医学生理学期末重点笔记第二章细胞的基本功能Word下载.docx

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经通道（channel）的易化扩散

转运物质

小分子亲水性物质

带电离子

如：

葡萄糖、氨基酸

Na+、K+、Cl-

①特异性

②竞争性抑制

③饱和性现象

②速度快

③门控特性

化学门控通道

电压门控通道

机械门控通道

3.主动转运activetransport

原发性主动转运（简称：

泵转运）、继发性主动转运（简称：

联合转运）

（1）原发性主动转运primaryactivetransport

概念：

指物质在细胞膜”生物泵”的帮助下逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶，简称钠泵。

机制：

当膜内[Na+]↑/胞外[K+]↑，钠泵激活

↓

ATP酶（钠泵）

ATP------------------→ADP+能量

2K+泵至细胞内;

3Na+泵至细胞外

维持[Na+]膜外高、[K+]膜内高的不均匀分布状态

生理意义

•胞内低Na，维持细胞体积

•胞内高K，酶活性----新陈代谢正常进行

•势能储备

钠、钾的易化扩散

继发性主动转运，联合转运

•生电效能

（2）继发性主动转运secondaryactivetransport

间接利用ATP能量的主动转运过程。

①同向转运：

Na+-葡萄糖同向转运体，Na+-氨基酸同向转运体（小肠粘膜上皮细胞，肾小管上皮细胞）

②逆向转运：

钠钙交换体（心肌细胞）

4.入胞和胞吐

一些大分子物质或团块进出细胞；

亦可属于主动转运过程。

入胞（endocytosis）

胞吐（exocytosis）

机制

细胞膜上的受体对物质的“辨认”

发生特异性结合=复合物

复合物向膜表面的“有被小窝”移动

“有被小窝”处的膜凹陷

凹陷膜与胞膜断离=吞噬泡或胞饮胞

与胞内体的膜性结构相融合

粗面内质网合成蛋白性分泌物

高尔基复合体

膜性结构包被=分泌囊泡

囊泡向质膜内侧移动

囊泡膜与质膜的某点接触并融合

融合处出现裂口

分泌物排出

囊泡的膜成为细胞膜的组成部分

第二节细胞的跨膜信号转导功能

①离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导

②G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导

③酶耦联受体介导的跨膜信号转导

第三节细胞的生物电现象

细胞的生物电现象（跨膜电位）：

静息电位、动作电位

一、静息电位restingpotential、RP

1.概念：

静息时，细胞膜两侧存在的稳定的、外正内负的电位差。

2.与RP相关的概念：



Ø

极化：

RP存在时，细胞膜内负外正的状态称为极化。

去极化:

膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。

超极化:

膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。

复极化:

去极化后再向极化状态恢复的过程。

反极化:

细胞膜由内负外正的极化状态变为内正外负的极性反转过程。

3.机制

原理：

带电离子跨膜转运

条件：

①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀

②静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性，安静时，细胞膜主要对K+通透

K＋顺浓度差向膜外扩散；

A-不能向膜外扩散

[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓（负电场）

[K+]外↑→膜外电位↑（正电场）

膜外为正、膜内为负的极化状态

当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP

结论:

RP是K+的平衡电位

•细胞膜两侧离子的浓度差

•细胞膜对离子的通透性

•钠泵的活动

二、动作电位actionpotential、AP

细胞膜受到有效刺激时，在RP的基础上发生的一个快速的、可逆的、可远距离传播的电位变化。

2.动作电位变化过程

3.特征：

①具有“全或无”的现象：

即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

②是非衰减式传导的电位。

③动作电位之间不融和

4.动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志，即AP=兴奋

5.与AP有关的概念

兴奋性：

活组织或细胞对刺激发生反应的能力。

刺激：

能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。

反应：

细胞或组织对刺激产生的应答表现。

有两种形式：

兴奋：

组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。

抑制：

组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。

●可兴奋组织：

神经、肌肉和腺体

●兴奋性的指标————阈值（threshold）

阈强度（阈值）：

刚能引起细胞或组织产生反应的最小刺激强度。

阈值与兴奋性的高低呈反变关系。

●刺激强度的表示方法

1、阈刺激:

刚好引起组织产生反应的最小刺激.（此刺激的强度即称为阈强度）

2、阈上刺激:

3、阈下刺激:

6.形成机制

⑴.细胞膜两侧离子的浓度差——电化学驱动力

•等于膜电位和该离子平衡电位之差

•对Na+的驱动力：

Em-ENa=-70-60=-130mv

•对K+的驱动力：

Em-Ek=-70+90=20mv

⑵.细胞膜通透性的变化——膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加，继而对K+通透性增加.

结论：

①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。

②AP去极相末=Na＋的平衡电位。

7.相关实验和实验结论

实验1：

细胞膜通透性的变化——电压钳（voltageclamp）技术

实验结论1

•内向电流，形成AP上升支（去极化）；

外向电流，形成AP下降支（复极化）。

内向电流是Na+电流；

外向电流是K+电流

•时间依赖性——先产生内向电流（Na+通透性↑），继而产生外向电流（Na+通透性↓,K+通透性↑）.

实验结论2

⑴细胞膜离子通透性的电压依赖性：

如果刺激强度达到阈值，可使细胞膜去极化达到阈电位，则会产生膜去极化和钠电导之间存在正反馈（图1），即再生性循环（regenerativecycle），进一步去极化产生AP（图2绿线示）；

（如果刺激强度小于阈值，细胞膜去极化幅度低，没有达到阈电位，则不会产生这种再生性循环，无法产生AP（图2黑和红线示）

图1图2

阈电位（thresholdpotential）：

能触发动作电位的膜电位临界值

因此动作电位的引起过程：

阈刺激

Na+内流,细胞膜去极化

达阈电位

Na+通道大量开放,Na+大量内流

AP

⑵.细胞膜离子通透性的时间依赖性：

先Na+通透性↑,继而Na+通透性↓,K+通透性↑

实验2：

细胞膜通透性（膜电导）变化的实质——膜片钳技术（patchclamptechnique）

电压门控钠通道：

三种状态及转化

静息态→

激活态→

失活态（→静息态）

激活门

关

开

失活门

对钠离子通透性

无

有

由于在AP期间，钠离子通道三个状态的转化，细胞兴奋后兴奋性的周期性变化：

分期

兴奋性

与AP对应关系

绝对不应期

降至零

锋电位

钠通道失活

相对不应期

渐恢复

负后电位前期

钠通道部分恢复

超常期

＞正常

负后电位后期

钠通道大部恢复

低常期

＜正常

正后电位

膜内电位呈超极化

8.AP的传导机制---局部电流

指已兴奋与邻近未兴奋的心肌细胞之间形成电位差,出现电荷移动,称为局部电流

电流方向：

作用：

使未兴奋部细胞膜去极化达到阈电位，产生AP。

这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。

有髓鞘N纤维AP的传导——跳跃式

三、局部电位:

localpotential

阈下刺激引起的低于阈电位的去极化称局部电位。

特点：

①不具有“全或无”现象。

其幅值可随刺激强度的增加而增大；

②衰减式传导；

③具有总和效应：

时间性和空间性总和

第四节肌细胞的收缩功能

一、骨骼肌细胞收缩的引起和收缩机制

环节

特点和影响因素

神经-肌接头处的兴奋传递

运动神经冲动传至末梢

Ca2+内流入N末梢内

接头前膜内囊泡，向前膜移动、融合、破裂

ACh释放入接头间隙

ACh与终板膜受体结合

终板膜对Na+、K+（特别Na+）的通透性增加

产生终板电位（EPP）

EPP引起肌膜AP

1.是电-化学-电的过程

2.具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（每次ACh释放的量产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。

②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

3.影响N-M接头处兴奋传递的因素

①阻断ACh受体：

箭毒和α-银环蛇毒，肌松剂。

②抑制胆碱酯酶活性：

有机磷农药，新斯的明。

③自身免疫性疾病：

重症肌无力（抗体破坏Ach受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）

④接头前膜Ach释放↓：

肉毒杆菌中毒。

兴奋-收缩耦联

肌膜AP沿横管膜传至三联管

终池膜上的钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆

1.三联管：

T管+终池×

2

2.Ca2+是关键物质，三联管是关键部位

肌丝滑行

Ca2+与肌钙蛋白结合

原肌凝蛋白发生位移，暴露出细肌丝上与横桥结合位点

横桥与结合位点结合，激活ATP酶作用,分解ATP

横桥摆动

牵拉细肌丝朝肌节中央滑行

肌节缩短=肌细胞收缩

二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

（一）收缩形式

1.单收缩和强直收缩

（1）.单收缩：

肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程称为单收缩。

（2）.复合收缩

①不完全强直收缩:

新刺激落在前一次收缩的舒张期内

②完全强直收缩:

新刺激落在前一次收缩的缩短期内

2.等长收缩与等张收缩

等长收缩:

肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。

当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩

等张收缩:

肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

当负荷小于肌张力时,出现等张收缩

（二）影响收缩因素

外在因素：

前负荷和后负荷

内在因素：

肌肉的收缩能力

1.前负荷或肌肉初长度：

前负荷（preload）：

肌肉在收缩之前所承载的负荷

肌肉初长度（initiallength）：

前负荷使肌肉被拉长到某一长度

能够用肌肉初长度表示前负荷的大小

在一定范围内，随着前负荷↑,粗细肌丝重叠↑,肌缩速度、幅度和张力↑.

反之亦然

2.后负荷（afterload）：

肌肉收缩时遇到的负荷和阻力

后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；

后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。

3.肌肉收缩能力：

指与负荷无关、决定肌肉收缩效应的内在特性。

肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑

肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓

第二章小结

练习

•1.Na+-K+-ATP酶每分解1分子ATP可将__个Na+移出胞外，同时将__个K+移入胞内。

•2.在肌肉兴奋-收缩偶联过程中，起关键作用的物质是____。

•3.细胞内外正常Na+、K+浓度的形成和维持是由于_______的作用

•4.有机磷农药中毒时，可使（）

A、乙酰胆碱释放增加B、乙酰胆碱释放减少C、胆碱酯酶活性增加

D、胆碱酯酶活性降低E、骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体功能障碍

案例

Case1.

A43-year-oldmanpresentstothephysician’sclinicwithcomplaintsofepigastricpain.Afterathoroughworkup,thepatientisdiagnosedwithpepticulcerdisease.Heisstartedonamedicationthatinhibitsthe“protonpump”ofthestomach.

QUESTIONS：

•Whatisthe“protonpump”thatisreferredtoabove?

•Whattypeofcellmembranetransportwouldthismedicationbeblocking?

•Whatarefourothertypesoftransportacrossacellmembrane?

ANSWERSTOCASE1:

MEMBRANEPHYSIOLOGY

•◆Protonpump:

H+-K+-ATPase（adenosinetriphosphatase）pump.

•◆Typeofcellmembranetransport:

Primaryactivetransport.

•◆Othertypesoftransport:

Simplediffusion,facilitateddiffusion,secondaryactivetransport（cotransportandcountertransport[exchange]）,endocytosisandexocytosis.

Case2.

某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，特别是在进食大量淀粉类食物后加重。

门诊检查血清钾正常（4.5mmol／L），但运动后血清钾明显降低（2.2mmol／L），经补钾治疗后症状缓解。

1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？

2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？

3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响？

为什么？