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FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿),正常80%。
评价气流受限的敏感指标。
RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%。
五、COPD的分型:
A型:
气肿型(红喘型)大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。
心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。
B型:
支气管炎性(紫肿型)。
C型:
其他。
六、诊断鉴别诊断
1、诊断:
(1)慢支:
根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上,排除其他原因“3+2=慢支”;
每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。
(2)肺气肿:
桶状胸+两肺透亮度增加。
2、鉴别诊断:
(1)支气管哮喘:
一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状;
(2)支扩:
反复咯血,肺部固定而持久的局限性湿罗音,杵状指+X线示卷发症;
(3)肺结核:
低热、盗汗,痰检可发现结核杆菌;
(4)肺癌:
痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准)。
七、COPD的概念:
指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
肺功能检查结果:
FEV1下降,肺活量下降,呼气峰流速下降,肺总量增加,残气量增加。
八、并发症
1、肺部急性感染;
2、自发性气胸---突发性:
患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧,X线示气胸征。
肺不是患侧。
3、慢性肺心病:
是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防
1、治疗:
(1)稳定期:
支气管舒药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);
茶碱类;
糖皮质激素;
祛痰药;
(2)急性加重期:
低流量吸氧,发生低氧血症者可导管吸氧,浓度28-30%;
吸氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/min)。
禁用中枢性镇咳剂如可待因等,以免加重呼吸道阻塞。
(3)COPD急性加重伴呼吸功能不全早期,为防止呼吸功能不全加重最常用方法是:
无创机械通气。
2、预防:
戒烟是预防COPD的重要措施。
注意:
语颤增加:
实变,梗死,空洞;
语颤减弱:
气多,水多,厚了,堵了。
持续低流量吸氧:
慢性支气管炎、COPD、COPD所致呼衰;
呼吸末正压通气(PEEP):
ARDS;
高压给氧:
气性坏疽、Buerger病、急性呼衰;
无控制给氧:
肺炎。
第二节:
肺动脉高压与肺源性心脏病
一、继发性肺动脉高压
1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。
肺小动脉痉挛。
二、原发性肺动脉高压(PPH,现改名特发性肺动脉高压IPH)
1、病因及发病机制:
迄今病因不明,但绝对跟COPD无关,COPD是继发性肺动脉高压的病因。
(1)遗传因素。
(2)免疫因素。
(3)肺血管皮功能障碍:
肺血管收缩和舒由肺血管皮分泌的收缩和舒因子共同调控,前者主要是血栓素A2和皮素-1,后者主要是前列环素和一氧化氮,由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷:
K+外流减少→细胞膜除极→Ca2+进入细胞→血管收缩。
2、临床表现:
(1)呼吸困难(首发症状)、胸痛、头晕或晕厥、咯血等。
(2)右心导管术:
是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH的诊断标准:
静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg,PAWP正常(静息时为12-15mmHg)。
3、治疗
(1)血管舒药:
钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
前列腺素(PGE2)具有强烈的舒血管作用,前列腺素R(PEF2a)则使静脉收缩。
前列环素(PGI2)是在血液组织中合成的一种前列腺素,有抗血小板和舒血管作用。
(2)抗凝治疗:
华法令为首选抗凝药。
三、肺源性心脏病
(一)病因和发病机制
1、病因:
COPD最多见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制:
(1)先决条件:
肺动脉高压的形成
①肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素,缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加,功能性因素可通过治疗使病情恢复;
②机械解剖因素:
慢性缺氧所致肺血管重塑;
③血容量增多和血液粘稠度增加:
慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。
缺氧→醛固酮分泌增加→水钠潴留→血容量增加。
肺动脉高压诊断标准:
静息(显性)mPAP>25mmHg或运动(隐性)mPAP>30mmHg(静25运3),PAWP正常(静息时为12-15mmHg)。
(2)心衰:
肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
(二)临床表现
1、肺、心功能代偿期:
(1)P2亢进(肺动脉高压引起),三尖瓣区出现收缩期杂音。
(2)剑突下见明显心脏搏动(提示右心室肥厚或扩大),颈静脉充盈(胸腔压升高)。
2、肺、心功能失代偿期:
呼衰【明显发绀、球结膜充血、水肿、颅压增高、腱反射减弱、病理反射出现】、右心衰【全身瘀血(颈静脉怒、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿、重者腹水)】
3、实验室检查
(1)X线:
首选检查,右下肺动脉干扩(肯定有肺动脉高压),其横径≥15mm;
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm,心尖上翘;
右心室增大症;
中央动脉扩,外周血管纤细,形成“残根”样表现。
(2)ECG:
电轴右偏、额面平均电轴≥+90度;
重度顺钟向转位;
RV1+Sv5≥1.05mV;
肺型P波,P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏)。
(3)心超:
右心室流出道径≥30mm、右心室径≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心室径比值<2、右肺动脉径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症:
(1)肺性脑病:
慢性肺心病死亡的首要原因;
检查:
首选血气分析。
(2)心律失常:
多表现为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
(3)酸碱失衡及电解质紊乱;
前提是保持呼吸道通畅。
肺心病病人:
呼酸+代酸(长期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性,升高呼酸)。
5、血气分析(三步法):
分两类:
呼吸和代。
(1)二氧化碳分压力变化反映呼吸性:
升高呼酸,减低呼碱。
碳酸氢根反映代性:
正常值:
22-27(平均24),升高代碱,降低代酸。
(2)PH值。
正常值是7.35-7.45。
<7.35酸中毒。
>7.45碱中毒。
PH在正常围代偿性。
在围之外是失代偿。
(3)BE(剩余碱):
正常围:
±
3。
反映代因素。
向负值方向发展:
代酸。
正值方向发展:
代碱。
(三)治疗:
分急性加重期和缓解期治疗。
1、急性加重期:
(1)控制感染:
首要措施。
使用敏感的抗生素,不是广谱的。
(2)氧疗。
(3)控制心衰:
慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解,只有对症治疗后仍不能改善者,可适当选用利尿、强心剂或血管扩药。
①利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用:
双克25mg,1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3)。
②强心剂适应证:
感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;
以右心衰为主要表现而无明显感染者,和(或)出现急性左心衰者。
宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂,常规量的1/2-1/3。
③血管扩药,对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期:
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病,检查首选X线。
X线特点:
肺型P波高而尖,钟向转位轴右偏。
第三节:
支气管哮喘
一、概述
支气管哮喘:
由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症(本质),与气道高反应性有关,并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
可自行缓解或经治疗缓解。
小气道→呼气性;
大气道→吸气性。
二、病因和发病机制
目前尚不清楚,可能与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
(1)免疫-炎症机制:
有关的受体:
IgE。
气道慢性炎症是哮喘的本质。
(2)神经调节机制:
支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经力亢进有关。
(3)气道高反应性:
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
发作性喘息伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状;
严重者端坐呼吸,干咳或者咳大量白色泡沫痰。
夜间及凌晨发作加重。
可逆性气流受限(自行或治疗可恢复)。
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状;
特点:
日轻夜重。
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊:
哮鸣音、寂静胸(寂静胸为重度哮喘发作表现)。
四、实验室和其他检查
1、痰液检查:
嗜酸性粒细胞增多。
2、肺功能检查。
①支气管舒实验(金标准):
阳性就是哮喘。
测定气道气流受限的可逆性,服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加≥12%,且其绝对值≥200ml,为舒试验阳性。
②支气管激发试验(BTP)(银标准):
阳性:
FEV1下降≥20%。
测定气道的反应性。
③血气分析。
急性发作:
氧分压降低,呼吸加快,过度通气,二氧化碳下降,导致呼碱(血气分析)。
严重哮喘:
氧分压降低,呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留提示病情恶化,导致呼酸,合并代酸(氧分压降低)。
确诊首选支气管舒试验(有发作)、支气管激发试验(没发作)。
3、X片:
哮喘发作期可见两肺透亮度增加,并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4、特异性变应原的检测:
IgE增高。
五、诊断与鉴别诊断
支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期(慢性持续期)。
1、急性发作期分度(列几项做题常用的指标,其余见书)
临床特点
轻度
中度
重度
危重
脉率(次/分)
<100
100-120
>120
慢或不规则
奇脉
无
可有
常有奇脉
精神状态
可有焦虑尚安静
时有焦虑或烦躁
常有焦虑、烦躁
辅助呼吸肌活动和三凹征
常无
常有
胸腹矛盾运动
2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别(注意区别):
难以鉴别用氨茶碱。
(1)可同时用于两种疾病的药:
氨茶碱
(2)只能用于支气管哮喘的药:
肾上腺素或异丙肾
(3)只能用于心源性哮喘的药:
吗啡(抑制呼吸,降低心肌耗氧量)
异丙肾上腺素:
主要用于支气管哮喘急性发作,以舌下或喷雾给药,疗效快而强,反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性,止喘疗效下降,同时对体肾上腺素等舒支气管的作用产生耐药,故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。
3、支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别:
两肺布满哮鸣音,对β2受体激动剂受体反应好。
4、支气管哮喘可并发:
气胸、纵膈气肿、肺不等。
六、治疗与预防
1、脱离变应原。
2、药物治疗:
支气管舒药(β2-受体激动剂是缓解急性发作的首选药)。
(1)支气管舒药:
短效的β2-受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林)、长效的β2-受体激动剂(沙美特罗)、抗胆碱药(异丙托溴铵--阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性)、茶碱类(氨茶碱),安全有效浓度:
6-15微克/毫升。
(2)控制哮喘发作药:
是治疗哮喘气道炎症的药物。
糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效(不是最好的方法)的药物;
吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法;
布地奈德不良反应最小。
白三烯(LT)调节剂:
曲尼司特,扎鲁司特;
其他(酮替酚,氯雷他定)。
色甘酸钠:
非糖皮质激素抗炎药,可预防哮喘发作,不能作为治疗药。
3、正压机械通气指征:
(1)呼吸表浅有暂停现象;
(2)神志不清或昏迷;
(3)充分氧疗后PaO2<60mmHg;
(4)PaCO2>50-60mmHg。
支气管哮喘急性发作治疗原则:
能吸入不口服,能口服不注射。
轻度:
间断吸入糖皮质激素如倍氯米松200-500ug。
不能控制口服β2-受体。
中度:
规则吸入糖皮质激素如倍氯米松500-1000ug。
可以口服或静滴β2-受体,必要时静滴。
重度:
静脉滴注糖皮质激素(氢可等)。
持续吸入β2-受体。
有Ⅱ型呼衰(两个指标不正常,二氧化碳储留):
机械辅助通气(呼吸机)。
第四节:
支气管扩
一、概念
支气管扩是指各种原因导致的支气管结构破坏,引起支气管异常和持久性扩。
3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血(支扩的特异性)。
咯血:
支扩、肺结核、肺癌、二狭,但支扩为反复咯血。
1、主要病因:
支气管-肺组织感染(常见铜绿假单胞菌即绿脓)和支气管阻塞。
2、诱因:
婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史;
α1-抗胰蛋白酶缺乏。
3、病变常累及两肺下部支气管,好发部位为左下叶和舌叶支气管。
1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血。
2、干性支扩:
反复咯血,无咳嗽咳痰等症状,好发于引流良好的上叶支气管,不易发生感染。
肺结核引起的支扩好发部位:
上叶的尖端,下叶的背段(勾肩搭背)。
3、体征:
背部固定而持久的粗湿啰音,杵状指。
4、痰量评估严重程度:
轻度<10ml/d,中度10-150ml/d,重度>150ml/d;
放置收集的痰液,分3层为肺脓肿,分4层为支扩。
1、胸片:
早期轻症者无特殊发现。
(1)支气管柱状扩---轨道征;
(2)支气管囊状扩---卷发征/蜂窝征。
肺动脉高压---残根;
支气管肺癌沿支气管纵轴浸润蔓延---鼠尾征。
2、高分辨CT(HRCT):
最好且常用,首选确诊手段。
没有CT选X线。
3、支气管造影:
主要用于术前准备。
五、并发症:
慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息。
六、治疗
1、治疗基础疾病。
大咯血时首选垂体加压素或酚妥拉明。
2、控制感染:
重症患者特别是假单胞菌感染者,须选用抗假单胞菌抗生素静滴(头孢他啶等)。
3、改善气道受限:
使用支气管舒剂。
4、清除气道分泌物:
雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶,可通过阻断中性粒细胞释放DNA即降低痰液粘稠度。
5、外科手术:
出血量大,经科治疗无效时可考虑支气管动脉栓塞或手术治疗。
病变局限,经科治疗无效时可手术切除病变肺叶,否则采用支气管栓塞术治疗。
6、引流排痰:
引流体位为病变肺部取高位,引流支气管开口向下,每2-4小时引流一次,每次15-30分钟。
第五节:
肺炎
1、解剖分类:
(1)大叶性肺炎:
肺实质炎症,致病菌多为肺炎球菌,也叫肺炎球菌肺炎。
多有稽留热。
(2)小叶性肺炎:
致病菌主要为金黄色葡萄球菌等,也叫葡萄球菌肺炎。
(3)间质性肺炎:
以肺间质为主的炎症,包括:
支原体肺炎和衣原体肺炎等。
2、按病因分类(6类):
(1)细菌性:
细菌性肺炎是最常见的肺炎。
(2)非典型病原体所致肺炎:
如军团菌、支原体和衣原体等。
没有细胞壁,不能用β-酰胺类,主要用大环酯类(如红霉素)和四环素类。
非典病原无胞壁,β无效靠两环。
3、患病环境分类:
(1)院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌:
G+多见,常见的有肺炎球菌;
在院外(院外获得性肺炎)踢足球(肺炎球菌)。
(2)院获得性肺炎:
G-杆菌最常见,包括:
铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌属等。
一个老伯(克雷白杆菌),在院子里种绿色(绿脓杆菌)蔬菜。
老伯是搬砖(砖红色胶冻样痰)的。
A.无感染高危因素:
以球流感为代表。
无感球流感
B.有感染高危因素:
有感金铜杆(金葡菌,铜绿假单胞菌,肠杆菌属)
二、几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎
(大叶性肺炎)
葡萄球菌肺炎(小叶性肺炎)
肺炎克雷伯杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
发病人群
青壮年
小孩或年老体弱者
老年,营养不良,COPD及全身衰竭者
儿童、青年人,肺间质性肺炎
致病菌
肺炎链球菌(G+球菌);
其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,肺炎球菌不产生毒素,不引起肺组织坏死和空洞,病变消散后肺组织结构和功能不改变,不会引起支气管炎。
金葡菌(G+球菌);
感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。
“脓”字想到金葡菌
肺炎克雷伯杆菌(院获得性肺炎的主要致病菌)
肺炎支原体
临床表现
诱因:
淋雨、受凉、疲劳、醉酒后咳嗽,咳痰(铁锈色);
呈急性发热病容,口角鼻周单纯疱疹,肺实变时叩诊浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音;
不引起气管移位;
并发症:
感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变。
多急骤起病,寒战,高热(多高达39-40度),胸痛,咳痰(黄色脓痰或粉红色乳状脓痰)
可引起肺脓肿。
急性起病,高热,咳嗽,咳痰(典型的痰呈砖红色胶冻状)和胸痛。
常伴畏寒,气急、心肌,可早期出现休克。
起病较缓慢,多有咽痛,咳嗽,发热、头痛、肌痛等。
咳嗽常为阵发性干咳,刺激性呛咳。
实验室检查
白细胞升高达(10-20)*109/L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞可见中毒颗粒。
白细胞增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒。
痰直接涂片镜检,可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现。
凝集试验敏感性与特异性均不理想。
现认为确诊首选血清学检查。
X线
大片炎症浸润阴影或实变(白影)影,在实变阴影中可见支气管充气征。
肺段或肺叶实变,可形成空洞(气液平面),或小叶状浸润,其中有单个或多发的液气囊腔(气液平面)。
肺叶实变,多为右肺上叶、双肺下叶,可有多发性蜂窝状脓肿,可见叶间裂下垂(弧形下坠)--炎性渗出物的重力作用。
早期主要为肺下叶间质性肺炎改变,发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影,呈支气管肺炎征象。
治疗
1、首选青霉素G。
2、病情稍重者,PG240万-480万U/d,ivgtt,1次/6-8小时静脉滴注,分3次静滴;
重症及并发脑膜炎者,可增值1000万-3000万U/d,分4次静滴。
3、过敏或者耐药选三代头孢或者喹诺酮类。
头孢唑林是二代的不能用。
对青霉素耐药。
用2,3代头孢,如果耐受则用万古霉素(MRSA直接用)、替考拉宁等。
首选三代头孢+氨基糖苷类抗生素。
首选大环酯类,如红霉素,罗红霉素,阿奇霉素。
1.进行性呼吸困难就是ARDS(呼吸窘迫综合症),氧疗不管用,只能用PEEP(呼吸末正压通气)。
2.肺炎导致的呼吸困难,是由于缺氧,不是动静脉分流。
3.近期旅游→支原体;
冠周炎→厌氧菌。
4.空洞---小叶。
有“脓”字---金葡菌,可忽略年龄。
厌氧菌---“臭”字。
5.头孢分代:
第一代:
头孢噻吩钠头孢氨苄头孢羟氨苄头孢唑啉头孢拉啶头孢硫脒头孢克罗头孢噻啶头孢来星头孢乙腈头孢匹林头孢替唑。
第二代:
头孢呋辛钠头孢呋辛酯头孢孟多头孢克洛头孢替安头孢美唑头孢西丁头孢丙烯头孢尼西。
第三代:
头孢噻肟钠头孢哌酮(对G-菌敏感)头孢他啶头孢曲松头孢唑肟头孢甲肟头孢匹胺头孢替坦头孢克肟头孢泊肟酯头孢他美酯头孢地头孢噻腾头孢地尼头孢特仑头孢拉奈拉氧头孢头孢布烯头孢米诺头孢罗齐。
第四代:
头孢吡肟头孢匹罗头孢唑南。
6.肺炎链球菌只侵犯肺泡,不侵犯支气管,因此不会出现支气管炎的并发症。
7.阵发性干咳,刺激性呛咳---如果是儿童就是肺炎支原体肺炎;
如果是中老年人就是肺癌。
8.支原体肺炎检查---冷凝集试验(最好的)。
已知冷阳性,首选X线,检查为斑片状阴影。
有冷选冷,没冷选X线。
三、真菌性肺炎:
治疗首选氟康唑,对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。
四、肺孢子菌肺炎(PCP):
机会感染性疾病。
首选SMZ又叫磺胺甲恶唑(复方新诺明),疗程21天,如果合并明显的低氧血症(呼吸空气时氧分压<70mmHg),需静脉用药,同时加用糖皮质激素。
第六节:
肺脓肿
一、分类及发病机制
1、吸入性肺脓肿(原发性肺脓肿--肺原来健康):
经口鼻咽吸入致病,病原菌为厌氧菌。
(牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入可以致病)。
臭痰。
2、血源性肺脓肿:
多有皮肤外伤、疔、痈等所致的感染中毒症,致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。
金葡菌是疔、痈原发灶。
3、继发性肺脓肿(开始肺就有问题):
由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起;
小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。
二、临床表现
吸入性肺脓肿多有吸入感染因素(齿、口、咽喉感染灶,手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变等),急性起病,畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等;
咯血;
胸痛;
精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
血源性肺脓肿多有原发病灶(疔、痈等)。
肺实变体征,可闻及支气管呼吸音;
慢性肺脓肿的肺外表现:
杵状指。
3、辅助检查:
急性肺脓肿WBC(20-30)*109/L,N>90%;
X-ray示脓肿形成后,出现圆形透亮区和气液平面(空洞和液平)。
三、治疗
1、原发性:
抗生素(青霉素),总疗程8-12周,直至X线胸片空洞和炎症消失,或仅有少量的残留纤维化,以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。
血源性:
头孢类。
2、脓液引流:
提高疗效的有效措施。
3、手术适应症:
①肺脓肿病程超过3个月,经科治疗脓腔不缩小,或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者;
②大咯血经科治疗无效或危及生命;
③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者;
④支气管阻塞,如肺癌。
急性肺脓肿一般没有杵状指,有的话说明存在慢性改变。
第七节:
肺结核
一、结核病的发生与发展
1、原发综合征是指既有原发病灶,又有因原发病灶中的结
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