精品第十六章抗心律失常药Word格式文档下载.docx
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zy2003-1-179属于IC类的抗心律失常药物是
A.奎尼丁
B.利多卡因
C.普罗帕酮
D.胺碘酮
E.维拉帕米
答案:
C
第二节利多卡因
一、药理作用
利多卡因抑制Na+内流,促进K+外流,仅对希—普系统有作用。
(—)降低自律性治疗浓度能降低普肯耶纤维自律性。
(二)传导速度治疗浓度对传导速度没有影响,但当血K+升高而血液偏酸时利多卡因能减慢传导。
当血K+降低或心肌部分除极时,利多卡因可因促K+外流使普肯耶纤维超极化(静息电位下移)而加速传导速度。
高浓度利多卡因可明显抑制0相上升速率而减慢传导。
(三)缩短不应期可缩短普肯耶纤维及心室肌的APD、ERP,但以APD缩短更为明显,故相对延长ERP。
二、临床应用
用于室性心律失常如急性心肌梗死及强心苷所致的室性期的收缩、室性心动过速及心室颤动的治疗。
第三节普萘洛尔
(一)降低自律性普萘洛尔可降低窦房结、心房传导纤维及普肯耶纤维的自律性。
(二)传导速度普萘洛尔在阻断β受体时的浓度下,并不影响传导速度。
随着剂量增大,则有膜稳定作用,此时药物能明显减慢房室结及普肯耶纤维的传导速度。
(三)不应期治疗浓度可使普肯耶纤维的APD及ERP缩短,高浓度则可延长之。
对房室结ERP则有明显延长作用。
二、临床作用
(—)室上性心律失常包括窦性心动过速、心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速,常与强心苷合用来控制心室率。
(二)室性心律失常对由运动和情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等所诱发的室性心律失常有效。
(zy2001-1-063)
zy2001-1-063具有抗心律失常、抗高血压及抗心绞痛作用的药物是
A.可乐定
B.普萘洛尔
C.利多卡因
D.硝酸甘油
E.氢氯噻嗪
B
普萘洛尔——普遍使用,就它作用多。
第四节胺碘酮
胺碘酮延长APD和ERP,阻滞Na+、Ca2+及K+通道,并有一定α和β受体阻断作用。
(一)自律性降低窦房结和普肯耶纤维的自律性。
与药物阻滞Na+、Ca2+通道及β受体阻断有关。
(二)传导速度减慢普肯耶纤维和房室结传导速度。
也与其阻滞Na+、Ca2+通道有关。
(三)不应期可使心房肌、心室肌和普肯耶纤维的APD、ERP明显延长,与其阻滞K+通道及Na+通道有关。
用于各种室上性和室性心律失常,如用于消除房颤及维持窦性节律,治疗阵发性室亡性心动过速,亦可静脉给药用于严重室性心动过速及心室颤动治疗。
也可口服给药用于室性心动过速和心室颤动的预防。
(XL2007-3-022;
zy2005-1-065;
zy2002-1-056;
zl2007-1-032;
zl2006-1-032)
XL2007-3-022、与胺碘酮延长心室肌ADP作用机制有关的主要离子通道是
A.Na+通道
B.Ca2+通道
C.Mg2+通道
D.C1-通道
E.K+通道
E
zy2005-1-065与胺碘酮延长心室肌APD作用机制有关的主要离子通道是
A.Na+通道
B.Ca2+通道
C.Mg2+通道
D.Cl-通道
E.K+通道
E
zy2002-1-056胺碘酮
A.延长APD,阻滞Na+内流
B.缩短APD,阻滞Na+内流
C.延长ERP,促进K+外流
D.缩短APD,阻断β受体
E.缩短ERP,阻断α受体
A
zl2006-1-032.胺碘酮延长不应期作用是通过阻滞
A.0相Na+内流
B.3相K+外流
C.0相Ca2+内流
D.4相Na+内流
E.4相Ca2+内流
B
第五节维拉帕米
可用于房室结折返引起的阵发性室上性心动过速的治疗。
对房颤或房扑患者可减少心室率。
一般不与β受体阻断药合用。
(zy2001-1-064;
zy2003-1-488;
zy2003-1-489;
zy2003-1-490;
zy2003-1-491)
zy2001-1-064.下列对心房颤动无治疗作用的药物是
A.强心苷(甙)
B.奎尼丁
D.维拉帕米
E.普萘洛尔
(488~491题共用备选答案)
下列疾病时宜选择的治疗药物为
A.地尔硫卓(硫氮卓酮)
B.洋地黄
C.阿托品
D.利多卡因
E.胺碘酮
zy2003-1-488急性前壁心肌梗死并发加速性室性自主律
D
zy2003-1-489预激综合征合并快速心房颤动
解析:
胺碘酮可延长房室旁路不应期,减慢旁路传导,减慢房颤患者心室率。
zy2003-1-490肥厚型梗阻性心肌病
地尔硫卓为钙通道阻滞剂,可改善心脏舒张功能,减轻左室流出道梗阻。
zy2003-1-491前壁心肌梗死并发短阵室速
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