病毒真菌要点 重点 考点Word下载.docx
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11.病毒复制(virusreprocation):
病毒在活的敏感宿主细胞内,以病毒基因为模板,在酶作用下,分别合成其基因及蛋白质,再组装成完整的病毒颗粒,这种增殖方式称病毒复制。
12.复制周期(replicationcycle):
病毒进入宿主细胞,释放核酸,进行生物合成,增殖产生许多子代病毒,并通过一定方式释放到细胞外的过程。
13.复制周期是一个连续的过程,包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配和释放。
14.宿主组织、细胞表面特定受体是决定病毒宿主范围、组织嗜性的主要因素。
15.隐蔽期(eclipsephase):
自病毒脱壳后,至复制增殖成为成熟的病毒体以前,在细胞内找不到有传染性的完整病毒颗粒,这个阶段称为隐蔽期。
16.生物合成分为早期合成和晚期合成,早期合成是病毒的早期基因转录、翻译产生非结构蛋白;
晚期合成开始病毒核酸的复制,是病毒基因转录、翻译产生结构蛋白的过程。
17.一般病毒的生物合成中,DNA在胞核中合成,蛋白质在胞质中合成。
但是痘病毒都在胞质中合成。
18.单链RNA病毒分为正单链RNA病毒(+ssRNA)和负单链RNA病毒(-ssRNA)。
前者基因组具有mRNA的功能,后者不具有。
19.基因组含有两个相同的正链RNA分子,称正单链双体RNA。
20.DNA病毒在核内装配,RNA病毒在胞质内装配。
痘病毒在胞质内装配。
21.无包膜病毒的释放严重破坏宿主细胞的正常代谢,使细胞损伤、崩解(lysis),释放出大量子代病毒;
有胞膜病毒的释放多通过芽生(budding)方式,从细胞膜系统获得包膜而释放。
22.病毒异常增殖的几种形式:
顿挫感染、缺陷病毒、病毒干扰。
23.顿挫感染(abortiveinfection):
病毒进入宿主细胞后,细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料,病毒可以表达某些成分,但不能复制出具有感染性的病毒。
24.非容纳细胞(non-permissivecell):
不能提供病毒复制的必要条件的细胞。
25.缺陷病毒(defectivevirus):
病毒基因组有缺陷,以至不能在细胞内完成增殖全过程,并复制出有感染性的病毒体。
26.辅助病毒(helpervirus):
与缺损病毒共同培养时,能弥补缺损病毒的不足,使之增殖出完整的病毒体。
例如:
HDV和HBV;
腺相关病毒和腺病毒。
27.干扰现象:
两种病毒感染同一细胞,常发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。
病毒之间可以有、或者没有亲缘关系、或者是相同的病毒;
缺陷病毒可以干扰完整病毒的复制。
28.干扰现象的医学意义:
联合应用病毒减毒活疫苗时,应检测是否有干扰现象(麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒(MMR)三联活疫苗是安全有效的)
在有发热、感染、身体不适时不应注射疫苗。
29.突变(mutation):
核苷酸序列或组成发生改变。
后果可以试试静默突变,也可以是表型改变。
30.病毒突变株主要类型:
毒力改变突变株;
温度敏感株(ts突变株);
宿主适应突变株;
耐药突变株。
31.温度敏感株多为减毒株,具有较高的回复突变率,经多次诱变后,能获得稳定的病毒突变株。
如,脊髓灰质炎减毒活疫苗。
32.基因重组和重配常发生在两种有亲缘关系的病毒之间,在两种病毒同时感染同一宿主细胞时发生。
33.变异对病毒生物学特性的影响:
致病性发生改变(增强,或者减弱);
抗原性改变,逃逸宿主免疫反应;
对药物产生耐药性;
宿主范围改变,跨种属传播;
培养条件改变。
34.亚病毒subvirus:
比病毒更小,构成、化学组分和复制过程不同于常规病毒的传染因子;
能够侵染动、植物;
包括朊病毒、卫星病毒、类病毒。
35.朊病毒(prion):
亦称蛋白侵染因子,是一种比病毒小、仅含有传染性蛋白质的致病颗粒。
36.卫星病毒(satellitevirus):
单链RNA,单独没有侵染性,必需依赖于辅助病毒才能进行侵染和复制。
如,丁型肝炎病毒(HDV)。
37.类病毒(viroid):
类病毒是一类能感染某些植物的单链闭合环状的RNA分子。
病毒的感染与免疫:
1.病毒感染的传播方式:
水平传播(horizontaltransmission)——人群不同个体之间的传播;
动物传给人。
垂直传播(verticaltransmission)——通过宫内、胎盘、产道、哺乳,由亲代传给子代。
如:
HIV,HBV,风疹病毒,单纯疱疹病毒,巨细胞病毒
2.常见病毒及其传播途径:
病毒
传播途径
HIV,乙肝病毒(HBV)
血液,性接触,垂直
丙肝,丁肝,庚肝,TTV
血液
甲肝,戊肝,脊髓灰质炎病毒
粪-口
流感病毒
飞沫
SARS-CoV
飞沫、粪-口
风疹
呼吸道、垂直
HSV-1
皮肤粘膜,飞沫
HSV-2
性接触
水痘-带状疱疹病毒
呼吸道,皮肤粘膜
日本脑炎病毒,登革病毒
蚊子
3.病毒血症(viremia):
病毒颗粒进入血液循环中,出现各种临床症状。
致病病毒不同,临床表现各有差异。
一般有发热、全身不适、食欲减退等全身中毒症状。
4.病毒对宿主细胞的致病作用:
特点
例子
杀细胞效应
主要见于无包膜病毒
脊髓灰质炎病毒
稳定状态感染
主要见于包膜病毒,最终细胞仍会死亡
包涵体的形成
位于感染细胞内,与正常细胞结构和着色不同的斑块
狂犬病毒的内基小体
细胞凋亡
有的病毒诱导凋亡,有的病毒抑制凋亡
EBV抑制凋亡
基因整合和细胞转化
与肿瘤形成有关
HBV,EBV
5.II型超敏反应:
细胞毒型超敏反应,机体组织细胞上的抗原与相应的抗体发生免疫反应,进而激活补体、巨噬细胞、NK细胞等而导致组织细胞的裂解。
6.III型超敏反应:
免疫复合物型超敏反应,游离抗原与相应抗体结合为循环免疫复合物,未被及时清除的免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等部位,通过激活补体,并在血小板、中性粒细胞等参与下,引起血管及其周围组织炎症,导致组织损伤的反应。
7.IV型超敏反应:
是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。
效应T细胞与特异性抗原结合作用后,引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
此超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应,因此又称迟发型超敏反应。
此超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
8.病毒感染根据有无症状分为隐形感染和显性感染;
根据病毒感染事件长短分为急性感染(病程数日到数周)和持续性感染(病毒存在于机体数月、数年甚至十几年)。
9.持续性感染分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
临床特点
病毒复制
慢性感染
症状或轻或重,迁延不愈
持续复制
慢性乙型肝炎
潜伏感染
潜伏期无症状,复发时有症状,反复发作
潜伏期不复制,复发期复制
疱疹病毒感染
慢发病毒感染
潜伏期很长,症状一旦出现则进行性加重,最终死亡
不同病原体复制情况不同
HIV引起AIDS
麻疹病毒引起SSPE
朊病毒引起克雅病
10.与肿瘤发生密切相关的病毒:
EBV—Burkitt淋巴瘤,鼻咽癌;
HBV—肝癌;
人乳头瘤病毒—宫颈癌;
成人T细胞白血病病毒—T细胞白血病;
HHV-8—卡波济肉瘤。
11.TORCH病原体通过胎盘或产道引起胎儿感染,导致流产、死胎、死产、先天畸形及婴幼儿智力、听力下降的后遗症,临床上称为TORCH综合征。
(TO为弓形虫;
R为风疹;
C为巨细胞病毒;
H为单纯疱疹病毒)
12.干扰素(interferon,IFN):
由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。
13.干扰素作用特点:
发挥作用迅速(几小时内),持续时间短(2-3天);
具有广谱抗病毒作用;
只能抑制病毒复制,不能直接灭活病毒;
通过诱导细胞表达抗病毒蛋白,间接发挥作用;
有相对的种属特异性。
14.NK细胞的作用特点:
不受MHC限制;
不依赖抗体;
释放穿孔素裂解靶细胞;
释放细胞因子。
15.中和抗体(neutralizingantibody):
与游离病毒结合后使之失去感染性的抗体。
主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位,或改变病毒表面构型,阻止病毒吸附、侵入易感细胞。
16.中和抗体不能直接灭活病毒,形成的免疫复合物可被吞噬清除;
有包膜的病毒与中和抗体结合后,可通过激活补体导致病毒裂解。
17.中和抗体的作用:
在预防病毒感染和再感染中起重要作用;
并不能进入细胞内;
中和抗体的类别:
IgG、IgM、sIgA,中和能力最强的是IgG。
18.不同类型抗体的区别:
IgM
产生早,半衰期短,辅助早期诊断;
不能通过胎盘,是宫内感染的指标
IgG
产生较晚,维持时间长;
是惟一能通过胎盘的Ig
IgA
黏膜局部免疫
19.杀伤性T细胞(CTL):
有MHC限制性;
有病毒特异性;
比非特异性杀伤作用晚(第7天开始表现)
呼吸道病毒:
1.呼吸道病毒的共同特点:
以RNA病毒为主,腺病毒为DNA病毒。
以有包膜病毒为主,腺病毒、鼻病毒无包膜。
传播途径——飞沫传播为主;
接触传播、粪-口传播
导致疾病:
急性呼吸道感染为主,可引起其他系统表现。
2.各种呼吸道病毒所致疾病:
致人类疾病
分类
流行性感冒
正黏病毒科
副流感病毒
轻型流感样症状,婴幼儿严重的下呼吸道感染
副黏病毒科
呼吸道合胞病毒
婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎,儿童和成人上呼吸道感染
麻疹病毒
麻疹,亚急性硬化性全脑炎
腮腺病毒
腮腺炎、脑炎、睾丸炎、卵巢炎
SARS冠状病毒
SARS
冠状病毒科
腺病毒
呼吸道感染,胃肠炎,眼结膜炎,膀胱炎等
腺病毒科
风疹病毒
风疹,胎儿畸形
披膜病毒科
鼻病毒
普通感冒
小RNA病毒科
3.血凝素(hemagglutinin,HA)的功能:
与细胞表面的N-乙酰神经氨酸(即唾液酸)糖蛋白受体结合。
可凝集红细胞;
与病毒吸附有关
与病毒穿入有关
是主要表面抗原,诱导机体产生中和抗体。
容易发生变异,导致抗原性改变。
4.神经氨酸酶(neuraminidase,NA)的功能:
水解细胞膜上各种多糖受体末端的唾液酸,促使病毒的释放
具有抗原性,机体产生的相应抗体可抑制病毒在体内的扩散
可发生变异
5.依据核衣壳蛋白(NP)和基质蛋白(M)的抗原性将流感病毒分为三型:
甲型(A):
易变异,常可造成大流行。
宿主:
多种动物、人。
根据HA和NA抗原性的不同,再区分若干亚型:
H1~H16,N1~N9
乙型(B):
变异小,造成局部爆发。
感染人和猪
丙型(C):
不易变异,主要侵犯婴幼儿。
只感染人
6.抗原的变异及意义——流感病毒最大的特点是易于发生变异。
甲型流感病毒HA和NA易变异,HA变异更快。
抗原漂移(antigenicdrift)
抗原转换(antigenicshift)
变异幅度小,属量变
病毒抗原性突然的改变,变异幅度大,属质变
机制
HA基因发生系列点突变,导致氨基酸序列改变,从而改变HA抗原位点
基因重配
后果
常引起甲型流感周期性的局部中小流行
新亚型出现,引起大的流行
7.流感病毒的传播方式:
人-人,动物-人的传播;
传播途径:
飞沫传播,接触传播
8.季节性流感致病机制:
呼吸道局部感染,不引起病毒血症。
9.高致病性禽流感的可能致病机制:
病毒组织嗜性改变,侵犯全身多个器官;
病毒抑制干扰素的产生;
细胞因子风暴导致肺部过度炎症反应。
10.血清学诊断:
急性期,恢复期双份血清检测抗体效价,如果后者比前者升高4倍以上,可作出诊断。
11.koplik斑:
感染麻疹病毒3至4天后鼻炎、咳嗽加重、眼结膜充血,口腔颊黏膜出现大小不等的白色斑点。
麻疹出疹特征:
发病3天后,出现特征性米糠样皮疹先颈部,后躯干,然后四肢发疹一般持续3至4天。
疹子出齐后即开始消退,体温随之下降,身体逐渐恢复正常。
退热后疹子脱屑,疹退后留有棕色色素沉着。
12.麻疹感染的并发症:
并发细菌性感染(患儿死亡主要原因)包括细菌性肺炎、支气管炎和中耳炎
迟发型超敏反应,脑脊髓炎
亚急性硬化性全脑炎(SSPE)(少见)
13.先天性风疹综合征:
耳聋、白内障、心间隔缺损、头小畸形、智力迟钝、骨质改变、肝脾损坏。
14.腮腺炎常见的并发症有:
脑膜炎、睾丸炎、卵巢炎、急性胰腺炎等。
15.预防麻疹,腮腺炎,风疹用麻腮风(MMR)三联减毒活疫苗。
16.其他呼吸道病毒:
传染源
临床表现
其他
腮腺炎病毒
病人
飞沫吸入,接触病人后2-3周发病
腮腺炎主要表现为一侧或两侧耳垂下肿大,肿大的腮腺常呈半球形,以耳垂为中心边缘不清
致病机制:
呼吸道传播;
在鼻咽部和局部淋巴结中复制;
产生病毒血症;
多器官感染
冠状病毒
野生动物(食肉目猫科动物,果子狸;
蝙蝠、猴、蛇)患者
近距离飞沫传播;
手接触病人呼吸道分泌物经口、鼻、眼传播;
有可能通过粪-口传播
肝炎病毒
1.病毒性肝炎的临床特征:
乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝肿大、肝功能损害、黄疸
2.病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。
3.人类肝炎病毒的特点:
4.
甲型、乙型、丙型、丁型肝炎病毒的比较:
甲型
乙型
丙型
丁型
形态
球形,无包膜。
基因组:
+ssRNA。
大球形、小球形和管型颗粒,基因组为不完全双链环状DNA。
属嗜肝DNA病毒科
病毒体呈球形,直径小于80nm;
为单股正链RNA病毒,有包膜
HDV为缺陷RNA病毒。
球形,直径35~37nm,有包膜。
ss-RNA
抵抗力
对热、氯化物抵抗力较强;
不耐热:
100℃5min可使之灭活
抵抗力较强,对低温、干燥、紫外线有耐受性。
不被70%乙醇灭活。
患者、隐性感染者
患者,无症状HBsAg携带者
主要为急性临床型和无症状的亚临床病人,慢性病人和病毒携带者
粪-口途径
血液、血制品传播(微量污染血即可导致感染);
性行为传播;
母婴传播(宫内感染,分娩,哺乳)
血液(输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品)性传播;
母婴传播
与乙型肝炎相同
易感人群
潜伏期
15~50d(平均30d)隐性感染多见
2~6个月
主要症状
疲乏、食欲减退、发热,恶心,呕吐,厌油。
肝大、肝功能异常(转氨酶升高)部分病例出现黄疸。
病程多为2-3个月,预后良好。
极易慢性化(40-50%);
急性丙型肝炎消化道症状轻,发生黄疸型的比例低,ALT和血清胆红素水平明显低于急性乙型肝炎
表现为急性、慢性肝炎或无症状携带者
微生物检查
ELISA法检测HAV-IgM;
测HAV-Ag测HAV-RNA
HBV“两对半”检测
检查指标:
抗HCV,HCV-RNA
防治
一般预防:
饮食卫生,水源管理;
接种HAV疫苗——灭活疫苗(WHO推荐)——减毒活疫苗(我国已广泛使用)紧急预防:
注射免疫球蛋白。
一般性预防
接种乙肝疫苗
被动免疫:
含有高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白
缺乏有效疫苗
筛选献血员是重要一环,凡血中抗-HCV阳性或HCV-RNA阳性均不能作为献血员。
5.HAV的传播与增殖:
6.甲型肝炎病毒感染病程中的动态变化
7.HAV的免疫反应:
免疫应答在引起肝损害上起一定作用。
其免疫力持久,具有特异性体液免疫。
HAVIgM:
在感染早期即出现,维持两个月左右。
HAVIgG:
在急性期后期或恢复期早期出现,可维持多年,对再感染有免疫保护作用
8.HBV的危害:
传染性强,传播广;
我国是HBV感染的高流行区;
乙肝占病毒肝炎的80%;
易转变为慢性,少数可致肝硬化和肝癌。
9.HBV感染的临床类型:
无症状携带者;
重症肝炎;
急性肝炎;
慢性肝炎(与肝硬化和肝癌密切相关)。
10.大球形颗粒(Daneparticle):
具传染性的HBV完整颗粒。
小球形颗粒:
由过剩的病毒衣壳装配而成
管形颗粒:
由小球形颗粒“串联”而成
11.HBV的基因组为不完全双链环状DNA。
长链(负链),长度固定,3200bp
短链(正链):
长链的50%~100%
负链含4个ORF:
S区、C区、P区、X区
12.HBV的DNA多聚酶的功能:
合成DNA的多聚酶;
反转录酶功能。
13.
以上为HBV的复制周期
14.HBV抗原组成及意义:
HBV的抗原有表面抗原(HBsA)核心抗原(HBcA)和e抗原(HBeAg)
表面抗原是HBV感染的主要标志;
有抗原性,是疫苗的主要成分;
分四种血清型。
抗-HBs为保护性抗体。
核心抗原在外周血中不易查出,抗-HBc抗体(为非保护性抗体):
HBc-IgG:
持续时间长;
HBc-IgM:
提示病毒复制,传染性强
e抗原可游离存在于血中,HBeAg(+)提示HBV复制,传染性强
抗-HBe:
有一定保护作用;
标志着病毒复制减少、传染性降低;
preC区发生突变的病毒例外
15.HBV病毒的消毒方法:
高压蒸汽灭菌法;
100℃10min;
0.5%过氧乙酸;
5%次氯酸钠;
84消毒液
16.HBV的致病机制:
肝细胞的直接损伤;
免疫病理损伤(CTL细胞的反应决定感染后的转归;
免疫复合物;
自身免疫反应)。
17.HBxAg对肝癌发生起重要作用。
18.HBV两对半检测检测,单项指标的意义:
表面抗原阳性,说明感染了HBV;
表面抗体阳性,说明已经恢复或痊愈,一般无传染性,有免疫力。
E抗原阳性,说明HBV在复制,有传染性;
e抗体阳性一般表示机体已获得一定的免疫力,传染性低,预后良好。
少数例外。
核心抗体阳性分两种情况:
抗-HBc-IgM说明病毒在复制,有传染性;
抗-HBc-IgG说明在恢复期
19.HBV检测结果的临床分析:
HBs-Ag
HBe-Ag
HBs-Ab
HBe-Ab
HBc-Ab
结果
+
—
急慢性乙肝,或无症状携带者
急慢性乙肝,传染性强(大三阳)
急性感染趋向恢复(小三阳)
既往感染恢复期
既往感染
既往感染或接种过疫苗
20.大三阳:
HBsAg(+),HBeAg(+),HBcAb(+)
小三阳:
HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)
21.窗口期:
乙肝病毒感染后1~6个月(平均三个月)检测乙肝五项可为阴性,但同样有传染性。
在窗口期后乙肝五项检测才能表现出来。
22.HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据。
检测方法有斑点杂交法、PCR法。
DNAP(DNA多聚酶)也是直接反应病毒复制的指标之一。
HBxAg:
也可作为病毒复制的标志。
23.丁肝包膜蛋白HBsAg由HBV编码;
必须与HBV共感染才能复制完整的病毒颗粒。
如果抑制HBV的增殖,HDV亦不能复制。
24.丁肝的感染方式有有联合感染或重叠感染两种方式。
联合感染:
HBV和HDV同时感染。
重叠感染:
HBV感染者再发生HDV感染(会导致原有的乙型肝炎病情加重与恶化)
逆转录病毒
1.反转录病毒的共同特性:
属于反转录病毒科。
球形,有包膜
基因组为两条相同的正链RNA。
含有反转录酶
以RNA为模板合成DNA,整合于宿主细胞染色体中,形成前病毒(provirus)
有些成员能引起肿瘤
2.能感染人的三属反转录病毒:
慢病毒属:
人类免疫缺陷病毒(HIV)
人嗜T淋巴细胞病毒-牛白血病病毒属:
HTLV-I
泡沫病毒属:
人泡沫病毒
3.HIV的包膜蛋白:
gp120:
表面刺突,与细胞表面受体结合
gp41:
跨膜蛋白,促进病毒包膜与细胞膜的融合
4.HIV的核心:
+ssRNA二聚体;
逆转录酶;
整合酶;
核衣壳蛋白P7;
其他病毒蛋白:
蛋白酶等
5.HIV的基因组包括
三个结构基因(gag:
编码核心蛋白,p24;
pol:
编码病毒复制所需的酶类;
env:
编码包膜蛋白,gp120,gp41)
两个调节基因(tat:
调节基因转录rev:
调节蛋白表达)
附属基因(vif,nef,vpr,vpu,vpx)
6.HIV吸附的受体:
细胞表面的CD4分子;
共受体:
CCR5、CXCR4。
7.前病毒:
在整合酶的作用下,病毒双链DNA基因组整合入细胞染色体中,成为前病毒(provirus)
8.HIV的反转录酶介导的DNA合成突变率高达10-4。
高突变率导致病毒快速进化,使其逃避机体免疫,产生耐药性。
9.HIV需在CD4+T细胞、巨噬细胞中培养。
对理化因素抵抗力较弱。
20~22℃存活15天;
100℃20min灭活;
冻干的血制品:
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