动物生理学课后习题人体及动物生理学第六版Word格式文档下载.docx

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NA-K泵。

继发性主动转运：

由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运，间接地消耗ATP。

NA-葡萄糖。

4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？

试举例说明。

前者直接使用ATP的能量，后者间接使用ATP。

①原发性主动转运：

过程：

NA-K泵与一个ATP结合后，暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合

位点；

NA-K泵水解ATP，留下具有高能键的磷酸基团，将水解后的ADP游离到细胞内液；

高能磷酸键释放的能量，改变了载体蛋白的构型。

载体向细胞外侧开放，同时降低了与钠离子的亲和性，钠离子被释放到细胞外液；

伴随着钠离子外运，磷酸基团从载体解脱进入细胞内液，同时提供了载体对钾离子的亲和性，并暴露出2个钾离子的结合位点；

1个新的ATP分子与NA-K泵结合，载体构型改变向细胞内侧开放，同时释放出钾离子，又开始一个新的循环。

②继发性主动转运：

载体面向胞外，此时与NA结合位点有高的亲和力，与葡萄糖结合位点有低的亲和力；

当NA与载体结合后，与葡萄糖结合的亲和力增大，与葡萄糖结合；

两种物质与载体的结合导致载体变构，载体转向细胞内；

NA被释放，导致载体与葡萄糖的结合亲和力降低，葡萄糖同时被释放到细胞内。

5.阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的NA和溶质的移动方向。

细胞外液中的NA多于细胞内液中的NA。

因为继发性主动转运是由离子的顺浓度梯度

提供能量，所以，NA由细胞外向细胞内移动。

同向转运时，溶质移动方向与NA移动方向一致，即从细胞外向细胞内移动，由低浓度

向高浓度移动。

葡萄糖，氨基酸。

反向转运时，溶质移动方向与NA移动方向相反，即从细胞内想细胞外移动，由低浓度

肾小管分泌H、K。

6.试述G蛋白偶联信号转导的特点。

①通过产生第二信使实现信号的转导。

G蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生

和浓度的变化。

②膜表面受体是与位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路。

③一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。

④信号放大：

由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。

7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。

化学门控通道

电压门控通道

激活条件

细胞外与化学分子结合

细胞内信息分子

膜两侧电位变化

激活结果

离子通道开放

通道的开放和关闭

举例

乙酰胆碱

NA、K、CA通道

第三章神经元的兴奋和传导

1.简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。

由于膜内外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。

在静息状态时，膜电位保持恒定不变，离子透膜的净流动速率为零。

所有被动通透力都与主动转运的力平衡。

尽管存在极大地相反方向的NA和K的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。

尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。

2.何谓离子的平衡电位？

试述K平衡电位与静息膜电位的关系。

平衡电位：

离子的浓度差与电位差相等时，离子处于动态平衡的状态，此时为离子的平衡电位。

静息时，膜对K离子具有通透性，对NA的通透性很小，由于K胞内外的浓度比为30：

1，因此K向胞外流动，当浓度差与电位差相等时，达到K的平衡电位。

在此过程中，因为有少量的NA通过漏NA通道向胞内扩散，因此抵消了一部分K形成的电位，因此膜静息电位小于K的平衡电位。

3.简述动作电位形成的离子机制。

细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要表现为K的外流。

当细胞受到一个阈下刺激时，NA内流，而NA的内流会造成更多的NA通道打开。

当到达阈电位时，NA通道迅速大量开放，NA内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。

到达峰电位时，NA通道失活，K通道打开，K外流，逐渐复极化到静息水平的电位。

因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。

4.试述在阈电位水平时，膜K通道和NA通道发生的变化。

阈电位水平时，NA通道大量迅速的开放，造成NA离子快速内流，形成去极化，达到峰电位。

在NA通道打开的同时，K通道也在打开，但是K通道比NA通道开放的速率慢，因此对K的通透性增加也较缓慢，K的外流对抗的NA的内流。

5.在动作电位期间，除极化形成的超射值为何小于NA的平衡电位值？

到达峰电位时，NA通道开始关闭并进入失活态，NA的通透性下降到它的静息状态水平。

当膜到达阈电位时，首先是激活态们迅速开放引起膜的除极化，使通道转换成开放的构型。

在通道开放的同时也启动了通道关闭的过程，通道构型的变化打开了通道，同时也使失活态门小球与开放门的受体相结合，阻塞了离子通透的孔道。

与迅速开放的通道相比，失活态门关闭的速度较慢。

在激活态门开放之后、失活态门关闭之前，NA快速流入细胞内，导致动作电位达到峰值，之后失活态门开始关闭，膜对NA的通透性一直降至静息膜电位的水平。

6.何谓神经纤维的跳跃传导？

简述跳跃传导的形成机制。

有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。

郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：

由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；

相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。

在结间区NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。

7.试用离子通道的门控理论解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。

绝对不应期：

有三个阶段。

第一个阶段：

在阈电位水平时，NA激活态和失活态门均处于打开的状态，此时已经处于对刺激发生反应的阶段，不能对其他刺激再发生反应。

第二阶段：

峰电位之后，失活态门关闭，没有开放的能力。

此时不论怎么样的刺激，都不会引起通道的打开。

第三阶段：

NA通道失活态门逐渐打开，激活态门关闭，到达静息状态时，激活态门关闭，失活态门关闭，有开放的能力。

相对不应期：

膜的兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需用比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。

在此期间，一些NA的通道仍处于失活状态，部分NA通道重新恢复到静息水平。

第四章突触传递和突出活动的调节

1.简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。

①动作电位到达突触前运动神经终末；

②突出前膜对CA通透性增加，CA沿其电化学梯度内流进入轴突终末；

③CA驱动ACH从突出囊泡中释放至突触间隙中；

④ACH与终板膜上的ACH受体结合，增加了终板膜对NA和K的通透性；

⑤进入终板膜的NA的数量超过流出终板膜K的数量，使终板膜除极化，产生EPP；

⑥EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。

2.比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。

相同点

不同点

兴奋性突触后电位

抑制性突触后电位

突触前膜兴奋并释放化学递质

兴奋性化学递质

抑制性化学递质

化学递质与后膜受体结合，提高某些离子的通透性

提高NA、K、CL，尤其是对NA的通透性

提高K、CL，尤其是对CL的通透性

突触后膜产生电位反应

除极化

超极化

对突触后神经元产生影响

兴奋

抑制

3.简述突出前抑制的调节机制。

突出前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制效应。

神经元B与神经元A构成轴突—轴突型突触；

神经元A与神经元C构成轴突—胞体型

突触。

神经元B对神经元C没有直接产生作用，但可通过对神经元A的作用来影响神经元C的递质释放。

同时刺激神经元A与神经元B，神经元B轴突末端会释放递质，使神经元A的较长时间除极化，尽管这种除极化能够达到阈电位水平，但此时进入神经元A的CA将低于正常的水平，因此由神经元A释放的递质减少，继而使神经元C突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋，故出现抑制效应。

4.举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。

传入侧支性抑制：

此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来，即当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢则发生抑制，从而完成某一生理效应。

回返性抑制：

这种抑制可使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。

因此，属于负反馈调节范围。

5．简述神经递质和神经调质的异同，举例说明在一些情况下，神经递质和神经调质之间无截然的界限。

相同点：

在神经元内合成；

贮存在神经元并能释放一定浓度的量；

外源性分子能模拟内源性神经递质；

在突触间隙能够消除或失活。

神经递质

神经调质

相对分子质量

相对分子质量《100~数百

数百~数千

合成与贮存

在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成，经轴浆运输到神经末梢，贮存于大、小囊泡内，可吸收重复利用，或在末梢合成

自胞体内的核糖核蛋白体生成大分子多肽前体，经裂解酶加工产生并存储于大囊泡

重吸收

在神经末梢释放后，可以部分地被重吸收，被重复利用

释放后不能被重吸收，必须重新合成，有轴浆运输补充

突触联系

通过经典的突触联系而作用于效应细胞的传递物质

轴突末梢释放，作用于靶细胞受体，通常经过第二信使而起作用

作用时间

快速而短暂

缓慢而持久

突触前的高频刺激能在较大范围内提高CA的水平，因此可引起神经递质和神经调质的共同释放。

6．举例说明G蛋白偶联受体信号通路信息传递的结构和功能特征。

心肌细胞膜上的M型ACH受体：

效应酶为内向整流K通道。

结构特征：

由三部分组成，第一类为识别外来化学调节因子并与之相结合的受体。

第二类蛋白是G蛋白，有a、b、r三个亚单位组成，结合在受体的细胞内一侧。

第三类蛋白为效应器酶，可能是离子通道，也可能是某种酶。

功能特征：

受体与配体结合后，G蛋白的a与b、r分离，与效应器酶结合并激活此酶，导致第二信使生成，第二信使再激活它的效应酶，最终引起离子通道的开放或引起其他一些细胞效应。

第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理

1．试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。

心室肌动作电位

骨骼肌动作电位

除极化期为NA通道的开放造成

0期：

快NA通道

NA快速内流

有复极化期

1期：

快速复极早期，K外流

由K的外流造成

2期：

平台期，CA内流K外流

3期：

快速复极末期，K外流

动作电位持续时间

长；

除极化与复极化相差时间大

短；

除极化与复极化相差时间小

有不应期

时间长

时间短

可连续刺激

不产生强直收缩

可以产生强直收缩

2.试比较骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中钙离子的作用。

①骨骼肌：

CA与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象的改变，这种构象继而导致了原肌球蛋白的构象也发生某些改变，结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生一定程度的扭转，暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合位点，是横桥球头与肌动蛋白结合。

②平滑肌：

四个钙离子与钙调蛋白结合形成复合体，该复合体与肌球蛋白轻链激酶结合并激活了此酶，激活的肌球蛋白轻链激酶使用ATP，使位于肌球蛋白球头的肌球蛋白轻链磷酸化，磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。

③心肌：

外源性钙离子进入，促发了贮存在肌质网中的钙离子的释放，达到可兴奋浓度后，钙离子与肌钙蛋白C结合，解除了原肌球蛋白对肌动蛋白和肌球蛋白结合位点的抑制。

心肌收缩必须依赖于外源钙离子的供给和启动。

3.简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程。

①在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态，肌球蛋白的横桥部分水解ATP成ADP和PI。

ADP和PI依然紧密结合在肌球蛋白上，能量贮存在横桥中。

②钙离子释放后与TNC的结合使原肌球蛋白构象改变，暴露了移动蛋白与横桥的结合位点，使横桥与肌动蛋白结合，无钙离子释放时，肌纤维处于静止状态。

③肌球蛋白发生构象改变，横桥头部拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动，ADP和PI被释放。

此过程使贮存在横桥头部的ATP化学能量转换成横桥摆动的机械能。

④横桥头摆动结束后，如果没有新的ATP进入，则肌动蛋白与肌球蛋白保持一种僵直的结合状态，新的ATP结合到已释放ADP和pi的ATP酶位点，解除横桥头与肌动蛋白的连接，横桥恢复初始构型，ATP被水解准备迎接下一个横桥周期。

4.简述为何肌收缩力与初始肌节长度有关，并解释其内在机制。

产生最大等长收缩肌张力时的肌长称为最适长度。

有关的原因是：

与细肌丝结合的横桥的数量。

①当肌长大于最适肌长时，肌长度增加，I带中细肌丝与A带粗肌丝的相互作用范围减小，横桥与肌动蛋白结合位点的数量减少，因而限制了收缩力。

②当肌长为最适肌长时（机体正常状态下的肌长度），粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝作用，因而能产生最大的收缩力。

③当肌长小于最适肌长时，两侧的细肌丝穿过M线并产生叠加，限制了横桥与肌动蛋白的作用，造成收缩力的下降。

5.简述单位平滑肌两种类型的自动除极化电位产生的特点。

①起搏点电位：

自动起搏点平滑肌细胞能特异性产生动作电位，但是没有收缩功能，数量很少，仅集中分布在某些特殊的部位。

一旦起搏点电位产生，便会迅速传遍所有合胞体细胞并引起它们的共同收缩，此过程不需要任何神经信号的输入。

②慢波电位：

膜自动周期性交替发生超极化和复极化电位的波动，与NA跨膜主动转运有关。

膜电位超极化时远离阈电位，复极化时接近阈电位。

一旦达到阈电位，就会爆发一串动作电位。

慢波电位并非总会达到阈电位，但慢波电位的振荡却会持续存在。

第八章血液

1.简述血液的主要生理功能。

血液在机体自稳态的维持中是如何发挥重要作用的？

主要生理功能：

①运输功能：

血液的运输是机体转运物质的主要手段。

血液所携带的大量营养物质从机体的一个地方到另一个地方，以满足组织中细胞代谢的需要，这些物质包括：

O2、CO2、各种抗体、酸和碱、各种电解质、激素、各种营养物质、色素、矿物质和水等。

②防御功能：

血液中与机体防御和免疫功能有关的成分包括白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统。

③止血功能：

血液中存在许多与血凝有关的血浆蛋白。

机体损伤出血能激活血浆中复杂的止血机制，阻止血液外流，这是一个正反馈的酶促反应。

④维持稳态：

血液中含有大量的酸碱缓冲对，对维持机体的酸碱平衡起了重要作用，为细胞功能的实现提供了一个理想的内环境。

发挥作用的方式：

血量的相对稳定是机体维持正常生命活动的重要保证。

只有血量相对稳定才能使机体的血压维持在正常水平，保证全身器官、组织的血液供应。

血浆中的酸碱缓冲对，可以调节血浆的酸碱度使其保持在正常水平。

血液中的红细胞通过转运O2进入组织和转运CO2排出体外。

血液中的白细胞具有机体防御和免疫的功能。

血液中的血小板具有止血功能，保证机体内组织的完整性。

2.简述白细胞的分类及不同类型白细胞的主要功能。

分类

功能

颗粒白细胞

中性粒细胞

吞噬细菌、参与炎症反应；

增加毛细血管通透性

嗜酸性粒细胞

限制嗜碱性粒细胞作用；

参与对蠕虫的免疫

嗜碱性粒细胞

释放组胺、肝素等；

参与过敏反应

无颗粒白细胞

单核细胞

吞噬作用；

分泌多种细胞因子，调控特异性免疫；

杀伤肿瘤细胞；

处理和呈递抗原

淋巴细胞

机体的免疫应答：

T细胞—细胞免疫；

B细胞—体液免疫

3.简述血小板是如何发挥止血功能的。

①血小板的黏附与聚集作用。

当血管损伤使血管内皮下组织直接和血液接触时，血小板被激活并发生显著的形态变化，表现为体积膨胀，形成棘状突起，并立即黏附到损伤处的胶原纤维上。

大量血小板聚集在创口处形成了第一道生理屏障，能立即减缓血流和制止流血。

②血小板的释放反应。

与凝血有关的一些因子与血小板膜上的受体结合后，通过第二信使引起了血小板的黏附、聚集和释放各种因子的反应。

血小板出现脱粒反应，即不同分泌颗粒将所贮存的各种与血凝有关的因子释放出来，增强和放大血凝作用。

血小板提供了凝血因子作用的磷脂表面，并促发血液凝固过程中的一系列酶促反应。

4.简述血液凝固的主要过程。

第一阶段：

FXFXa

（磷脂，Va+CA）

凝血酶原凝血酶

纤维蛋白原纤维蛋白

凝血因子X的激活可以通过两条途径：

内源性途径：

由FXⅡ启动的，激活酶在血管内。

外源性途径：

由FⅢ启动的，激活酶在组织中。

6.简述ABO血型的特点。

血型

红细胞膜上凝集原

血清中凝集素

A型

凝集原A

抗B凝集素

B型

凝集原B

抗A凝集素

AB型

凝集原A和凝集原B

无

O型

抗A凝集素和抗B凝集素

7.为何第二次输血的个体或第二次怀孕的妇女需做Rh血型的检测？

①第二次输血：

如果接受输血的个体为Rh阴性，而第一次输血输入的是Rh阳性，那么在体内会产生抗Rh的抗体，第一次输入时，一般不会出现凝集反应，因为Rh阴性受血者的免疫系统需要一段时间才能产生抗Rh的抗体；

如果第二次或多次输入Rh阳性血液，将会发生抗原抗体反应，使输入的Rh红细胞凝集。

②第二次怀孕：

当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，如果Rh阳性胎儿的少量红细胞通过胎盘进入母亲的血液中，将在母体中产生抗Rh的抗体。

一般在分娩时才可能大量的红细胞进入母体，而母体血浆中产生抗体浓度的增加是非常缓慢的，往往要经历几个月的时间，因此第一次妊娠常常不会造成严重后果。

但Rh阴性母亲第二次怀有Rh阳性的胎儿，母体中的高浓度Rh抗体将会进入胎儿血液中，破坏胎儿的红细胞，造成新生儿溶血性贫血症。

第九章血液循环

1.试比较心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。

2.试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。

心室肌细胞进行的是快反应动作电位；

窦房结进行的是慢反应动作电位。

心室肌细胞

窦房结

动作电位类型

快反应动作电位

慢反应动作电位

有去极化过程

由快NA通道来完成

通过CA通道的内流

去极化上升相

陡峭

平缓

复极化

有复极化早期

没有复极化早期

平台期较长且平坦

平台期较短且不平坦

NA通道失活和CA、K（主要）的打开

CA通道失活和K通道电导增加

平台期转换为快速复极化末期的界限

容易区分

不易区分

3.心肌细胞静息电位绝对值的变化将如何影响心肌细胞的兴奋性和自律性？

心肌细胞静息电位的绝对值变大时，细胞内更负，离阈电位越远，因此需要的刺激更大，兴奋性和自律性均下降。

心肌细胞静息电位的绝对值变小时，细胞内外的电势差减小，离阈电位变近，需要的刺激强度变小，所以兴奋性和自律性增强。

4.试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。

兴奋性周期分为：

绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

在此阶段，给予第二次刺激，心肌细胞不会产生兴奋和收缩，此时的兴奋性为零。

离子机制是，钠通道完全失活或刚刚开始复活。

心肌的全部收缩期和舒张期的开始阶段，此时CA通道会开放。

给心肌细胞一个高于阈强度的刺激，可引起扩布性兴奋，但是产生的动作电位去极化的幅值小而复极化速度快，动作电位的时程较短。

离子机制是钠通道已经逐渐复活，并具有开放能力，但尚未恢复到正常兴奋水平，而K电流仍较大，心肌细胞的兴奋性低于正常水平。

此时心肌细胞处于舒张期，CA通道关闭。

超常期：

膜处于去极化状态，膜电位接近阈电位水平，此时心肌细胞的兴奋性高于正常。

离

子机制是部分钠通道已恢复到正常水平，这些钠通道容易接受刺激产生兴奋，但动作

电位的幅值和速度仍低于正常。

此时心肌细胞处于舒张期。

低常期：

由于NA-K泵每水解一个ATP泵出3个NA泵入2个K，使膜出现微弱的超极化。

5.简述影响心肌兴奋性传导的因素。

不同心肌组织间的兴奋传递依赖于心脏的特殊传导组织；

心肌细胞间的兴奋传递主要由缝隙连接完成。

缝隙连接广泛存在于心房肌和心室肌的闰盘结构中，大大加快了心房肌和心室肌兴奋传递的速率，使心房肌和心室肌分别发生同步收缩，具有“合胞体”的性质，所以，缝隙连接的多少直接影响兴奋性的传导。

兴奋传递有房室延搁的现象，其主要原因：

第一，结区细胞较小，只能产生很小的局部电流；

第二，房室交界处缝隙连接较少。

6.简述Starling机制的主要生理意义。

①心肌细胞抵抗过度伸长的特性，对于心脏的泵血功能具有重要的意义。

能够保持正常的压力水平。

②由于上下腔静脉存在于胸腔中，吸气和呼吸时胸内负压的变化，可使回心血量随呼吸运动而改变，这种变化通过异常自身调节引起心输出量的变化。

③当体位改变时，回心血量的改变将导致心输出量的改变。

④左、右心室间搏出量平衡的调节也是依赖于此机制实现的。

假如不存在这种机制，只要右心室比左心室每分钟多泵出1℅的血量，就会使全身的血液在2h内全部进入肺循环。

7.前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响？

前负荷：

收缩前就作用在肌肉上的负荷，使肌肉收缩前就处于某种程度的拉长状态，使其具有一定的初长度。

前负荷增加，初长度增长，使心肌的收缩力增强，心输出量增多，射血功能增强。

后负荷：

收缩后遇到的负荷或阻力，不增加肌肉的初长度，但能阻碍肌肉的缩短。

阻碍缩短后，会减少心肌的收缩力，心输出量减少，射血功能减弱。

8.简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。

通过减压反射实现对动脉血压的调节。

窦神经和主动脉神经在平时不断有神经冲动传入心血管中枢，兴奋心迷走神经中枢，抑制心交感和缩血管中枢的活动，使心脏的活动不致