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长期使用激素时的感染症状有时可不明显,特别容易延误诊断,使感染扩
散。
激素长期应用可加剧肾病综合征的骨病,甚至产生无菌性股骨颈缺血性坏死。
1肥胖2糖代谢紊乱3蛋白质代谢紊乱4高血压5骨质疏松6电解质代谢紊乱和酸碱平衡失常7多毛及男性化8性功能异常9精神症状10造血与血流系病变11对感染的抵抗力减弱12色素沉着。
4.试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。
高血压的鉴别诊断
1.肾实质性高血压
2.肾血管性高血压
3.内分泌性高血压
原醛
嗜铬细胞瘤
皮质醇增多症
肾实质性高血压
定义:
原发性肾脏疾病引起的高血压
居继高首位,约占2%-5%
主要病因:
原发性肾小球疾病(急、慢性肾炎)
慢性间质性肾炎
慢性肾盂肾炎及返流性肾病
代谢疾病肾损害(痛风肾、糖尿病肾病)
其它:
急、慢性肾功能衰竭
遗传性疾病(多囊肾)
肾小球旁细胞瘤、Liddle’s综合征
肾脏畸形(单侧或肾发育不全)
系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤
过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压
(一)原发性肾小球疾病
临床分型:
急性、急进性、慢性
隐匿性、肾病综合征
(高血压发生率:
隐匿性低,其它50%-80%)
病理分型:
微小病变、增生性、硬化性
局灶节段性肾小球硬化
膜性(膜性肾病)
微小病变型低,其它60%-80%)
与原高伴肾损的鉴别要点:
1.病史:
肾疾表现在高血压前或同时发生
有多量蛋白尿、血尿史(≥3+)
有急性发作倾向
肾功能损害相对较重、发生相对较早
2.尿蛋白排泄量多(≥3+,1.5g/d)
肾小球性蛋白尿
(电泳:
非选择性,以白蛋白为主)
3.明显血尿(1+至3+;
≥3+),
肾小球性血尿(异形红细胞>50%),
红细胞管型或颗粒管型;
4.肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害;
原高常先有肾小管功能损害。
5.血清学改变:
Ig升高,补体下降
血沉快、CRP增高
(IgA肾病BlushgA及IgA免疫复合物滴度增高)
6.肾组织活检
(二)慢性肾小管-间质性病变
病因及类型
慢性肾小管-间质性肾炎
药物(如镇痛药、肾毒性抗菌素)、
感染(慢性肾盂肾炎)
代谢疾病(痛风、糖尿病)、
梗阻或返流、重金属、先天遗传
高血压发生:
慢性肾小管-间质性肾炎(35%-50%)
慢性肾盂肾炎(10%-30%)
返流性肾病(20-50%)
痛风性肾病(60%)
与原高鉴别要点:
长期大量滥用药物史,尤其是肾毒性药物、过敏性药物;
重金属中毒史;
慢性肾盂肾炎:
女性多见,长期迁延不愈的尿路感染史
痛风肾:
发作史、关节病变、尿感或结石
2.高血压程度轻,由高血压引起的并发症相
对较少;
对降压治疗反应较好;
多尿、夜
尿多;
3.辅助检查:
1)尿检
蛋白:
多较轻(+至++,<
0.5g/24h),
肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿
以溶菌酶、β2-MG、NAG(N-乙酰
葡萄苷酶)升高为主
红细胞:
偶有少量红细胞
白细胞:
感染可见有白细胞
一般无管型
NAG:
N-乙酰-B-葡萄糖苷酶
2)肾小管功能检查:
早期:
肾小管功能受损为主
浓缩-稀释功能减退
(低比重尿、尿渗透压下降)
肾小管酸化功能下降
尿钾丢失增加,低血钾;
远曲小管排泄功能缺陷-高钾血症
晚期:
肾小球受累,可表现为较高蛋白
尿、高血压、水肿
*慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别
(三)糖尿病肾病(肾小球硬化症)
全身微血管病变之一
主要病理改变:
GBM基底膜增厚和系膜基质增生
分期
1期:
肾脏肥大及GFR增高;
2期:
正常MA尿期,GFR正常或偏高
3期:
早期糖尿病肾病轻度高血压
微量白蛋白尿期(30-300μg/min)
4期:
显性糖尿病肾病明显高血压
大量蛋白尿,GFR
5期:
肾衰、尿毒症期严重高血压
GFR尿蛋白反而减少
糖尿病与高血压
1.不伴糖尿病肾病的高血压(原发性)
(家族史、肥胖、排除3)
2.伴糖尿病肾病的高血压(继发性)
(糖尿病史10年、视网膜病变)
3.伴动脉粥样硬化的高血压(继发性)
(动脉粥样硬化、肾动脉狭窄)
鉴别诊断的意义?
治疗原则不变
(目标血压、选择用药)
二、肾血管性高血压
指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变(狭窄、阻塞等),使受累肾缺血引起的血压升高。
居继高第二位,占高血压总数5%左右。
肾血管性高血压
病因
动脉粥样硬化(老年)
多发性大动脉炎(中年)
纤维肌性发育不良(青少年)
高血压、无高血压家族史
腹部血管杂音,四肢血压
辅助检查
病史、表现
特殊检查
肾血管性高血压的诊断
1.狭窄<50%或50%-60%之间,未影响
肾血流,一般不引起肾脏缺血及高血压,
不能诊断肾血管性高血压
2.狭窄>70%时才出现肾脏缺血,而引起肾
血管性高血压。
肾血管性高血压的可疑征象
1.20岁以前或50岁以后发生高血压,
无高血压家族史;
2.平素可控制的高血压,突然血压严重升
高或转为中、重度高血压;
3.不能解释的肾功能恶化,尤其服用ACEI或ARB或血压下降后;
4.自发性低血钾,或服利尿剂易引起明
显的低血钾;
5.一侧肾脏缩小伴血压升高;
6.腹部及一侧或两侧肾区血管杂音,尤其
是连续性杂音。
临床特点:
1.具有肾血管性高血压的可疑征象(前述);
2.血压呈中、重度升高,波动性大,以收
缩压升高更明显,可伴有交感兴奋(如
心率快);
3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者
辅助检查结果
1.继醛相关检查
PRA、Aldo正常或增高、低血钾;
缺点:
敏感性、特异性较差
2.肾脏B型超声
肾脏缩小(非早期)
优点:
方便,易重复、价廉、无创
敏感性、特异性差,难与单侧肾脏
病变鉴别
3.复合血管多普勒超声
肾动脉结构、血流动力学参数
结合卡托普利提高敏感性(>
95%)、特异性(>
90%),对诊断肾动脉主干病变意义大
非创伤性,无需停药
不接触射线及造影剂
不受肾功能状况影响
适用于随访(如介入治疗后)
其敏感性、特异性取决操作者
肥胖或肠道气体过多时影响检测
4.核素检查:
肾图(肾血流)
核素摄取率下降,占整个肾功能<40%;
峰时延长>5min;
两侧同位素排泄时间差>5min,ERPF降低
肾动态显像
患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟;
早期肾实质影像小而放射分布少,显影和消退均延迟;
患侧GFR降低
典型的肾动脉狭窄
单侧ERPF、GFR降低,健侧代偿性升高
*双侧肾动脉狭窄无意义
严重肾功能损害时,可出现假阴性
同时也受年龄因素等影响
*核素肾图ERPF、GFR的特异性差
不能做病因诊断
核素+卡托普利
加重病侧肾脏缺血,使ERPF、GFR改变更明显,故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性
5.影像学检查:
1)腹部X线平片及静脉肾盂造影:
肾脏大小及轮廓;
显影延迟/不显影,病变肾造影剂过度浓缩。
敏感性、特异性低
造影剂的肾毒性
双侧病变无法诊断
*不作为常规筛选试验
当ERPF或GFR单侧降低,需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。
2)螺旋CT或MRA:
敏感性98%-100%,特异性70%-96%,
是最有效的无创性检查。
MRA:
肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清
造影剂肾损伤,肾功能损害或老年宜用MRA
螺旋CT:
MRA禁忌时(心脏起搏器、除颤器等)选用
肾功能不好时,螺旋CT的敏感性、特异性差
6.分侧肾静脉PRA比值:
1)两侧PRA比值≥1.5
2)(肾静脉-下腔静脉)/下腔静脉>30%
时提示有肾动脉狭窄
当用卡托普利激发,敏感性及特异性增加
7.动脉造影及数字减影选择性造影术(DSA)
金标准
指征:
1)高度怀疑肾血管性高血压
2)需要外科手术或介入治疗
鉴别诊断
1)更年期高血压
2)老年性高血压
3)嗜铬细胞瘤
4)与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别
先天性肾发育不全、
慢性肾盂肾炎
梗阻性肾脏疾病晚期(如返流性肾炎)、
慢性间质肾病等
尿路结石引起的肾功能减退
肾血管性高血压的病因鉴别
(一)动脉粥样硬化
(二)大动脉炎
(三)先天性纤维肌性发育不良
三、原醛的诊断与鉴别
由于肾上腺皮质球状带腺瘤,增生或癌肿等病变,过多分泌醛固酮,促进肾皮质集合管Na+的重吸收,造成潴钠排钾
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿
高血压、低血钾
病理
表现
肢软、夜尿多
口渴、心电图改变
定位
定性
典型的原醛,Aldo自主分泌增多,不被高钠抑制;
血容量及细胞内钠浓度增加,致高血压;
尿钾增多、低血钾;
钠潴留及血容量增多,使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑,且不被立位、低钠激发。
原醛的定性诊断:
准备
停用影响检查结果的药物
①降压药:
尤其利尿药
②其它药物:
如噻庚啶、激素等
停药时间一般为1周至1个月以上。
如血压过高,可用异搏定、α受体阻
滞剂(哌唑嗪、特拉唑嗪)
(一)低血钾、高尿钾
低血钾时,尿钾排泄>30mmol/24h,为尿钾排出增加。
当血钾正常低值,高钠饮食后
1)尿钠接近250mmol/d时,当血钾正常,则
不支持原醛诊断,如血钾>4.0mmol/L可
除外原醛(无溶血或肾功能不全)
2)当血钾<3.5mmol/L
尿钾<25mmol/d,摄钾不足,肾外失钾
尿钾>30mmol/d,则支持原醛诊断。
(二)醛固酮分泌增多,且不受抑制
血、尿醛固酮增高,或血醛固酮/血浆肾素活性比值(ARR)>
50,且不被高钠试验(静脉生理盐水2000ml/4h;
或高钠饮食)、卡托普利试验(口服卡托普利25-50mg)、9α-氟氢可的松试验(0.1mg/d,5天)所抑制。
(三)PRA受抑,且不被激发
基础PRA明显降低,常常<0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高,因此,敏感性较高,但特异性差。
PRA不能激发:
增加原醛诊断的特异性。
PRA激发试验:
立位2小时、立位加速尿(40mg)、低钠饮食(钠20mmol/d,钾60mmol/dX7天
(四)Aldo/PRA(ARR)
诊断原醛敏感性高,作为筛选试验
原醛与正常人ARR有较大的重叠
ARR>50
(单位:
Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1)
影响ARR的因素:
使ARR升高(假阳性)
①尿毒症时钠水潴留,PRA下降,
而当有高血钾时,Aldo上升;
②年龄:
老年人常PRA较低;
③β受体阻滞剂,可乐定,
甲基多巴,非甾体类抗炎药
抑制PRA。
使ARR下降:
①严重低血钾(<3.0mmol/L抑制Aldo
分泌;
②利尿药,ARB、ACEI均可使PRA升高;
③缺血性肾病时,如肾动脉狭窄、肾脏
疾病早期
原醛的定位诊断
(一)肾上腺B超
简单、无创,易重复
较大腺瘤的诊断的准确性较高;
小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差,对判定病变性质、功能、分型价值有限。
(二)肾上腺的影像学检查
CT:
>10mm病灶,敏感性、特异性均高于超声诊断。
一般CT平扫即可,如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。
MRI:
敏感性及特异性并不优于CT,但对恶性肿瘤的诊断优于CT。
*肾上腺CT、MRI对分型(腺瘤、增生、癌)有一定帮助,但对微腺瘤、增生诊断敏感性差,容易误诊、漏诊
*尸检中发现10%有无功能的肾上腺占位
(三)分侧肾上腺静脉血醛固酮测定(AVS)
肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”
肾上腺静脉F/下腔静脉F>2
(激发后>5倍),表明插管位置正确
两侧Aldo比值>2(腺瘤)
双侧增高,比值<1.5(增生)
aldo/F校正
(四)131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像
原理:
胆固醇--原料
标记胆固醇放射性浓集
影响药物
(调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等)
病灶>10mm(提示腺瘤)
DX抑制后
显影明显减少或不显影(正常)
双侧均浓集(增生?
)
显影改变不明显(腺瘤?
原醛分型诊断及鉴别
腺瘤、特发性醛固酮增多症(简称特醛)为两种最常见的类型,分别占原醛总数的2/3和1/3;
其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症,醛固酮癌)
(一)体位试验:
由晨8时立位至午间12时,
腺瘤:
因PRA受抑,
Aldo随ACTH下降而下降;
特醛,因PRA作用强于ACTH,
立位后Aldo随PRA激发而升高,
超过基础值33%。
(二)赛庚啶试验
赛庚啶8mg,测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo
Aldo不受赛庚啶影响;
特醛:
Aldo随血清素受抑而下降超过30%
(三).血浆18羟皮质酮测定
(因严重低血钾,醛固酮合成受抑)其前体物质增加;
影响很小(因血钾轻度降低)
(四)对ACEI的降压反应
醛固酮自主分泌,PRA受抑,疗效差
特醛:
ATII高敏,故疗效较好
(五)分侧肾上腺静脉取血:
“金标准”?
糖皮质激素可抑制醛固酮增多症(GRA)
(少见)
单基因遗传性高血压
病因:
8q21-22,醛固酮合成酶基因突变,与11-β-羟化酶基因形成嵌合基因,并受ACTH调控,在肾上腺皮质的束状带表达,使醛固酮合成增加,形成容量型高血压,低血钾,同时抑制PRA。
鉴别诊断:
1)血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高;
2)小剂量DX试验:
阳性
3)ACTH兴奋试验:
醛固酮分泌呈过度反应
皮质腺癌:
少见
临床表现与生化改变均较腺瘤明显,常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。
影像学可见瘤体较大(>30mm);
手术后易复发,如有远处转移可确诊。
与继醛鉴别
1)肾性与肾血管性高血压
继醛高PRA;
原醛低PRA,且不被激发。
肾血管性高血压,血压高,进展快,
原醛多良性发展;
肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早;
无肾上腺占位。
肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤,较少见
假性醛固酮增多症(Liddle’s综合征)
上皮钠通道基因突变(12、16染色体)
β、γ亚单位发生碱基插入,氨基酸改变,使皮钠通道蛋白表达增加,肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加,促钾排泄
钠水潴留--高血压--抑制PRA、Aldo—
低血钾、低PRA、低醛固酮
氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。
四嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺,引起伴交感兴奋的继高
占高血压0.05-0.1%。
病变在肾上腺髓质居多,少数在肾上腺外嗜铬组织(主动脉旁、膀胱、椎体旁等)多为良性,少数恶性
(一)实验室检查
尿CA:
反应总体水平,嗜铬时,尿CA
超正常值2倍以上
血CA:
反应瞬时变化,敏感性好,但易受心理、环境等因素影响
尿VMA:
代谢产物
(激发、抑制试验)
(二)定位检查
B型超声:
价廉、简便,易重复。
较小的病灶易漏诊。
腹部CT:
定位
(腹部X线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等)
(三)定性、定位
131I-间碘苄胍(MIBG)试验
碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物,可被体内嗜铬组织摄取,而不与突出后受体结合
正常人肾上腺髓质不显影
当注射试剂后,显影提前(24小时内),或48、72小时显影增强时,可诊断嗜铬细胞瘤。
肾上腺外病灶或转移灶
与其它类型的高血压鉴别
老年性、更年期、肾血管性高血压
与甲状腺疾病鉴别
甲亢
与多发性内分泌瘤II型(Sipple综合征)
常染色体显性遗传,表现为多发内分泌瘤:
甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进
24小时尿皮质醇
血皮质醇昼夜节律
地塞米松抑制试验
肾上腺
皮质腺瘤、增生、癌
向心性肥胖
满月脸、多毛
紫纹、水牛背
(Cushing’ssyndrome)
垂体
糖皮质激素
分泌增加
定位诊断
CT、MRI
5.什么叫呼吸衰竭?
试述呼吸衰竭的血气诊断标准分型,及氧疗的原则。
呼吸衰竭(呼衰)是由於各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
危重时,如不及时有效处理,会发生多脏器功能损害,乃至危及生命。
按动脉血气分析有两种情况:
1.缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流)的病例。
海平面大气压力,呼吸室内空气,PaO2<
60mmHg,PaCO2<
35mmHg。
氧疗是其指标。
2.缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重,PaO2<
60mmHg、PaCO2>
50mmHg。
只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗。
通过吸入氧浓度,提高PAO2、增加O2弥散能力,提高PaO2和SaO2,增加组织供O2。
在急慢性呼衰的氧疗,以SaO2>
90%的吸入O2浓度为准,尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。
急性低氧血症呼衰氧疗因肺病变所致的换气损害,发生缺O2,刺激化学或肺内牵拉感受器,使肺泡过度通气,PaCO2降低致呼碱。
给予较高氧浓度(35%~50%)。
若伴有肺内静脉血分流>
30%严重呼衰,吸氧>50%,且因呼吸肌疲劳,PaO2>45mmHg,应采用机械通气氧疗。
慢性呼衰急性发作时氧疗
1.单纯缺O2对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要为弥散损害,通气与血流比例失调所致的慢性缺O2,常因感染发生呼衰加重。
一般吸较高氧浓度可改善缺O2,而晚期患者吸高浓度氧效果差,如伴CO2潴留时,给予PSV加PEEP机械通气氧疗,但预后差。
2.缺O2伴CO2潴留的氧疗COPD呼衰患者氧疗原则为低浓度(<35%)持续给氧。
COPD因通气与血流比例失调,弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧,吸入低浓度氧较易提高PAO2和PaO2;
高碳酸血症的慢性呼衰患者,呼吸中枢化学感受器对CO2的敏感性反应性均差,主要靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用,若吸入高浓度氧,PaO2上升,丧失低氧血症的刺激,变速浅呼吸,PaCO2上升迅速,患者会出现神志改变;
吸高浓度氧,解除低氧性肺血管收缩,使高VA/QA的肺单位血流向低VA/QA之肺单位,增加生理死腔,减少VA,使PaCO2升高;
根据氧合血红蛋白氧离解曲线的特性,严重缺O2,PaO2与SaO2处于氧离解曲线的陡直段,只要PaO2稍有上升,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,可刺激化学感受器;
低浓度氧疗能纠正低VA的肺泡氧分压(PAO2),此与吸入不同氧浓度时P
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