷氨酰胺,消耗ATP)C神经细胞质膜作用(钠泵的抑制;
竞争抑制k进入细胞内)
19缺血再灌注自由基和钙超载的机制
自由基:
1黄嘌呤氧化酶的增多2中性粒细胞的聚集及激活3线粒体功能受损4儿茶酚胺增加和氧化
钙超载:
1Na/Ca交换增加的直接作用2Na/H交换增加的间接作用3PKC的激活4细胞膜的受损5肌浆网受损6线粒体膜受损
20肝性脑病除血氨升高意外,引起神经递质改变的原因及机制
1氨基酸的失衡:
肝细胞灭活胰高血糖素和胰岛素,肝功能紊乱导致二者含量升高,胰高血糖素更加明显。
A胰高血糖素增加—组织分解增加—芳香族氨基酸增加B胰岛素增加—支链氨基酸进入肌肉增多—导致血中支链氨基酸减少(AAA芳/BCAA支=3.0-3.5)
2递质改变A正常递质减少多巴胺+去甲肾上腺素B假性递质增多苯乙醇胺+羟苯乙醇胺C中枢性抑制递质增多色氨酸增多+B-羟化酶—5-羟色胺增多
21肾缺血和肾中毒为例试述少尿性肾功能不全机制
1A肾灌注压下降B肾血管收缩C毛细血管内皮细胞肿胀D肾血管凝血2A肾小管堵塞a不已通过尿液b管腔内压升高—GFR下降B原尿回流a入间质—压迫肾小管b入间质—尿液减少
22心肌收缩和舒张角度改变心理衰竭机制
A收缩
1收缩相关蛋白的改变(心肌细胞的数量心肌结构的改变心室扩张)
2能量代谢障碍(生成储存利用)
3兴奋收缩耦联(Ca内流Ca的摄取储存释放肌钙蛋白与Ca的结合)
B舒张
1Ca的复位延缓2肌球—肌钙蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性降低
23全身适应综合征分期和各期的特点
1警觉期:
交感肾上腺髓质系统兴奋为主,糖皮质激素开始分泌,持续时间短。
2抵抗期:
交感肾上腺髓质兴奋下降,糖皮质激素分泌增多,免疫功能开始下降。
3衰竭期:
持续应激后,能量储备下降。
糖皮质激素分泌增多,但是其受体数目和亲和力下降,内环境失调,多器官功能障碍。
24肝性脑病会有高氨血症
A产氨增多:
1肠道产氨是主要途径:
一肠道蛋白—氨基酸——细菌作用——氨二尿素——肠肝循环——入肠——细菌作用——氨
尤其:
肝功能不全——细菌活跃+消化能力下降导致肠道蛋白蓄积+弥散尿素增加——均引起产氨增加2肝功能不全伴消化道出血—肠血液蛋白增多——产氨增多3肝性脑病者——躁动不安——肌肉活动增强——肌肉腺苷酸分解增加——产氨增多4正常肾产氨(谷氨酰胺在酶作用下分解产生氨可以结合H)
拓展:
口服乳果糖治疗。
肠道不易吸收,使其在肠腔内被分解产生乳酸,醋酸,降低肠腔PH,达到降低血氨的作用。
B氨去除减少:
肝功能不全——鸟羧酸循环受阻——合成尿素受阻(相关酶和底物减少,代谢障碍即ATP减少)
25休克缺血缺氧期病人临床表现
表现:
脸色苍白四肢湿冷脉搏细速尿液减少
微循环表现:
1交感兴奋——儿茶酚胺增加(a受体使得小血管收缩b受体使得动静脉吻合支开放/作用于心脏——收缩加强——泵血功能加强)2血流重新分布受体分布和敏感性不同,保证重要器官的供血3自身输血(腹腔内脏器官的血管床面积减少,循环血量增加)4自身输液(微动脉对儿茶酚胺更加敏感导致前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织间液回流血管)
26肺心脑病的机制
1a肺泡缺氧和CO2升高—H升高—肺小动脉收缩b肺小动脉收缩—无肌型微动脉肌化,平滑肌细胞纤维细胞增生—胶原蛋白和弹性蛋白增加—肺血管壁增厚,硬化c长期缺氧—代偿红细胞增多—血液粘度增加—肺阻力增加——右心负荷增加d肺部疾病—肺毛细管床减少—肺动脉高压2缺氧和酸中毒—心肌舒缩功能降低3呼吸困难—用力呼吸—胸内压升高升高—心脏受压
27血管内外交换失衡
1毛细血管流体静压升高:
肿瘤压迫静脉
2血液胶体渗透压升高:
蛋白质丢失过多
3微血管通透性升高:
炎症
4淋巴回流受阻:
恶性肿瘤侵入淋巴管
28肝性腹水机制
1钠水潴留:
主要致腹水原因。
门脉高压致血液淤积,有效循环血量减少,肾血流量减少,滤过率降低,醛固酮增多,心房钠尿肽减少——钠水潴留。
2门脉高压:
肝细胞再生,肝内纤维组织增生,压迫门静脉+肝动静脉分支吻合——导致门静脉流体静压升高—腹水
3血浆胶体渗透压身高降低:
肝功能紊乱—合成清蛋白受阻
4淋巴循环受阻:
肝静脉受压扭曲阻塞—肝窦内压升高—肝窦壁通透性升高—蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙>
淋巴回流能力
29不同类型缺氧的变化值
类型
血氧分压
(受外呼吸+氧分压影响)
血氧容量(T38,O2150mmhg,CO240mmhg,hb质+量
A血氧含量(血氧分压+血氧含量)
V血氧含量
SO2(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量取决于血氧分压
A-V差反映组织的摄氧能力
乏氧性缺氧
Down
N
Down
D
血液性缺氧
循环型缺氧
N
U
组织性缺氧
up
注:
正常人动脉血氧分压100mmhg,静脉血氧分压40mmhg,动脉血氧含量19ml/dl,静脉血氧含量15ml/dl,动静脉血氧含量差5ml/dl。
.
血氧饱和度受温度,氢离子浓度,2,3-HPG,CO2的反相关作用。
30单纯性酸碱紊乱
H离子
AB
BB
SB
BE
HCO3
H2CO3
代酸
UP
DOWN
SB>
AB(代偿通气过度,Pco2降低)
呼酸
AB>
升高
代碱
SB(代偿呼吸抑制)
呼碱
AB<
1代酸,呼酸都为H的升高不同在于代偿方式(前者可以肺代偿,后者不可以)因此二者血气变化不同如代酸导致ABSBBB降低,机体代偿导致呼吸加促。
呼酸导致气体CO2过多,保证HCO3/H2CO3=20/1,经过肾代偿等多种方式CO2转化为HCO3,导致ABSBBB升高。
呼碱和代碱同样如此,导致二者的ABSBBB不同。
2AB变化反映了代谢和呼吸的影响,SB只反映代谢影响。
二者差可以体现呼吸的因素的影响。
如SB正常,AB>
SB,表明有CO2的滞留。
相反则反之。
上述表格中的呼酸和呼碱中的AB和SB二者的变化程度是有差别的,AB更明显。
3BB,BE都是只反映代谢的因素的指标。
(正常ph7.35-7.45,CO2分压40mmhg.BE-3.0—+3.0)
4代碱盐水反应性性中毒由于低钾低氯的存在,给予盐水即可;
代碱盐水抵抗性中毒由于盐皮质激素的直接作用(醛固酮)和低钾,给予盐水无用。
5血液的缓冲系统主要有五对:
碳酸氢盐系统主力军,但不能缓冲挥发酸,血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲挥发酸。
31呼吸困难的机制
1中央型a胸外:
吸气,气道内压<
大气压,阻塞加重。
呼气,气道内压>
大气压,阻塞减轻吸气性困难b胸内:
吸气,胸内压降低,且气道内压>
胸内压。
呼气,胸内压上升,气道内压<
胸内压呼气性困难.
2外周型:
内径<
2mm,等压点上移,呼气性困难。
32酸中毒引起心肌收缩困难机制
1:
H抑制Ca内流2:
H比Ca与肌钙蛋白结合的亲和力高,竞争性结合受体3:
H促使Ca与肌钙蛋白结合性升高,不易分离。
33血钾对于机体膜电位影响
一低血钾(<
3.5mmol/l)
急性低血钾神经肌肉:
细胞内钾外流—静息电位增大—超极化阻滞—细胞兴奋性降低。
轻度无症状或全身无力,重度迟缓刑麻痹
心肌:
兴奋性升高。
兴奋性大小与Em-Et长短有关。
低血钾,通透性降低,因而Em绝对值降低,Em-Et的距离缩短,心肌兴奋性升高。
自律性升高。
自律性依赖于4期自动去极化。
低血钾,k通透性降低,4期k外流减慢,Na内流相对较快,自律性升高。
传导性降低:
传导快慢与0期去极化的幅度和速度有关。
Em绝对值降低,幅度降低,钠离子内流减慢,所以传导性降低。
收缩性改变:
轻度低钾对Ca内流抑制减弱,收缩性加强。
重度低血钾,细胞坏死,收缩性减弱。
慢性低血钾,机体可以代偿,无明显改变。
二高血钾(>
5.5mmol/l)
急性高血钾神经肌肉急性轻度高血钾:
细胞外k浓度升高,使得钾外流减少,Em绝对值降低,Em-Et距离缩短,兴奋性升高。
(感觉异常,刺痛)
急性重度高血钾:
细胞外K浓度过高导致Em-Et距离过短或消失,达到去极化阻滞。
(肌肉软弱无力,弛缓性麻痹)
心肌兴奋性:
同神经肌肉变化机制相似。
自律性降低:
高血钾,k通透性升高,4期k外流增加,钠相对缓慢,自律性降低。
Em绝对值减小,幅度降低,钠内流减慢,传导性下降。
收缩性降低:
细胞外高钾抑制复极化2期Ca内流,细胞内Ca浓度降低,收缩性减弱。
慢性高血钾机体可以自行代偿,无明显症状。
34,微循环(休克)变化
1缺血缺氧休克灌<
流(脉压降低,血压不定)四肢是冷,脉
博细速,脸色苍白。
2淤血缺氧休克灌>
流(血压下降,肾缺血—尿量减少,皮肤发凉,发绀,花斑)
3衰竭期不灌不流血压下降,毛细血管无复流(白细胞黏着内皮肿胀,DIC等原因)循环灌流不足,多器官功能紊乱和障碍。
35常考水钠代谢
1低渗性脱水(低容量性低钠血症)失钠>
失水,细胞外液减少,渗透压降低,外液向内流—低血容量性休克。
(前期无口渴状,因为渗透压低)
2高渗性脱水(低容量性高钠血症)失钠<
失水,可经皮肤,呼吸道失水。
口渴正常,一般不易发生。
细胞内液向细胞外流,严重患者严重脱水导致中枢功能障碍。
尤其小儿,散热收到影响,体温升高,称为脱水热。
3水中毒(高容量性低钠血症)体液增多,对中枢神经系统有严重后果。
颅内压升高,导致中枢系统受压症状。
4等渗性脱水:
不进行处理,通过不感性蒸发,呼吸失水——高渗性脱水;
补给过多低渗性溶液——低渗性脱水。
5脱水只补充水,造成低渗性脱水。
36DIC:
某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活。
大量促凝物质入血,使得凝血酶增加,进而微循环中形成大量微血栓,大量微血栓形成消耗了大量凝血物质和血小板,同时引发继发性纤维蛋白溶解功能增加,导致患者出现明显的休克,器障。
37孕妇血液高凝:
血小板,凝血因子升高AT-III,tPA,U-PA减少,抗凝血因子减少纤溶酶原激活物抑制物增多
38FDP纤溶酶作用1纤维蛋白原(fbg)—A,B,X(X—D,Y(Y—D,E))2纤维蛋白(fbn)—x,y,D,e及各种二聚体多聚体。
1D-二聚体检查:
若纤溶酶作用于纤维蛋白原——纤维蛋白多聚体——D-二聚体,用来检测继发性纤溶亢进。
23p试验(鱼精蛋白加入患者血浆后,与FDP结合,原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此集合而凝固)检测DIC,DIC后期可为阴性。
3Y,E片段具有抗凝血酶作用;
XYD片段均妨碍纤维蛋白聚合;
碎片可与血小板膜集合。
39对于I型呼衰与II型呼衰氧疗方法有什么区别?
呼衰:
在静息状态下,外呼吸功能严重障碍,导致PaO2下降(或伴有PaCO2升高)的病理过程。
当吸入氧浓度(FiO2)不是20%时,用呼吸指数作为诊断呼衰的指标。
RFI=PaO2/FiO2若RFI>
300,则不是呼衰。
当PaO2<
60mmhg,I型呼衰。
当PaO2<
60mmhg,PaCO2>
50mmhg,II型呼衰。
治疗:
1解除呼吸道阻止2增强呼吸动力(对于原发中枢抑制,用呼吸中枢兴奋剂)3人工辅助通气I型只有缺氧而无CO2潴留,可吸入较高浓度的氧;
II型呼衰呼吸依靠低浓度的氧维持,故不应吸氧浓度超过30%控制流速,使PaO2上升50-60mmhg即可。
40心肌不平衡生长
1心肌结构:
肌丝不成比例增加,肌节不规则叠加,显著增大的细胞核对邻肌节的挤压,肌原纤维排列紊乱。
2心肌能量的生成:
毛细血管增加不足,肥大的心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。
3心肌能量的储存:
产能减少,耗能增加,磷酸肌酸激酶活性降低,储能形式磷酸肌酸含量降低。
4能量利用:
Ca—Mg—ATP酶的活性是心肌收缩速率的内在因素,决定心肌对ATP有效利用的基础。
心肌肥大,ATP酶活性降低,利用ATP障碍。
5心肌肥大,肌浆网转运功能障碍,肌浆网钙释放蛋白的含量减小。
6胞外Ca内流:
心肌肥大,b肾上腺素受体浓度降低。
41试述EP的致热信号如何传入中枢?
会引起中枢的哪些变化?
EP的致热信号通过3条途径进入中枢:
a通过下丘脑终板血管器,位于视上隐窝上方,仅靠POAH,是血脑屏障的薄弱地位。
b通过血脑屏障转运入脑
c通过迷走神经向体温调节中枢发送热心号
致热信号进入中枢,中枢正调节介质(PGE.CRH.CAMP.NO.Na/Ca)负调节介质(AVP黑素细胞刺激素膜联蛋白A1)共同作用,调节调定点上移,且限制在一定的范围。
42肺心脑病的发生机制
由呼吸衰竭引起脑功能障碍称为肺性脑病。
a酸中毒和缺氧对脑血管的影响(1缺氧—ATP生成减少2缺氧—血管扩张+通透性升高—脑水肿3脑血管内皮损伤—血管内凝血)
b酸中毒和缺氧对脑细胞的作用(1酸中毒—谷氨酸脱羧酶升高—GABA升高2酸中毒—磷脂酶升高—溶酶体水解酶释放增加—神经组织损伤)
43急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
致病机制:
肺泡毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用。
发病机制:
肺泡通气血流失调。
弥散障碍,肺内分流,死腔样通气导致PaO2降低,引发I型呼衰。
PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血水肿对肺毛细血管旁J感受器的刺激,使得呼吸加深加快。
44呼吸困难的表现形式
劳力性呼吸困难:
1体力活动—四肢血流量增加—回心血量增多——肺淤血增加2体力活动—心率加快—舒张期缩短—左心室充盈减少—肺淤血加重3体力活动—需氧量增加—机体进一步缺氧
端坐呼吸:
1端坐—下肢血液回流减少—肺淤血减少2膈肌下移—胸腔容积增大—肺活量增加—通气改善3端坐—减少下肢水肿液的吸收—血容量降低—肺淤血减轻
夜间阵发性互呼吸困难:
1入睡端坐变平卧,下半身静脉回流增多,水肿液吸入血增多2入睡迷走神经紧张,小气管收缩,气道阻力增加3熟睡后中枢对传入的刺激敏感性下降,只有当重度肺淤血,导致动脉血氧分压降低一定程度,才能刺激中枢
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