蛛网膜下腔出血教案Word文档格式.docx
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法
举
要
演示法·
讲授法·
提问法·
多媒体辅助教学法
具
准
备
计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、Powerpoint软件
参
考
资
料
《神经病学》第6版,贾建平主编,人民卫生出版社
《神经病学》吴江主编,人民卫生出版社
《MERRITT‘S神经病学》陈生第等编译
后
记
教学过程:
教师活动
教学内容
学生活动
备注
【引入】
展示自制教具,并走下讲台,在同学中间展示
【板画】
【定义】
(重复一遍)
结合幻灯片
【病因】
【病理】
幻灯片展示:
回顾开场时所述血管中层弹力膜结构缺失
(指板画)
板书MRA的阳性率5~10%
【病理生理】
引申:
尤其是出血在脑底部,可有脑干、海马回损伤
【临床表现】
重复:
这辈子碰到的最剧烈头痛
动脉瘤定位症状
幻灯展示
【并发症】
板画
可举例:
病患死于脑干梗死所致呼吸衰竭
【辅助检查】
幻灯片展示
【诊断与鉴别诊断】
【治疗】
首先提出内科治疗与外科治疗的顺序与课本颠倒,因为目前的治疗提倡外科治疗
板画,绘图
举例:
病人出现烦躁不安,将病房灯光调暗,拉屏风,可使病人安静血压下降
【思考题】
【引申问题】
可不提问,仅列出
蛛网膜下腔出血
Subarachnoidhemorrhage.SAH
开场白:
同学位,我们今天讲蛛网膜下腔出血,在讲课之前,大家先看看我们小时候玩过的,大家知道这个橡皮管为什么在此处凸起?
凸泡的橡皮管
我们的脑血管就如同这根橡胶管,当某处比较薄弱,就会在血压的驱使下,鼓出一个小泡,就形成动脉瘤
大家都学习过血管的生理结构,在中层弹力膜结构缺失的部位,血管的内膜和外膜膨出,可形成壁菲薄如纸的动脉瘤。
蛛网膜下腔出血的定义:
指脑底部或脑表面病变的血管破裂,血流流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种临床综合征,又称为原发性蛛网膜下腔出血。
约占急性脑卒中的10%
流行病学检查:
SAH占所有脑卒中的5-10%,年发病率为6-20/10万
美国:
SAH占脑卒中的5%,年发病率1/10万,每年3万例,有一定的遗传倾向。
病因:
动脉瘤性:
80%(USA),50-85%(CN),技术差别、DSA等。
非动脉瘤性:
AVM、Moyamoya病等。
病理(发病机制及机理)
动脉瘤好发于willis环的血管及附近分支。
80~90%位于脑底动脉环前部
最常见部位:
1、后交通动脉与ICA交界处,40%;
2、前交通动脉与ACA,30%;
3、MCA在外侧裂的第一个主要分支处,20%;
4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或VA与小脑后下动脉连接处,10%。
约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤,多于对侧相同动脉呈“镜像”动脉瘤。
故DSA的应做全脑动脉造影。
高峰年龄35~65岁
动脉瘤的大小与破裂有关,直径大于10mm极易出血
动脉瘤通常不规则,壁薄如纸,较大动脉瘤可有血栓破裂处,多在瘤顶处。
先天或后天因素,如成纤维母细胞缺乏或酶缺乏,也与Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、弹性假黄瘤、主动脉缩窄和镰状细胞瘤相关。
对多囊肾和直系家属有两个或两个以上动脉瘤病人的无症状者,有必要应用MRA进行动脉瘤的筛查,MRA阳性率为5-10%。
危险因素:
颅内动脉瘤病人出血的主要危险因素包括:
1、既往有动脉瘤破裂史者;
2、动脉瘤体积较大;
3、嗜烟者。
蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中,如鞍上池、桥脑小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。
出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经、和脑表面,蛛网膜呈无菌性炎症反应及软脑膜增厚,导致脑组织与血管或神经粘连。
脑实质广泛水肿,皮质可见多发斑片状缺血灶。
1血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛,颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛,导致玻璃体下视网膜出血;
2ICP达到系统灌注压脑血流急剧下降,血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是50%患者发病时出现意识丧失的原因;
3血液凝固使CSF回流受阻,30~70%早期出现急性阻塞性脑积水;
血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒,出现交通性脑积水和脑室扩张;
4血细胞崩解释放炎性物质引起化学性脑膜炎,CSF增多使ICP增高;
5血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱,发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常;
6血液释放血管活性物质如5-HT、血栓烷A2(TXA2)和组织胺可刺激血管和脑膜,引起血管痉挛,严重者致脑梗死;
7出血局限于蛛网膜下腔,不造成局灶性脑损害。
临床表现
1、各年龄段及男女两性均可发病,青壮年更常见,女性多于男性。
2、突发闪电样剧烈头疼,伴颈强直。
(描述:
这辈子碰到的最剧烈头痛)
常见相关症状:
意识丧失,恶心呕吐,背部或腿部疼痛,畏光等。
3、好发于活动或激动状态,但可发生于任何时候,包括睡眠中。
4、1/3以上病人,发病前数日或数周有一些可疑症状,包括头痛、颈部强直、恶心呕吐、晕厥、或视力障碍,前驱症状常常由于:
动脉瘤的少量渗血所致,称为“警觉性渗漏”或“前兆性头痛”。
初期误诊25%,可导致治疗延误和病死率升高。
5、颈项强直和kernig征是SAH的特征表现,但并非所有的病人都会出现,有时后背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。
其它临床症状:
如低热、腰背腿痛等。
亦可见轻偏瘫,视力障碍,第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹,视网膜片状出血和视乳头水肿等。
此外还可并发上消化道出血和呼吸道感
6、大约25%的病人可出现视网膜或玻璃体膜下出血,出血多呈片状,而且边界光滑,是SAH病人有临床价值的特征性体征。
7、SAH病人到达医院时,神经系统的状况是决定预后的最重要因素!
意识状态改变是最常见的异常。
改良的hunt-Hess分级表根据首次神经系统检查结果,提供了一种SAH危险性的分级方式:
属于Ⅰ或Ⅱ级的病人有相对良好的预后;
Ⅲ级者预后中等;
Ⅳ级和Ⅴ级预后较差;
8、只有少数病人多出现局灶性体征,可能与出血部位有关,偏瘫或失误提示MCA的动脉瘤。
双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动脉瘤,这些局灶性体征有时是由于局部大血肿所致,可行急症手术清除。
9、10%的非外伤性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中,CT通常可显示出血局限与中脑周围池,出血中心部位靠近中脑和脑桥,神经系统检查通常正常,临床过程比较良性,一般无明显的先兆性头痛、再出血和血管痉挛(CVS),出血部位通常不清楚,据推测可能为静脉出血。
10、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征:
可能是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所致。
这些动脉瘤通常大于25mm(但并非总是较大或是巨大的)
后交通动脉瘤经常压迫动眼神经,导致动眼神经麻痹(经常累及瞳孔)
颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤可能损伤第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ或Ⅵ颅神经,破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘。
较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干,导致局灶性体征或EP发作,但这种情况少见。
偶有栓子脱落至动脉远端导致TIA或栓塞。
动脉瘤夹闭后症状或消失。
幻灯片:
Hunt、Hess分级
分级
院内病死率(%)
1968
1997
Ⅰ
无症状或轻度头痛
11
1
Ⅱ
中度至重度头痛或眼球运动障碍
26
5
Ⅲ
精神混乱、嗜睡或轻度局灶症状
37
19
Ⅳ
昏呆(对疼痛可定向反应)
71
42
Ⅴ
昏迷(对疼痛无姿势或运动反应)
100
77
合计
35
18
并发症:
①再出血:
严重并发症,指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作,颈强直、Kernig征加重,复查脑脊液鲜红色。
首次破裂24小时内再出血的危险性最高4%,20%的动脉瘤患者病后10~14日可发生再出血,使死亡率约增加一倍。
AVM急性期再出血较少见。
②血管痉挛CVS:
发生于血凝块环绕的血管,发病时头颅CT提示的脑池网中出血量与脑缺血症状的出现有密切相关性。
SAH后进展性动脉狭窄约占70%,迟发性脑缺血性功能障碍20-30%。
一般开始于出血后3-5天,5-14天时达高峰,2-4周后逐渐缓解,因此,由于CVS造成的并发症从不会发生于SAH后3天内,发生率最是在第5-7天。
血管痉挛、再出血与SAH后出血日期概率与时间轴曲线
脑血管痉挛(CVS)的临床症状取决于发生痉挛的血管,通常包括波动性意识水平改变和局灶性神经系统体征(如偏瘫),或两者均有,动脉瘤相邻部位最严重,但对载瘤动脉无定位价值,是死亡和致残的重要原因。
CVS机制:
CVS不仅表现为血管平滑肌收缩,管壁也可以见到病理性改变,如血管内膜水肿和白细胞浸润。
最近观点认为血凝块中释放物质作用于血管壁导致炎性动脉痉挛,炎性介质包括氧合血红蛋白、过氧化氢、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A2与5-羟色胺、内皮素、血小板诱导的生长因子和其他炎性介质,确切原因和机制尚不完全清楚。
③脑积水,发生于15-20%的SAH病人,主要与出血量有关。
轻症病例:
昏睡,精神运动性迟滞和短期记忆功能减退,也可出现眼球向上凝视受限,第Ⅳ颅神经麻痹下肢腱反射亢进。
严重病例:
颅内压(ICP)升高,表现意识障碍甚至昏迷,如不进行脑室引流可致脑疝。
迟发性(亚急性)脑积水:
出现于SAH后3-4天,可隐袭起病的:
痴呆、步态障碍和尿失禁。
20%SAH病人因慢性脑积水清需行分流术(USA)。
④癫性发作:
主要与大量蛛网膜下腔或脑实质凝血块有关。
发病时情况并不预示迟发性EP发作事件的危险性增加。
⑤体液和电解质紊乱
低钠血症和血容量减少
主要由抗利尿激素不适当分泌和游离水潴留引起的尿钠排泄过多(脑性失盐)
当严重CVS时,增加缺血的危险。
应给予大量等渗晶体液,限制其他的游离水来源
⑥神经源性心肺功能紊乱
儿茶酚胺水平和交感张力波动
辅助检查:
CT、DSA、CSF
CT24小时内SAH敏感性90-95%,3天80%,1周50%。
DSA首次阴性由于CVS、局部血栓或技术不佳,1-2周复查发现动脉瘤机会5%,中脑周围SAH,不必第二次DSA。
诊断与鉴别诊断
蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点,见第195页,表8-3
注意起病速度:
SAH急骤,数分钟症状达高峰,脑出血数十分钟至数小时达高峰。
剧烈的头痛
SAH昏迷常为一过性,脑出血为持续性。
局灶性体征的不同,SAH无,有明显竞相强直,而脑出血明显
CSF:
SAH均匀一致血性,脑出血洗肉水样。
与颅内感染鉴别,发热在前,脑膜刺激征在后
治疗原则:
最初目标:
预防再出血,处理动脉瘤
一旦动脉瘤清除,监测处理CVS和并发症,最好ICU。
外科手术处理:
20世纪80年代
诊疗:
外科夹闭术是动脉瘤的主要治疗方法。
20世纪80年代神经外科医生放弃动脉瘤破裂后延迟数周手术的传统做法
支持48-72小时内早期夹闭
仍有5-10%的发生严重并发症或死亡的危险性
早期手术除可预防早期再出血外,还可应用升压护容疗法积极治疗血管痉挛,后者对未夹闭的动脉瘤是危险的。
尽管早期手术最初适用于临床情况良好的病人(Ⅰ-Ⅲ级),目前这一方法已扩大用于除临终者以外的所有病人。
血管的金属圈栓塞术的出现是治疗高血压的重大进展,为不适宜早期手术的高危病人提供了治疗机会。
基底动脉瘤长期认为无法手术,目前可在有深低温循环停滞技术的专业医疗中心行夹闭术,使手术野暴露至必需程度,识别并保存供应脑干的穿通动脉。
对未破动脉瘤处理存在争议:
大多数神经外科医生建议,大于5mm的动脉瘤,只要手术潜在利益大于风险应手术。
大的动脉瘤及基底动脉瘤危险度最高。
血管内治疗:
80-90%的穿颈动脉瘤可短期闭塞,可被接受的并发症为9%
窦颈难以完全闭塞。
缺陷:
多年后再出血的潜在可能性,残余瘤颈部再生长引起。
内科治疗
在加强监护治疗、ICU治疗
①一般处理,强调安静环境,绝对卧床4~6周,避免一切可引起血压和颅内压增高的诱因。
密切观察生命体征,维持水、电解质平衡,防治并发症。
②降颅压,可用20%甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。
颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流
③预防再出血,抗纤维蛋白溶解,注意引起缺血性病变联合尼莫地平,6-氨基已酸(EACA),首剂4-6g,SO100ml,ivqhtst,1g,qh,12-24g/d×
7-10d,氨甲苯酸(PAMBA)0.1-0.2,SO100ml,ivghtbid,q8h×
2-3w
内科治疗注意
①血压虽然降低血压对于预防早期再出血的功效尚未确立,但维持收缩压在150mmHg或以下对动脉瘤是安全的
②静脉等渗液
③地塞米松有争议,没有证据提示DEX有益
④脑室引流增加感染机会,特别超过5天
⑤TCD诊断CVS对MCA有90%的敏感性和特异性,对ACA和VA敏感性低
⑥CVS治疗的3H疗法
尼莫地平目前仍是CVS治疗的“金标准”,其他口服或静脉使用的CCB疗效不确定
高血压-高血容量-血液稀释疗法(“3H疗法”)
预后:
SAH的转归
SAH的生存者致残表现与缺血性卒中后严重的躯体残障不同
SAH主要表现为认知障碍
神经心理学测试显示60-80%SAH病人有记忆、注意力集中、精神运动速度、视空间技能或执行功能等方面长期存在问题。
抑郁和焦虑也较常见,这些功能虽然不引起外表可见的残疾,但可以影响工作、人际关系和生活质量。
约50%SAH不能回复至他们先前的就业水平。
•动脉瘤的病理基础?
•SAH临床表现特征?
•SAH的首选治疗?
•SAH的血压该怎样控制?
•SAH的重要并发症?
•为什么SAH的致残表现主要是认知障碍?
同学回答:
此处橡胶管壁薄一些
提问:
脑干损伤会怎样?
找一个同学回答。
与同学互动:
头痛
山医大于1993年实习的女学生,误诊为感冒头痛)
提问:
玻璃体下出血的病理生理基础是什么?
回顾刚刚讲过的知识。
病理生理①。
提示:
病理生理过程与临床表现相联系
讲述1997年较1968年死亡率的降低与介入和手术发展有关
强调,应引起临床医生的高度重视
提示,注意24~72小时时间窗
!
幻灯片展示与讲解图片
同学为什么是这样的速度差别?
回答:
SAH出血在蛛网膜下腔,是相对的空腔,没有阻力,脑出血有脑实质的阻力。
强调:
金标准,但仍可提及江基尧对尼莫地平的怀疑,提示新进展:
揉激酶抑制剂法舒地尔
回顾第一个问题
有无问题讨论?
2分钟
(2分钟)
1分钟
(3分钟)
6分钟
(9分钟)
(11分钟)
10分钟
(21分钟)
(27分钟)
4分钟
(31分钟)
3分钟
(34分钟)
(外科内容5分钟,内科内容5分钟)
(44分钟)
(45分钟)
1-5分钟
(45-50分钟)
下课
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