砷中毒的临床表现和预防措施详细版Word文件下载.docx

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　　砷（arsenic，As）在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。

砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5.73,熔点817°

C（2.5MPa）,613°

C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。

　　砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。

含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。

　　铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。

处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。

从事含砷农药（如砷酸铅、砷酸钙）、含砷防腐剂（如砷化钠）、除锈剂（如亚砷酸钠）等制造和应用的工人可接触砷。

此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。

中医用雄黄（AsS）、三氧化二砷作为皮肤外用药。

工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。

非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。

　　砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。

职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。

吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。

五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸（mono-methylarsonateacid）和二甲基砷酸（dimethyiarsinicacid）从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。

砷可通过胎盘屏障。

砷在体内半减期约10小时。

　　砷是一种细胞原生质毒。

在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。

以前认为，无机砷在体内的甲基化过程是解毒过程，最新研究表明，砷的甲基化是增毒过程，特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的。

砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主要形成As-S复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性，此时加入过量单巯基供体，如GSH即可使酶活性恢复。

后者是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，形成更稳定的环状化合物。

单巯基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢复，只有二巯基化合物供体才能破坏该环状结构，将巯基游离，使酶活性恢复。

砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，以及用二巯基丙醇（BAL）恢复其活性就基于这一机制。

此外，砷进入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。

　　砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。

溶血的机制还不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽所致。

　　【临床表现】

　　1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致，但已很少见。

主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。

恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。

严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。

　　口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭，并出现神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死亡。

急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。

　　砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现急性溶血引发的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。

尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾衰竭。

　　2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。

皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化。

饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩大的角化斑块或溃疡。

慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。

砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减弱。

此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。

　　砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。

，砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。

　　【诊断】急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在，诊断并不困难。

慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤黏膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。

　　【处理原则】

　　1.急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。

经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。

一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉注射，成人5mg/kg?

次，第一日6?

8小时1次，第二日8?

12小时1次，以后每日1?

2次，一疗程5?

7日，直到尿砷低于50/xg/d。

亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射，并辅以对症治疗。

　　砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能，碱性尿可减少血红蛋白在肾小管沉积和引起肾损伤，血浆游离血红蛋白高于150mg/L时或少尿是换血的指征。

如果发生急性肾衰，应进行血液透析，二巯基丙醇对砷化氢中毒无效。

　　2.慢性中毒职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。

　　【预防】在采矿、冶炼及农药制造过程中，生产设备应采取密闭、通风等技术措施，减少工人对含砷粉尘的接触。

在维修设备和应用砷化合物过程中，要加强个人防护。

医学监护应注重皮肤、呼吸道以及肝、肾、血液和神经系统功能改变。

尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的评价。

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