医学免疫学简答题资料讲解Word格式文档下载.docx
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多种
IgM
免疫记忆
有
3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体?
其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合,具有防止疾病的作用;
但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。
4.Ig各功能区的主要作用:
(1)VH和VL中的HVR(CDR)是能与抗原表位特异性结合的区域;
(2)CH和CL具有Ig同种异型遗传标志;
(3)IgG的CH2可介导其通过胎盘;
(4)IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径的激活;
(5)IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同的生物学效应。
(6)恒定区C:
激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。
(7)超变区V:
特异性结合抗原,中和外毒素,阻断病原入侵。
5.简述5类Ig的特点:
(1)IgG:
血清和细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染的主力军;
再次免疫应答的主要抗体;
唯一能通过胎盘的抗体。
(2)IgM:
分子量最大,种系发生过程中最早出现的抗体,抗感染的先头部队;
初次免疫应答最早产生的抗体;
脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。
(3)IgA:
婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;
参与粘膜局部免疫。
(4)IgD:
膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。
(5)IgE:
正常人血清含量最低的抗体,介导I型超敏反应的发生。
6.比较3条补体激活途径的差异
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
IgG/IgM结合膜型/游离型抗原
形成IC
真菌、细菌、病毒感染细胞
病原微生物表面的N氨基半乳糖、甘露糖
C3转化酶
C4b2b
C3bBb
C5转化酶
C4b2b3b
C3bBb3b
生物学作用
协助抗体,感染中/晚期
参与非特异免疫,早期
参与非特异,感染初期
激活途径
IC→C1→C4→C2→C3→C5~C9
C3→B、D、P因子→C5~C9
MBL→MASP1、2→C4→C2→C3→C5~C9
7.补体系统的生物学作用:
(1)溶菌和细胞溶解作用
(2)免疫复合物清除作用
(3)调理作用
(4)炎症介质作用
(5)参与特异性免疫应答
8.细胞因子的分类:
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子,集落刺激因子、趋化因子、生长因子。
9.细胞因子的共同特性:
旁分泌或自分泌方式、高效性、时效性、多效性、重叠性、网络性
10.细胞因子的生物学作用:
(1)调节固有免疫应答
(2)调节适应性免疫应答
(3)刺激造血
(4)诱导细胞凋亡
(5)直接杀伤靶细胞
(6)促进损伤组织修复
11.HLA复合体的遗传特征:
单倍型遗传、多态性、连锁不平衡
12.HLA的生物学功能:
13.中枢免疫器官的组成和作用:
组成:
骨髓、胸腺、禽类特有的腔上囊
骨髓:
(1)各类血细胞和免疫细胞发生的场所
(2)B细胞分化发育成熟的场所
(3)体液免疫应答的场所
胸腺:
T细胞分化发育成熟的场所
14.外周免疫器官的组成和作用:
(1)淋巴结:
吞噬清除淋巴液中的病原微生物和代谢产物
(2)脾脏:
造血、储学、过滤
(3)皮肤黏膜相关淋巴组织:
参与局部反应和炎症反应
15.简述巨噬细胞的主要功能:
(1)杀伤清除病原体
(2)杀伤肿瘤和病毒感染细胞
(3)参与促进炎症反应
(4)加工提呈抗原,启动特异性免疫应答
(5)免疫调节
16.简述固有免疫应答的作用时相:
(1)瞬时应答阶段:
发生于感染0~4小时之内
(2)早期应答阶段:
4~96小时
(3)适应性应答阶段:
96小时后
17.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系:
(1)启动适应性免疫应答
(2)影响适应性免疫应答的类型
(3)协助适应性免疫应答产物发挥效应
18.简述T细胞表面分子:
T细胞受体、TCR辅助受体、共刺激分子、丝裂原受体、细胞因子受体
19.简述CD4+T细胞亚群的功能:
(1)CD4+Th1:
参与细胞免疫应答,具有抗胞内病原体感染作用
(2)CD4+Th2:
参与体液免疫应答,具有抗胞外病原体感染作用,诱导B细胞增殖分化产生抗体
(3)CD4+Th17:
参与炎症反应,具有抗菌和抗胞外菌感染作用
(4)CD4+Th3:
对免疫细胞产生抑制作用
20.B细胞表面分子及功能
21.简述免疫应答的基本过程
(1)识别活化(感应)
(2)增值分化(反应)
(3)效应阶段
22.简述抗体产生规律:
(1)抗体产生所需潜伏期长(初次),明显缩短(再次)
(2)平台期持续时间较短,抗体水平下降快(初次);
平台期长,水平下降缓慢(再次)
(3)抗体倍增所需时间长,抗体含量低(初次);
倍增时间短,抗体含量大幅上升(再次)
(4)血清中抗体以IgM为主,IgG为辅体出现较晚(初次);
以IgG为主(再次)
(5)抗原与抗体结合强度低,低亲和性(初次);
结合强度高,高亲和性(再次)
23.简述T细胞活化信号:
(1)第一信号:
TcR→APC的MHC+抗原肽-MHC-II类分子→CD4/MHC-I→CD8
(2)第二信号:
CD28→B7
24.简述B细胞活化信号:
BCR-Igα/Igβ→BCR辅助受体
CD40→CD40L
25.I型超敏反应的机制:
致敏、激发、效应
26.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应病例
Ⅰ(速发型)
Ⅱ(细胞毒型)
Ⅲ(免疫复合物型)
Ⅳ(迟发型)
过敏性休克
支气管哮喘
过敏性鼻炎
食物过敏
荨麻疹
输血反应、新生儿溶血症、自身免疫溶血性贫血、药物过敏血细胞减少、肺出血-肾炎综合征、甲状腺功能亢进、重症肌无力
Arthus反应
类Arthus反应
血清病
类风湿性关节炎
链球菌感染后肾小球肾炎
传染性迟发性超敏反应接触性皮炎
移植排斥反应
27简述Rh血型引起的新生儿溶血症发生机制和防御措施:
机制:
Rh-血型母亲→输血、流产、分娩→接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激→产生IgG类Rh抗体→IgG可通过胎盘进入胎儿内→母亲再次妊娠或再次妊娠Rh+血型胎儿→母亲体内Rh抗体进入胎儿内→抗体与红细胞表面Rh抗原结合→红细胞溶解破坏→新生儿溶血症
28.人工主动免疫和被动免疫的区别:
区别点
主动
被动
接种或输入物质
抗原(疫苗、类毒素)
抗体(动物免疫血清)
免疫力产生时间
慢,1~4周后
快,注射既有
免疫力维持时间
长,半年~数年
短,2~3周
用途
预防
治疗或紧急预防
29.简述I型超敏反应的发生机制:
(1)致敏阶段:
变应原→机体→变应原特异性B细胞产生IgE抗体→IgE以Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞FcεRI→形成致敏靶细胞
(2)激发阶段:
变应原再次进入机体→与致敏靶细胞表面IgE结合→脱颗粒释放生物活性介质
(3)效应阶段:
生物活性介质作用于效应组织、器官→引发局部或全身过敏反应
30.I型超敏反应防治原则:
(1)查明变应原,远离变应原:
皮肤试验、血清总IgE测定、血清特异性IgE检测
(2)脱敏治疗:
特异性变应原脱敏治疗(变应原小剂量,长间隔,多次注射)、异种免疫血清脱敏治疗(抗毒素小剂量,短间隔,多次注射)
(3)药物防治:
抑制生物活性介质合成和释放、生物活性介质拮抗药、改善效应器官反应性药物
(4)免疫治疗新思路
31.抗体和补体分别参与哪些超敏反应:
抗体:
ⅠⅡⅢ
补体:
ⅡⅢ
32.抗原分类:
(1)异种抗原
(2)同种异型抗原:
①ABO血型抗原;
②Rh血型抗原
(3)自身抗原:
①隐藏抗原;
②改变修饰的自身抗原
(4)异嗜性抗原。
33.为什么抗毒素经胃蛋白酶水解后免疫功能不受较大影响:
胃蛋白酶作用于铰链区近C端,水解后Ig分子两臂仍由二硫键连接,F(ab’)为双价,可结合两个抗原表位。
34.补体的炎症介质作用包括哪些:
(1)促进中性粒细胞粘附和趋化
(2)促进血管平滑肌收缩
(3)血管通透性增强
35.MHC生物学功能:
(1)提呈抗原参与适应性免疫应答;
(2)作为调节分子参与固有免疫。
36.HLA的分布:
(1)HLA-I:
人体各组织有核细胞、血小板,神经细胞、成熟红细胞、滋养层细胞无;
(2)HLA-II:
树突状细胞、巨噬细胞、B细胞、胸腺上皮细胞、某些活化的T细胞、血管内皮、精子。
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