中国药科大学药理学期末整理复习课程Word文档下载推荐.docx

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乙酰辅酶A+胆碱在胆碱乙酰化酶的作用下生成乙酰胆碱，乙酰胆碱合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。

每一个囊泡内约含1000-50000分子的Ach。

（胞粒外排）当神经冲动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，形成裂孔，递质排入突触间隙。

（量子化释放）每一个“量子”相当一个囊泡的释放量，一个“量子”释放不引起动作电位，数百个“量子”释放才引起动作电位的产生及效应。

Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶（AchE）所水解。

每一分子的AchE1min内可水解105分子Ach。

2、NA的生物合成、贮存、释放和消失过程

酪氨酸在酪氨酸羟化酶作用下->

多巴在多巴脱羧酶作用下->

多巴胺在多巴胺beta羟化酶作用下->

NA。

NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有10000分子的NA。

胞粒外排和量子化释放

（1）摄取（uptake）

①摄取-1（uptake-1）或神经摄取（neuroalup-take）或摄取贮存型。

释放到间隙的NA约有75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。

主动转运机制。

②摄取-2（uptake-2）或非神经组织摄取（non-neuroalup-take）或摄取代谢型。

心肌、血管、肠道平滑肌摄取NA，摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。

（2）.灭活

①摄取-1的NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶破坏。

②摄取-2的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（actechol-O-ethyltransferease,COMT）和MAO所破坏。

（3）.释放的NA与突触后膜的受体结合产生效应。

3、传出神经系统的生理功能

去甲肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋

心脏：

兴奋抑制

血管：

收缩扩张

胃肠平滑肌：

舒张收缩

支气管平滑肌：

膀胱逼尿肌：

瞳孔：

散大缩小

唾液：

稠稀

汗腺：

手心脚心分泌全身分泌

骨骼肌：

收缩（b2受体）收缩

4、常用传出神经系统药物的分类

拟似药

（一）胆碱受体激动药

1、M、N受体激动药（卡巴胆碱）

2、M受体激动药（毛果芸香碱）

3、N受体激动药（烟碱）

（二）抗胆碱酯酶药（新斯的明）

（三）肾上腺素受体激动药

1、α受体激动药

（1）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）

（2）α1受体激动药（去养肾上腺素）

（3）α2受体激动药（可乐定）

2、α、β受体激动药（肾上腺素）

3、β受体激动药

（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）

（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）

（3）β2受体激动药（沙丁胺醇）

拮抗药

（一）胆碱受体阻断药

1、M受体阻断药

（1）非选择性M受体阻断药（阿托品）

（2）M1受体阻断药（哌仑西平）

（3）M2受体阻断药

（4）M3受体阻断药

2、N受体阻断药

（1）Nn受体阻断药

（2）Nm受体阻断药（琥珀胆碱）

（二）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）

（三）肾上腺素受体阻断药

1、α受体阻断药

（1）α1、α2受体阻断药

短效类：

酚妥拉明

长效类：

酚苄明

（2）α1受体阻断药（哌唑嗪）

（3）α2受体阻断药

2、β受体阻断药

（1）β1、β2受体阻断药（普萘洛尔）

（2）β1受体阻断药（阿替洛尔）

（3）β2受体阻断药（拉贝洛尔）

3、α、β受体阻断药

胆碱受体激动药

1、乙酰胆碱（M、N胆碱受体激动药）

M样作用（小剂量）

（1）心血管系统：

心率减慢（负性频率），心搏力减弱，血管平滑肌扩张。

总效应使血压下降（迷走神经）。

（2）平滑肌：

胃肠道运动增加，小支气管、膀胱、尿道及子宫收缩。

虹膜括约肌收缩。

（3）腺体分泌：

消化腺、唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、胆汁、汗腺、泪腺分泌增加。

N样作用（大剂量）

（1）NN受体激活：

全部植物神经节兴奋，亦激活肾上腺素髓质，释放肾上腺素。

总效应：

副交感效应占优：

胃肠道、泌尿道平滑肌收缩、腺体分泌增多；

交感效应占优：

心缩力增强增快，小血管收缩，血压上升。

（2）NM受体激活：

骨骼肌收缩。

给犬注射M－受体阻滞剂（阿托品）后，再注射大剂量Ach，犬的血压、心率将有何改变？

2、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）直接激动M受体

【药理作用】：

对眼睛和腺体作用最明显。

⑴眼睛：

①缩瞳②降低眼内压

③调节痉挛——睫状肌M受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。

⑵腺体（汗腺、唾液腺）：

分泌增加

临床应用

1.青光眼毛果芸香碱是青光眼首选药物。

特点：

作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。

2.虹膜炎

与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。

3.口腔干燥

口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干燥。

抗胆碱酯酶药

1、新斯的明

【作用机制】：

可逆性抑制胆碱酯酶（ChE），使ACh大量堆积。

⑴产生M样和N样作用

⑵对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌兴奋作用最强；

其原因是：

①抑制AChE；

②直接激动骨骼肌N2；

③促进运动神经末梢释放Ach

【临床应用】：

①重症肌无力；

②手术后腹胀气和尿潴留；

③阵发性室上性心动过速；

④非去极化型肌松药过量中毒。

【不良反应】：

胆碱能危象

兔双眼去除动眼神经后，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小？

（左眼）

胆碱受体阻断药

1、阿托品

阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱，或其它M胆碱受体激动药对M受体的激动作用。

阿托品和乙酰胆碱均可和M受体结合，不同的是阿托品与受体结合后，并不能激动受体，反而阻断乙酰胆碱与受体的结合，因此阻断了乙酰胆碱的活性。

抑制腺体的分泌（唾液腺、汗腺）

眼：

瞳孔扩大，眼内压升高，调节麻痹。

松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制、扩张血管改善微循环作用、中枢兴奋作用

用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症

①虹膜、睫状体炎

②验光－配镜（儿童,准确测出晶状体屈光度）

③青光眼禁用。

治疗窦房阻滞、房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常。

如窦性心动过缓等

阻断M受体,解救磷酸酯类中毒和某些毒蕈中毒。

肾上腺素受体激动药

1、去甲肾上腺素（作用于α受体的拟肾上腺素药，NA）

【作用机制】激动α受体为主，对β1受体也有较弱的激动作用。

【药理作用】

（1）收缩血管（α1）：

小动脉、小静脉。

皮肤粘膜血管>

肾>

心脏>

脑>

肝、肠系膜>

骨胳肌。

（2）兴奋心脏（β1），作用较弱。

心肌收缩力加强，心率加快，传导增强，心排出量增加。

（3）升高血压：

小剂量脉压加大：

心脏兴奋，使收缩压升高，而舒张压升高不明显。

大剂量脉压变小：

血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压同时升高。

【临床应用】

（1）休克：

休克早期血压骤降时，禁止长期大剂量使用.

（2）上消化道出血：

口服

【不良反应】

（1）局部组织缺血坏死

（2）急性肾功能衰竭：

肾血管收缩

2、异丙肾上腺素（激动β1、β2受体）

（1）兴奋心脏

（2）舒张血管（3）血压（4）舒张支气管（5）增强代谢

（1）支气管哮喘

（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停

2、肾上腺素（作用于α、β受体）

（1）提高心肌的兴奋性

（2）激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；

激动β2受体，血管舒张（3）血压为双相反应，给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用，如预给α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被逆转，产生明显的降压作用（4）抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，消除支气管水肿（5）促使肝糖原分解，升高血糖（6）中枢神经系统兴奋作用

（1）过敏性休克的首选药物

（2）支气管哮喘（3）与局麻药配伍延长作用时间、局部止血（4）治疗青光眼

【不良反应】禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症

肾上腺素受体阻断药

1、肾上腺素作用的翻转：

a受体阻断药能选择性地与a受体结合，它们主要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用，并将Adr的升压作用翻转为降

压作用，此现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

这是因为a受体阻断药阻断与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的b受体。

为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？

2、内在拟交感活性：

有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动

效应，即ISA。

具有ISA的β受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；

增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加（可用利血平验证）

镇静催眠药

1、苯二氮卓类安全性较高，即使大剂量也不会出现麻醉和中枢麻痹

【药理作用和临床应用】：

（1）抗焦虑作用

（2）镇静催眠作用（3）抗惊厥、抗癫痫作用，首选地西拌（4）中枢性肌肉松弛作用

【作用机制】苯二氮卓类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）功能有关

苯二氮卓与苯二氮卓受体结合,促进GABA与GABAA受体结合,使Cl-通道开放频率增加,更多Cl-内流.

2、巴比妥类

【作用机制】

（1 

巴比妥类主要抑制多突触反应,增强抑制.见于GABA能神经传递的突触.

（2）巴比妥类通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流,引起超极化.（3）抑制Ca2+依赖性动作电位,抑制Ca2+依赖性递质释放,表现拟GABA作用.

抗癫痫药

1、苯妥英钠：

二苯乙内酰脲的钠盐。

常用抗癫痫药。

（1）抗癫痫:

大发作为首选药，局限性发作有效为首选药，小发作无效,有时甚至使病情恶化。

（2）抗外周神经痛:

对三叉神经、舌咽神经及坐骨神经痛。

（3）抗心律失常:

强心苷过量中毒所致心律失常的首选药。

抗惊厥药

惊厥是中枢神经过度兴奋所致,表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩.可缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象

抗帕金森病药

慢性进行性运动障碍，属锥体外系疾病。

多老年人发病。

【三个主要症状】：

（1）静止性震颤

（2）肌僵直（3）运动迟缓（4）共济失调

此外还常有智能减退、痴呆及记忆障碍等症状

【病理】多巴胺学说：

多巴胺能神经元和胆碱能神经元处于平衡之中，共同调节运动机能。

帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，多巴胺神经功能减弱，胆碱能神经功能占优势,产生肌张力增高的症状.

【药物分类】：

拟多巴胺药和中枢抗胆碱药

【脑内的多巴胺神经通路】

①中脑——边缘叶通路

中脑——大脑皮质通路与精神、情绪和行为活动有关

②黑质——纹状体通路与锥体外系的运动功能有关

③结节——漏斗通路与调控下丘脑某些激素的分泌有关

【药物分类】

拟多巴胺药（补充脑内DA或激动DA受体）

多巴胺前体药物（左旋多巴）

左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰等）

多巴胺受体激动剂（溴隐亭）

促多巴胺释放剂（金刚烷胺）

中枢抗胆碱药（苯海索）

抗精神失常药

【精神失常分类】精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症

●抗精神病（精神分裂）药：

吩噻嗪类、丁酰苯类

●抗抑郁症药：

三环类

●抗躁狂症药：

碳酸锂

●抗焦虑症药：

苯二氮卓类

【多巴胺学说】精神分裂症发病与脑内多巴胺神经系统功能亢进有关，精神分裂症是由于中枢DA系统功能亢进所致

【多巴胺受体】

Ø

根据功能不同分为两个亚型

DA1-R（D1、D5）:

激动时激活腺苷酸环化酶（AC），阻断剂：

三氟噻吨

DA2-R（D2、D3、D4）:

激动时抑制腺苷酸环化酶（AC），阻断剂：

氟哌啶、舒必利

抗精神分裂症作用主要与阻断DA2-R有关

【作用机制】1.阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺受体，2.阻断5-HT受体

氯丙嗪（冬眠灵）

[药理作用]阻断DA受体、α受体、M受体，其药理作用广泛而复杂。

1、中枢神经系统

（1）抗精神病作用：

竞争性阻断中脑-边缘叶和中脑-大脑皮质通路DA2受体而起作用。

（2）镇吐作用：

强。

阻断CTZ的DA2受体，抑制呕吐中枢。

对刺激前庭引起的呕吐无效。

抗呃逆。

用于治疗疾病以及一些药物引起的呕吐和顽固性呃逆,对晕动病呕吐效差。

（3）降温作用：

抑制下丘脑的体温调节中枢能降低发热和正常人的体温

用于低温麻醉。

【冬眠合剂】：

氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶

（4）加强中枢抑制药的作用：

可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。

2、自主神经系统

（1）α受体阻断作用：

翻转肾上腺素的升压效应。

（2）M受体阻断作用：

较弱，大剂量可引起口干、视近物模糊、便秘、尿潴留等副作用。

3内分泌系统阻断结节-漏斗通路中的DA2受体，使一些下丘脑释放因子的分泌量减少，可导致内分泌紊乱。

【临床应用】

v治疗精神病

v治疗神经官能症

v呕吐和顽固性呃逆

v人工冬眠

抗抑郁药

【分类】

①三环类抗抑郁药（抑制NE、5-HT再摄取的药物）：

米帕明、阿米替林、多塞平等；

②NE再摄取抑制药：

地昔帕明、马普替林、去甲替林等；

③5-HT再摄取抑制药：

氟西汀、舍曲林、帕罗西汀等；

④其他抗抑郁药：

单胺氧化酶抑制剂（MAOI）：

苯乙肼、反苯环丙胺、异羧肼、吗氯贝胺；

曲唑酮、米安色林、米他扎平。

镇痛药

A、吗啡

1、中枢神经系统

（1）镇痛作用

（2）镇静、致欣快作用（3）抑制作用（4）镇咳（5）缩瞳

2、平滑肌胃肠道、胆道、其他平滑肌

3、心血管系统

4、免疫系统

镇痛、心源性哮喘、止泻

B、哌替啶（杜冷丁）

镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药和人工冬眠

C、阿片受体部分激动剂——阿片受体激动剂在小剂量或单独使用时，课激动某些阿片受体，呈现镇痛等作用；

当剂量加大或与激动剂合用时，又可拮抗该受体。

D、阿片受体拮抗剂

纳洛酮

（1）阿片类药物中毒

（2）解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制作用

（2）阿片类药物成瘾者的鉴别诊断（4）试用于急性酒精中毒、休克、脊髓损伤、中风以及脑外伤的救治（5）研究镇痛和疼痛的重要工具药

解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

【作用机制】抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（ＰＧ）的生物合成

【主要作用】抗炎、镇痛、解热作用

抗炎物质：

缓激肽、PG；

控制症状，不能根治

解热镇痛药→抑制PG合成酶（环加氧酶）→PG合成↓→散热↑→体温调定点恢复正常水平。

对正常人体温没有影响

1、胃肠道反应2、皮肤反应：

舒林酸萘普生甲氯芬酸吡罗昔康3、肾损害：

非那西丁对乙酰氨基酚4、肝损害5、心血管系统不良反应：

选择性COX-26、血液系统：

吲哚美辛保泰松双氯芬酸7、其他：

中枢

1、阿司匹林（非选择性环氧酶抑制剂）乙酰水杨酸

（1）解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均较强。

（2）抗血小板聚集及血栓形成:

TXA2与PGI2的生理拮抗作用

▽小剂量：

抑制血小板血栓素（TXA2）合成

▽大剂量：

抑制血管壁前列环素（PGI2）合成。

临床用药时要注意剂量的选择，阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。

（3）水杨酸反应：

剂量≥5g/d，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力↓，甚至过度呼吸、酸碱平衡失调、精神错乱等中毒表现。

急救：

碳酸氢钠静脉滴注。

（4）过敏反应“阿司匹林哮喘”

（5）瑞夷综合症病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替

（6）对肾脏的影响

2、对乙酰氨基酚（扑热息痛）

本药为非处方药，解热镇痛作用与阿司匹林相当，但抗炎作用较弱。

2、吡唑酮类：

具有很强大抗炎抗风湿作用，而解热作用较弱

抗心律失常药

⑴中断冲动折返——延长ERP；

加重传导阻滞，使单向阻派变为双向阻断；

改善传导

⑵降低自律性——阻滞4相自动去极化，阻钠内流，阻钙内流，减少病理性钾外流，恢复静息电位幅度。

Ⅰ类抗心律失常药，钠通道阻滞剂（膜稳定剂），又再分为a,b,c3个亚类：

Ⅰa奎尼丁；

Ⅰb利多卡因；

Ⅰc普罗帕酮

Ⅱ类抗心律失常药，β受体阻断剂：

普萘洛尔

Ⅲ类抗心律失常药，延长动作电位时程药物，主要为钾通道阻断剂：

胺碘酮

Ⅳ类抗心律失常药，钙拮抗剂：

维拉帕米

抗高血压药

生理部分

【心脏部分】

心脏是血液循环的动力器官。

四个腔室（左、右心房，左、右心室）

房室瓣（二尖瓣、三尖瓣），动脉瓣（又称半月瓣，肺、主动脉瓣）

【小循环和大循环】

小循环：

静脉血→右心室→肺动脉→肺泡毛细血管（与肺泡腔中气体进行交换，静脉血变为动脉血）→肺静脉→左心房

大循环：

动脉血→左心室→主动脉及其分支→全身毛细血管（与组织细胞进行物质和气体交换，动脉血变为静脉血）→各级静脉→上下腔静脉及冠状窦→右心房

①心动周期中的4对矛盾：

心脏缩与舒（主要矛盾）、压力升与降、瓣膜开与关、血液进与出

②心动周期中的瓣膜变化：

房室瓣关：

等容收缩期初；

房室瓣开：

快速充盈期初

动脉瓣关：

动脉瓣开：

快速射血期初

③心动周期中的压力变化：

最高：

室内压：

快速射血期末；

动脉压：

快速射血期末

最低：

快速充盈期末；

等容收缩期末

④后负荷：

后负荷↑等容收缩期延长，射血期缩短，射血量↓

【血管部分】

血管系统由动脉、静脉和毛细血管所组成。

动脉是输送血液离开心室的血管，在行程中不断分支，越分越细，最后延续为毛细血管。

毛细血管是连接小动脉和小静脉末梢之间的微细管道，彼此吻合成网，遍布全身各处，是血液与组织液进行物质交换的场所。

静脉是引导血液回心的血管，起自毛细血管，在向心流动过程中，逐级汇合成大静脉，最后注入心房。

血压形成前提：

血容量，心脏收缩动力，外周阻力

1．利尿药

2．交感神经抑制药

（1）中枢性降压药：

可乐定、莫索尼定。

（2）神经节阻滞药：

美加明。

（3）交感神经末梢抑制药：

利血平、胍乙啶。

（4）α受体阻滞剂：

哌唑嗪、多沙唑嗪

（5）β受体阻滞剂：

普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔。

（6）α受体与β受体阻滞剂：

拉贝洛尔、卡维地洛。

3．影响血管紧张素系统药：

（1）血管紧张素转化酶抑制剂：

卡托普利、依那普利、雷米普利；

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：

洛沙坦。

4．钙拮抗剂：

硝苯地平、尼群地平、非洛地平。

5．血管舒张药

（1）直接舒张血管药：

肼屈嗪、硝普钠。

（2）钾通道开放剂：

米诺地尔、吡那地尔。

（3）其它血管舒张药：

吲达帕胺、乌拉地尔。

【抗高血压治疗新概念】

有效治疗、终生治疗；

平稳降压；

保护靶器官；

个体化治疗；

联合用药

治疗心力衰竭的药物

【强心苷类】强心苷正性肌力作用，抑制钠钾ATP酶而影响钠钙交换，使细胞内钙增加。

过度抑制则产生毒性反应。

【正性肌力作用】强心苷与Na+-K+-ATPase结合，抑制酶活性，Na+-K+交换受阻，细胞内Na+↑，膜内外Na+浓度梯度↓，Na+-Ca+交换受阻，Ca+外流↓，细胞内Ca+↑，心肌收缩加强。

利尿药和脱水药

高效呋噻米髓袢升支粗段髓质部和皮质部

中效氢氯噻嗪远曲小管近段

低效安体舒通远曲小管和集合管氨苯蝶啶

【泌尿系统】肾、输尿管、膀胱、尿道

尿液（urine）由肾脏生成，通过输尿管、膀胱及尿道排出外。

【肾单位】肾的解剖生理单位称为肾单位，由肾小体和肾小管组成。

每个肾约有130万个肾单位。

在正常情况下，肾单位交替地进行活动，因此肾具有很大的储备代偿能力。

•肾小球和肾小囊构成肾小体。

•肾小球由毛细血管丛和肾球囊构成，是血浆滤过的器官。

肾小管是细长迂回的上皮性管道。

通常分为三段：

第一段与肾小囊相连，称近端小管，依其走行的曲直，又有曲部和直部之分；

第二段称为细段，管径细，管壁薄；

第三段称远端小管，分直部和曲部，其曲部末端与集合管相连。

近端小管的直部、细段与远端小管的直部连成“u”字形，称为髓袢。

肾小球旁器是肾小管与肾小体血管相接触部位的一个具有内分泌功能的特殊结构。

位于入球小动脉、出球小动脉及远端肾小管之间的区域，由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞组成。

①球旁细胞由入球小动脉壁上的平滑肌细胞衍化而成，有分泌肾素的功能。

②致密斑是由远端肾小管接近于肾小球血管时，紧靠肾小球一侧的上皮细胞变得窄而高，形成一个椭园形隆起，可以感受尿液内的钠离子浓度，进而调节肾素的分泌。

【尿的生成】肾小球的滤过、肾小管的分泌、肾小管的重吸收

调血脂药

【他汀类】羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是肝细胞合成Ch（胆固醇）过程中的限速酶，催化HMG-CoA生成甲基戊酸。

抗心绞痛药

【β受体和硝酸酯类联合用药机制】：

β受体和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨