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二维单层平面网络,强度差
含量
多,50层
少,1~2层
其他成分
磷壁酸
外膜:
脂蛋白、脂质双层、脂多糖
医学意义:
1、染色性:
G染色
紫色(G+)
红色(G-)
2、抗原性:
G+:
磷壁酸G-:
特异性多糖(O抗原/菌体抗原)
3、致病性:
外毒素、磷壁酸G-:
内毒素(脂多糖)
4、治疗:
青霉素、溶菌酶有效
G-:
青霉素、溶菌酶无效
4.链霉素、红霉素、青霉素、溶菌酶的杀菌机制。
溶菌酶:
裂解β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架。
青霉素:
竞争转肽酶,抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。
以上两者主要是抑制G+菌。
链霉素:
与细菌核糖体的30S亚基结合,干扰蛋白质合成。
红霉素:
与细菌核糖体的50S亚基结合,干扰蛋白质合成。
5.细菌的特殊结构及其医学意义。
荚膜:
a、抗吞噬作用——为重要毒力因子
b、黏附作用——形成生物膜
c、抗有害物质的损伤作用
鞭毛:
a、细菌的运动器官
b、鉴别细菌(有无鞭毛、数目、位置)
c、抗原性——H抗原,细菌分型
d、与致病性有关(粘附、运动趋向性)
菌毛:
普通菌毛:
粘附结构,可与宿主细胞表面受体特异性结合,与细菌的致病性密切相关。
性菌毛:
a、传递遗传物质,为遗传物质的传递通道。
b、作为噬菌体的受体
芽胞:
a、鉴别细菌(有无芽胞、位置、大小、形状)
b、灭菌指标(指导灭菌,以杀灭芽胞为标准)
6.细菌的代谢产物(分解、合成)及其医学意义。
1.
热原质(致热源),是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热致源即其细胞壁的脂多糖。
2.
毒素及侵袭性酶:
①、外毒素:
多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质;
②、内毒素:
G-菌细胞壁的脂多糖;
外毒素毒性强于内毒素。
③、侵袭性酶:
某些细菌产生的,能损伤机体组织,促使菌体的侵袭和扩散,是细菌重要的致病物质。
3.
色素:
由某些细菌产生的,含不同颜色,有助于进行细菌鉴别,分为水溶性和脂溶
性两类。
4.
抗生素:
某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细
胞的物质。
抗生素大多由放线菌和真菌产生。
5.
细菌素:
某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。
细菌素仅对与产生菌有亲缘
关系的细菌有杀伤作用。
6.
维生素:
由细菌合成,供自身需要,也可分泌到周围环境
7.细菌生长繁殖的条件。
营养物质:
①水②碳源③氮源④无机盐⑤生长因子(有些细菌需要)
温度:
37℃
pH:
7.2~7.6
气体:
①对O2要求(专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌)
②对CO2要求:
5~10%
CO2
渗透压
8.厌氧菌为什么必需厌氧培养。
因为细菌在有氧环境中进行物质代谢常产生超氧阴离子和过氧化氢,两者都有强烈的杀菌作用。
厌氧菌因缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶或氧化还原电势高的呼吸酶类,故在有氧时受到有毒氧基团的影响,就不能生长繁殖。
9.细菌的生长方式、生长速度、生长曲线四期
分裂方式:
二分裂
生长速度:
多数繁殖速度很快,代时为20~30分钟;
个别繁殖较慢,如结核分歧杆菌的代时为18~20小时
生长曲线四期:
a.迟缓期:
1~4h
分裂作准备
b.对数期:
8~18h后
几何级数增长,
研究细菌最佳
c.稳定期:
有害代谢产物积累,活菌数不增加
d.衰退期:
死亡数>
繁殖数
10.细菌在固体、液体、半固体培养基上的生长现象。
㈠
液体培养基
大多数细菌在液体培养基生长繁殖后呈现均匀浑浊状态,少数链状的细菌呈沉淀生长,专性需氧菌呈表面生长,常形成菌膜。
㈡
固体培养基
生成菌落:
单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。
菌落分为:
光滑型菌落
粗糙型菌落
粘液型菌落
㈢
半固体培养基
有鞭毛的细菌沿穿刺线呈羽毛状或云雾状混着生长。
无鞭毛细菌只能沿穿刺线呈明显的线状生长。
11.消毒:
杀灭物体上的病原微生物的作用和方法。
灭菌:
杀灭物体上的所有微生物(包括病原微生物和非病原微生物、细菌的繁殖体和芽胞)的作用和方法。
无菌操作:
防止微生物生长进入机体或其他物品的操作技术。
12.湿热效力大于干热的原因。
(1)湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性
(2)湿热的穿透力比干热大
(3)湿热的蒸汽有潜热效应
13.常用的热力消毒灭菌法所用的方法、效果及用途(干烤、煮沸法、高压蒸气灭菌法)。
方法
效果
用途
干烤
干烤箱,热空气
160-170º
C2h
灭菌
玻璃器皿等耐高温的物品
煮沸法
100º
C,5-10分钟,沸水
消毒
饮水和食具
高压蒸气灭菌法
高压蒸气灭菌器103.4Kpa,121.3℃,15-20分钟
耐高温、耐湿物品(基础培养基、生理盐水、手术辅料等
14.紫外线杀菌法的原理、特点及适用范围。
原理:
使DNA上相邻的T碱基通过共价键结合成二聚体,干扰DNA复制与转录,导致细菌死亡。
特点:
穿透力弱
适用范围:
适于空气和物体表面消毒。
15.消毒剂的杀菌机制及影响杀菌效果的因素。
(1)使菌体蛋白变性和凝固-------酚、醇、酸硷、醛类,重金属盐类(高浓度)。
(2
)干扰细菌的酶系统及代谢(破坏-SH,酶失活)--------氧化剂、重金属盐类(低浓度)。
(3)损伤菌细胞膜-------表面活性剂、酚类(低浓度)。
16.P3实验室
实验室生物安全防护实验室是指实验室的结构和设施、安全操作规程、安全设备能够确保工作人员在处理含有致病微生物及其毒素时,不受实验对象侵染,周围环境不受污染。
根据微生物及其毒素的危害程度不同,分为四级,一级最低,四级最高。
生物安全防护一级实验室一般适用于对健康成年人无致病作用的微生物;
二级适用于对人和环境有中等潜在危害的微生物;
三级适用于主要通过呼吸途径使人传染上严重的甚至是致死疾病的致病微生物或其毒素;
四级适用于对人体具有高度的危险性,通过气溶胶途径传播或传播途径不明、尚无有效疫苗或治疗方法的致病微生物或其毒素。
17.毒性噬菌体:
噬菌体侵入宿主后,复制增殖,最终导致宿主菌裂解,这种噬菌体称为毒性噬菌体。
温和噬菌体:
噬菌体侵入宿主菌不增殖,而将基因组整合至宿主菌DNA上,随细菌DNA的复制而复制,并随细菌的分裂而传给子代细菌。
该种状态称溶原状态。
该噬菌体称温和噬菌体。
前噬菌体:
整合细菌DNA上的噬菌体基因组。
18.质粒的主要特征。
⑴
质粒具有自我复制的能力。
⑵
质粒能编码某些特定性状。
⑶
质粒可自行/人工丢失与消除。
⑷
质粒可通过接合、转化或转导等方式在细菌间转移。
⑸
质粒的相容性与不相容性。
19.细菌常见的质粒。
致育质粒(F质粒)
耐药质粒(R质粒)
毒力质粒(Vi质粒)
细菌素质粒(Col质粒)
代谢质粒
20.转化、接合、转导、溶原性转换。
1.转化:
供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取,并将其整合到受体菌基因中,使受体菌获得新的性状。
供菌体直接摄取受菌体
游离DNA
转化因子+感受态细菌→吸附→进入
整合
重组菌:
复制为突变株、原型株
影响转化的因素:
1供、受体的基因型——亲缘关系愈近,转化率愈高。
转化的DNA片段(转化因子)分子量小于1×
107,不超过10~20个基因。
2受菌的生理状态——只有处于感受态时,才能摄取转化因子。
感受态是因为其表面有一种吸附DNA的受体。
出现在细菌对数生长期后期。
遗传物质(质粒)
③环境因素——Ca2+、Mg2+、cAMP等维持DNA稳定,促进转化。
2.接合:
是细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质(质粒)从供体菌转移给受体菌。
供菌体
遗传物质(质粒)经性菌毛受菌体
能通过接合方式转移的质粒有:
F质粒、R质粒、Col质粒、Vi质粒。
①
F质粒的接合:
F质粒通过性菌毛从F+菌变成F-菌。
高频重组菌是指F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地转移染色体上的基因。
F’质粒是指F质粒从染色体上脱离并带有染色体上几个临近基因。
②
R质粒的接合:
R质粒有耐药传递因子(RTH)和耐药(r)决定子组成。
耐药传递因子与F质粒相似,编码菌毛的产生和通过菌毛转移。
耐药(r)决定子编码对抗菌药物的耐药性。
3.转导:
以温和噬菌体为载体,将供体菌的一段DNA转移到受体
菌内,使受体菌获得新的性状。
供体菌
温和噬菌体
受体菌
分为普遍性转导和局限性转导。
①普遍性转导:
由于错误的包装将细菌染色体任何部位基因包装入噬菌体头部,并将其注入受体菌内。
有两种结局:
完全转导(外源性DNA片段与受体菌的染色体整合并随染色体而传代。
)流产转导(外源性DNA片段游离在胞质中既不能与受体菌染色体整合,也不能自行复制。
)
②局限性转导:
所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因。
21.正常菌群及其生理意义。
正常菌群:
正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着不同种类和数量,对人体无害而有益的微生物群,称正常菌群。
生理意义:
①生物拮抗:
受体竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。
②营养作用:
如合成维生素。
③免疫作用:
促进免疫系统的正常发育。
④抗衰老作用:
肠道双歧杆菌产生SOD。
⑤抗肿瘤作用:
转化致癌物。
22.机会致病菌致病的条件。
菌群失调。
条件:
①寄居部位改变
②免疫功能低下
③使用抗生素,导致菌群失(dysbacteriosis)
菌群失调症:
因长期使用广谱类抗生素,正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭,而耐药菌大量繁殖而致病,称菌群失调症或二重感染。
23.全身性细菌感染类型。
菌血症(bacteremia):
病原菌在局部生长繁殖,一时性或间断性侵入血流,但不在血中繁殖。
(例:
伤寒的菌血症)
毒血症(toxemia):
病原菌在局部生长繁殖,但不侵入血流,而外毒素入血,引起特殊的中毒症状。
破伤风)
败血症(septicemia):
病原菌侵入血流,并在其中大量繁殖,产生毒素,引起严重的全身中毒症状。
大肠杆菌性败血症)
脓毒血症(pyemia):
化脓菌侵入血流,并在其中大量繁殖,并随血流引起全身各组织的化脓性病灶。
金黄色葡萄球菌性脓毒血症)
内毒素血症(endotoxemia):
G-菌侵入血流,繁殖,崩解释放内毒素入血所致。
少量内毒素引起发热,大量内毒素引起DIC、内毒素休克、死亡。
脑膜炎)
24.医院感染的分类、主要微生物、危险因素。
按微生物来源
*内源性医院感染——由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致
特定条件——寄居部位改变
——免疫功能下降
——菌群失调
*外源性医院感染(交叉感染)——患者遭受医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。
病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等,也称医院内感染。
按感染部位分类——全身各部位均可发生
医院感染的微生物特征
*主要是机会性致病菌(常为内源性感染)
*常为耐药菌
*新的病原菌不断出现种类变迁
*主要是细菌,其次为病毒和真菌
医院感染的危险因素
*易感对象:
年龄因素(老人、婴幼儿);
基础疾病(抗感染能力下降)
*诊疗技术及侵入性检查与治疗因素:
器官移植;
血液透析和腹膜透析;
介入检查和治疗
*损伤免疫系统的因素:
放射治疗;
化学治疗;
激素治疗
*其他因素:
抗生素使用不当;
外科手术及各种引流;
住院时间过长
25.细菌的毒力组成。
细菌的毒力表示细菌致病性的强弱程度。
构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素两个方面。
一.侵袭力:
病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫机制,进入机体定居、繁殖和扩散的能力。
组成:
1.黏附素(adhesin):
菌毛黏附素:
如大肠杆菌菌毛黏附素(普通菌毛)。
非菌毛黏附素:
如A群链球菌细胞壁的LTA(脂磷壁酸)。
2.荚膜与微荚膜
如肺炎链球菌荚膜。
微荚膜:
SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。
3.侵袭性蛋白/酶
侵袭蛋白:
如G-的Ⅲ型分泌系统分泌的蛋白,可直接注入感染细胞,促进细菌的传播。
侵袭性酶类:
如金葡菌的血浆凝固酶→抗吞噬、抗消化。
链球菌:
透明质酸酶→扩散↑。
4.细菌的微菌落和生物膜
微菌落:
是人肉眼看不到的细菌集落,一般为一个克隆。
生物膜:
不是细菌的简单堆积,而是以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构,可为不同种属的细菌共同形成(如:
牙菌斑)。
二.毒素(toxin):
内、外毒素
1.外毒素(exotoxin)
神经毒素:
如破伤风痉挛毒素
细胞毒素:
如白喉外毒素
肠毒素:
如霍乱毒素
2.内毒素(endotoxin)
26.Ⅲ型分泌系统。
27.细菌生物被膜。
意义:
1.抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。
2.克服液态流的冲击而持续存在。
3.细菌通过接合机制快速传递耐药基因。
4.与医院内感染密切相关。
5.是现代医源性感染的重要因素(生物医学植入物)。
28.内、外毒素。
区别要点
外毒素
内毒素
来源
G+菌与部分G-菌
存在部位
活菌分泌出,少数菌崩解后释放
细胞壁组分,菌裂解后释放
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
不稳定,60~80℃,30min灭活
稳定,160℃,2~4h灭活
毒性作用
强,对组织器官具选择性毒害作用,引起特殊病变
较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、DIC等。
抗原性
强,刺激机体产生抗毒素,甲醛脱毒成类毒素
弱,甲醛不能脱毒成类毒素
29.机体非特异性免疫的组成。
30.SPA及其医学意义。
葡萄球菌A蛋白(SPA):
90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质,为完全抗原。
⑴SPA与IgG复合物能与吞噬细胞争夺IgGFc段,具有抗吞噬作用。
⑵SPA应用于协同凝集反应,应用于多种微生物抗原检出。
31.金葡菌的致病物质及所致疾病。
致病物质(主要是侵袭性酶和外毒素)
侵袭性酶
(1)血浆凝固酶
能使含有抗凝剂的人或兔血浆凝固,致病性葡萄球菌产生,
分类:
游离凝固酶:
分泌至菌体外,致血浆凝固,试管法检测。
结合凝固酶:
不释放,结合菌体表面,致菌凝固,玻片法检测。
抗吞噬、抗消化作用,
感染局限,浓汁粘稠,
此酶作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。
毒素
(2)葡萄球菌溶血素
可产生多种溶血素,主要是a溶血素,
外毒素,溶血作用,对多种细胞有损伤作用,抗原性强,可制成类毒素。
(3)杀白细胞素
破坏中性粒细胞和巨噬细胞。
(4)肠毒素
外毒素,耐热(100º
C×
30分钟)、抗胃蛋白水解酶,引起食物中毒,超抗原。
(5)表皮剥脱素
又称表皮溶解素,可分离皮肤表皮层细胞,引起烫伤样皮肤综合症,多见于新生儿、婴幼儿、免疫功能低下的人。
(6)毒性休克综合症毒素1(TSST-1)
外毒素,引起毒性休克综合症(TSS),增加宿主对内毒素的敏感性,多见于使用月经阴道
塞的妇女。
疾病:
(1)侵袭性疾病
局部化脓性炎症(皮肤、器官)
全身感染(败血症、脓毒血症)
(2)毒素性疾病
食物中毒
烫伤样皮肤综合症
毒性休克综合症(TSS)
假膜性肠炎(菌群失调症)
32.溶血性链球菌的致病物质,所致疾病。
1.致病物质
①细菌细胞壁成分
脂磷壁酸:
黏附,
M蛋白:
抗吞噬、抗消化,与超敏反应有关。
②侵袭性酶类
透明质酸酶(扩散因子):
分解组织细胞间透明质酸。
链激酶(streptokinase,SK,溶纤维蛋白酶):
纤维蛋白酶原纤维蛋白酶,
溶解血块,阻止血凝。
链道酶(streptodomase,SD,DNA分解酶):
降解脓液中的DNA,脓液稀薄。
③外毒素
链球菌溶血素(streptolysin),分SLO,SLS两种。
致热外毒素(红疹毒素)
2.所致疾病
化脓性:
1.局部皮肤和皮下组织感染;
其他系统感染
中毒性:
猩红热
超敏反应性:
1.急性肾小球肾炎
2.风湿热:
风湿性关节炎、风湿性心肌炎
33.疑是流脑病人的微生物检查。
根据病变部位采取痰液、脓汁、血液和脑脊液等。
可直接涂片检验,若发现典型的格兰阳性、具有荚膜的双球菌存在,即可作初步诊断。
血液或脑脊液须先经血清肉汤增菌后再在血平板上分离培养。
注意与甲型链球菌的鉴别。
34.淋病的预防。
成人:
防止直接(性)、间接传播
性病知识教育,抗生素治疗(性伙伴同时治疗)。
新生儿:
氯霉素、链霉素滴眼合剂预防。
35.粪便标本肠道致病菌分离与鉴定程序。
36.肠热症病人的饮食护理。
37.破伤风的感染条件、致病机制及防治原则。
38.结核分支杆菌的生物学性状(形态染色、培养、抵抗力特点)。
39.BCG、有菌免疫。
BCG:
即接种卡介苗,婴儿和新生儿为主要接种对象,一般在接种后6~8周如结核菌试验
转阳,则表示接种者已产生免疫力,若阴性则应再进行接种。
有菌免疫:
只有当结核分枝杆菌或其组分在体内时才有免疫力,一旦体内的菌体或其组分全部消失,免疫力也随之消失。
40.结核菌素试验的原理及临床意义。
是用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种皮试,以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。
临床意义:
⑴选择卡介苗接种对象,(-)接种,(+)不接种
⑵测定卡介苗接种后免疫效果,(+)接种成功,(-)重接种。
⑶婴幼儿(或尚未接种卡介苗者)结核病诊断的参考,(+)感染。
⑷测定爱滋病人或肿瘤病人的细胞免疫功能,(-)低下。
⑸对未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查,(+)感染。
41.结核病的特异性预防。
细菌(bacteria/bacterium):
是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。
它们形体微小,以微米(μm)为测量单位,结构简单,无成形的细胞核,无核膜和核仁,除核蛋白外无其他细胞器。
肽聚糖(peptidoglycan):
脂多糖(lipopolysaccharide)
L型菌(Lformedbacteria):
细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.
G+(Gram-Positive)
G-(GramNegative)
中介体:
是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。
多见于革兰阳性菌。
质粒(plasmid):
是细菌染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合的环状双股DNA,带有遗传信息,控制细菌的某些特定的遗传性状。
鞭毛(Flagellum):
有些杆菌、弧菌及螺形菌的菌体上具附有细长、弯曲的丝状物,称为鞭毛。
它是细菌的运动器官。
异染颗粒:
棒状杆菌属细菌用Neisser或Albert等法染色.菌体内出现节段脓染或深染的颗粒,与菌体着染颜色不同,称为异染颗粒.
荚膜(Capsule):
某些细菌如肺炎球菌、炭疽杆菌等在细胞外面有一层较厚的粘液性物质,称为荚膜。
菌毛(Pilus):
有些细菌表面在电镜下可见有较鞭毛短而细的丝状物,称为菌毛。
菌毛包括性菌毛和普通菌毛两种。
芽胞(spore):
某些菌在一定的环境条件下,细胞质脱水、浓缩,在菌体内形成折光性强、不易着色的圆形或卵圆形的小体,称为芽胞。
热原质(pyrogen):
热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.
菌落(colony):
单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。
分为三型:
1.光滑型菌落2.粗糙型菌落3.粘液型菌落
转化(transformation):
受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段并整合到受体菌的基因组中,使受体菌获得新的性状。
接合(conjugation):
细菌间通过性菌毛相互沟通,将质粒上的遗传物质从供菌转移给受菌,使受菌获得新的特性。
转导(transduction):
以温和噬菌体为载体,把供体菌的遗传物质转移给受体菌,使其获得新的性状。
毒力(virulence):
是指细菌的致病力,是细菌致病性的物质基础,由细菌的侵袭力和毒素构成。
毒素(toxin)
外毒素(exotoxin):
大多来自G+菌生长过程中合成并释放到细胞外的物质,化学性质为蛋白质,对热不稳定,100℃30分钟可破坏,对酸和蛋白酶亦敏感;
毒性强,对组织有选择性毒性如神经薄素,肠毒素和细胞毒素,引起特殊病变;
抗原性强,可刺激机体产生抗毒素,亦可经甲醛处理成为类毒素,用于人工自动免疫。
内毒素(endotoxin):
是G—菌细胞壁结构成分,化学性质是脂多糖,菌体裂解后游离出来,其化学性质稳定,100℃30分钟不易破坏;
毒性较弱,来自不同细菌的内毒素致病作用大致相同:
引起发热、微循环障碍和内毒素休克、弥漫性血管内凝血(DIC)等;
抗原性弱,刺激机体只能产生lgM抗体,没有中和作用,内毒素不能脱毒制成类毒素。
在局部生长繁殖的病原菌一过性或间歇性进入血流,但未在血中繁殖,全身中毒症状轻。
病原菌在入侵局部生长繁殖,未进入血流,但产生的毒素入血,引起全身症状。
败血症(septicemia):
病原菌侵入血流,并在其中生长繁殖,同时,产生毒素,引起严重
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