大内科学全套PPT课件全.ppt

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大内科学课件目录,第一章绪论第二章呼吸系统疾病第三章循环系统疾病第四章消化系统疾病第五章泌尿系统疾病第六章血液系统疾病第七章内分泌和代谢系统疾病第八章代谢疾病和营养疾病第九章理化因素所致疾病,第一章绪论,掌握学习内科学的要求和方法熟悉内科学的范围和内容及其在临床医学中的地位了解内科学的进展、医学模式的转变和中西医结合问题,讲授目的和要求,临床医学内科学是其中的一门内科学是临床各科的基础内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它不仅是临床医学各科的基础，而且与它们存在着密切的联系，故学好内科学，是学好临床医学的关键。

概述,湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,内科学的范围和内容,本教材包括呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、造血系统疾病、内分泌及代谢疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病、神经系统疾病及精神疾病。

每一疾病的编写内容大体包括概述、病因和发病机制、病理生理、临床表现、并发症、实验室和其他检查、诊断和鉴别诊断、治疗。

湖南中医药高等专科学校西医内儿教研室,内科学的目的和要求,目的：

为救死扶伤掌握基本的内科学理论知识和技能；培养高尚的医德医风。

要求：

掌握内科学中常见病、多发病、地方病及危重症的临床表现、诊断要点和治疗原则，以及预防的具体措施；特殊检查的使用范围及其临床意义。

应用临床常用的诊疗操作技能和正确的思维方法，进行一般的诊疗活动。

具有严谨的科学态度，求实的工作作风，具有良好的医德医风，做一个合格的医务工作者。

学习方法,建立全心全意为人民服务的思想和人道主义的高尚医德系统学习：

扎实掌握内科学的基础理论，基础知识和基本技能毕业实习：

临床实践，理论联系实际,内科疾病的诊断,详细地询问病史系统的体格检查必要的实验室及其他辅助检查,内科学的进展,近年来，由于分子生物学、细胞生物学、分子遗传学、免疫学、计算机技术和基础医学的理论和技术的快速发展，内科学也相应地发展很快,病因和发病机制诊断技术防治,医学模式的转变生物医学模式生物心理社会医学模式增强法律意识循证医学（evidence-basedmedicine）中西医结合,内科学的进展,谢谢！

原发性支气管肺癌（PrimaryBronchogenicCarcinoma）,第二章呼吸系统疾病,讲授目的和要求,1.掌握本病的早期症状、早期诊断和治疗原则2.熟悉本病的病理特点,1、吸烟公认2、大气污染3、职业致癌因素4、放射线5、饮食营养6、其他：

感染（结核、真菌、病毒），遗传因素，免疫功能低下,病因和发病机制,分类1、解剖学分类：

中央型、周围型2、组织学分类：

小细胞肺癌（SCLC）非小细胞肺癌（NSCLC）,病理,支气管肺癌（肺泡细胞型腺癌）,支气管肺癌（大细胞未分化型）,支气管肺癌（小细胞未分化型）,

（一）癌肿本身引起的症状咳嗽、咯血、胸闷、气急、喘鸣、发热、消瘦

（二）肿瘤局部扩展引起的症状胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征Pancoast癌：

Hornerssyndrome臂从神经压迫征（三）远处转移引起的症状脑、骨骼、肝、锁骨上淋巴结,临床表现,（四）作用于其他系统引起的肺外表现（伴癌综合征paraneoplasticsyndrome）、肥大性肺性骨关节病（hypertrophicpulmonaryosteoarthropathy）、促性腺激素、促肾上腺皮质激素样物（Cushingsyndrome）、抗利尿激素、神经肌肉综合征、高钙血症、其他5羟色胺支气管痉挛心动过速皮肌炎等,临床表现,

（一）胸部X线1、中央型肺癌2、周围型肺癌3、细支气管肺泡癌,实验室和其他检查,右上肺癌,肺癌（波浪征）,1）发现小病灶3mm2）可发现X线检查隐藏区,如心包后，纵隔处,脊柱旁等3）对肺门、纵隔淋巴结有无转移，诊断价值高4）肿块的实性、囊性可明确诊断,

（二）电子计算机X线体层显像（CT）,实验室和其他检查,左下叶后基底段腺癌,左上叶肺癌并左上叶不张,左下叶肺癌并左下肺阻塞性肺炎,（三）磁共振显像（MRI）了解小病灶较CT差，了解血管与肿瘤关系较CT好,实验室和其他检查,磁共振显示周围型肺癌,（四）正电子发射计算机体层扫描（PET）,实验室和其他检查,（五）纤维支气管镜检查,1）可直视到支气管内新生物2）明确肿瘤部位3）可病理活检和刷检4）中央型阳性率高,实验室和其他检查,实验室和其他检查,（六）痰脱落细胞学检查,鳞癌腺癌小细胞癌,实验室和其他检查,（七）放射性核素扫描（八）纵隔镜、胸腔镜检查、开胸肺活检（九）活体组织检查：

淋巴结、经皮穿刺、胸膜活检（十）其他:

胸水检查、肿瘤标志物、基因诊断等,实验室和其他检查,诊断标准,临床分期国际抗癌联盟（UICC）1997年制定TNM分期,综合判断：

症状+体征+检查（影像学、病理学）注意可疑征象排癌检查影像学是发现肺癌征象的常用而有价值的方法，而细胞学和病理学检查是肺癌确诊的必要手段,高危人群的排癌检查,1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变者3、持续或反复在短期内痰中带血而无其它原因可解释者；反复发作的同一部位的肺炎4、原因不明的肺脓肿；无中毒症状、无大量脓痰、无异物吸入史、抗炎效果不佳5、原因不明的四肢关节疼痛或杵状指6、X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张7、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大者8、原有结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者9、无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者10、肺外表现,肺癌的TNM分期,.0期Tis原位癌（TisN0M0）期aT1N0M0bT2N0M0期aT1N1M0bT2N1M0；T3N0M0期aT3N1M0；T1-3N2M0bT1-3N3M0；T4N0-3M0期任何T任何N，M1.,1、肺结核：

结核球、肺门淋巴结结核急性粟粒性肺结核2、肺炎3、肺脓肿4、胸腔积液,鉴别诊断,结核球,肺癌,鉴别诊断,原发综合征粟粒性肺结核,鉴别诊断,1、非小细胞癌：

a期手术为主的综合治疗b期放疗为主的综合治疗期化疗为主的综合治疗2、小细胞癌：

化疗为主，辅以手术、放疗,治疗,

（一）手术新进展：

扩大手术适应症缩小手术切除范围气管隆凸成形术

（二）化学药物治疗小细胞癌非小细胞癌,治疗,（三）放疗姑息、根治（四）肺癌介入治疗（五）生物治疗（六）基因治疗,治疗,复习思考题,1肺癌按解剖学部位可分为哪几类？

按组织病理学如何分类？

2肺癌的临床症状有哪些？

3哪些辅助检查有助于肺癌的诊断？

4试述肺癌的治疗原则。

谢谢！

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）,第二章呼吸系统疾病,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,讲授目的和要求,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：

海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,定义,概述,

（一）按动脉血气分类：

型：

PaO250mmHg

（二）按发病缓急分类：

急性、慢性（三）按病变部位分类：

中枢性、周围性,分类,概述,

（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,病因,

（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2,病因,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,病因,发病机制,一、缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,发病机制,肺泡通气量（L/min）,PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,发病机制,2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：

35ml/mmHgmin影响因素：

弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,发病机制,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流（真性、功能性）V/Q无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,发病机制,维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q）必须协调,5、氧耗量,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,发病机制,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：

断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：

轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,发病机制,PaCO2轻：

脑兴奋性、抑制皮质活动中：

皮质下层刺激、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：

皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,发病机制,PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重：

脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重,发病机制,PaO2PaCO2型,HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍,HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,

（二）缺O2对心血管、循环的影响,发病机制,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：

反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：

通气量。

吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。

慢性：

通气量：

呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：

PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高（PaCO280mmHg）,轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2肾血管扩张，尿量PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,（四）肝、肾、造血系统,发病机制,（五）酸碱电解质,PaO2代酸产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：

对pH影响大pH：

HCO3-/H2CO3肾13天，肺数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,发病机制,

（一）呼吸困难：

最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：

潮式、间歇式