四肢静脉的彩色多普勒超声Word下载.docx
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探头:
高频线阵,5.0-10.0MHz。
体胖、腿粗、髂静脉可用3.0-5.0MHz。
与同名动脉伴行,可先显示动脉。
探头压力要轻,尤其表浅静脉。
但横切检查时探头加压,判断血管是否有可压性,非常重要。
1)正常四肢静脉超声声像图
二维超声:
管壁薄、连续性好、内膜光滑,呈中等回声。
管腔内透声性良好。
伴行同名动脉的左右、前后、交叉等。
深静脉较同名动脉管径稍宽。
管径随呼吸运动的时相、体位改变、探头加压和挤压肌肉等变化。
近心脏的静脉随心脏搏动变化。
2)静脉瓣膜
只能显示部分较大的瓣膜。
静脉瓣膜纤细、柔软、双瓣型对称、开闭活动灵活。
静脉瓣膜基底部附着于静脉壁的部位较膨大,为静脉窦。
血液向心回流时瓣膜开放,贴在内壁。
站立或憋气时瓣膜关闭,瓣膜尖向心方向,尖部在管腔中央闭合,防止血液倒流。
3)静脉的二维超声
正常为无回声。
血流缓慢或淤滞时可呈云雾状。
(RBC叠加后形成串或团)4)静脉的彩色多普勒超声
与伴行动脉色彩不同。
或红色或蓝色,充填整个管腔。
深吸气或Valsalva试验时下肢大静脉无血流信号显示,说明该段静脉与IVC之间血流通畅,Valsalva试验或挤压远端肢体时无反流,说明静脉瓣膜关闭功能良好。
持续的回心血流,血流速度可随呼吸、挤压远端肢体等呈规律性变化。
自发性:
大、中静脉有自发与心动周期无关的血流信号,小静脉可无自发血流。
期相性:
血流速度随呼吸运动变化。
说明该段与心脏之间血流畅通。
腹式吸气时,上肢静脉血流速度增加,而下肢静脉血流速度减低;
呼气时则相反。
胸式吸气时,上、下肢静脉血流速度均增加,呼气时则相反。
可压性:
除髂静脉等较深部位或细小静脉外均可压瘪
二、外周静脉系统疾病
(一)深静脉血栓(DeepVenousThrombosisDVT)
主要病因
静脉淤滞
血管内膜损伤Virchow提出公认三要素
高凝状态
往往是两种或以上因素的综合作用造成的。
1)深静脉血栓的病理
发病部位以下肢静脉和盆内静脉为多,上腔静脉和下腔静脉少见,上肢静脉更少见。
下肢静脉瓣膜多、管壁薄、静脉壁产生溶解纤维蛋白因子的功能较低,在大手术后、大面积烧伤后、长期卧床、肢体固定、充血性心衰、恶性肿瘤等情况下,易发生血栓。
左侧多于右侧,与右髂动脉跨越有关。
上肢静脉和颈内静脉血栓常与静脉穿刺,损伤静脉内膜有关。
(1)深静脉血栓的病理过程
内源或外源性凝血途径,凝血系统被激活,血小板黏聚成堆,形成血栓。
并沿着主干的近、远端滋长蔓延。
其后,在纤维蛋白溶解酶的作用下,血栓可溶解消散,崩解断裂的血栓可成为栓子。
但血栓形成后可激发静脉壁层和静脉周围组织炎症反应,使血栓与管壁广泛粘连,并逐渐纤维化。
机化的血栓可形成多数细小的裂缝和蜿蜒的管道,最终使静脉管腔再通,并有内皮细胞增生覆盖静脉内膜,从而成为边缘毛燥粗细不一的再通静脉管腔。
静脉瓣膜也被破坏而丧失功能。
(2)血栓的变化
第1周:
血栓收缩可将血浆挤出,被激活的凝血酶可随血流入血,血栓可顺血流方向繁衍或横向发展而阻断血流。
凝血酶则存留在血栓的远端,血栓即可逆向扩展。
第2周:
纤溶系统使血栓崩溃、液化。
血栓呈粥状。
另静脉壁与血栓有粘连。
2周以后:
血栓与静脉壁粘连紧密,血栓进一步收缩、溶解、吸收,血管部分或完全再通。
但静脉瓣膜功能不全。
若血栓溶解和吸收过程缓慢,大量纤维蛋白附着,和血栓刺激壁引起炎症反应,则静脉闭塞。
(3)深静脉血栓的临床表现
远端肢体肿胀、疼痛。
肺动脉栓塞:
(pulmonaryembolismPE)肢体或盆腔静脉血栓脱落所致。
“三联症”为呼吸困难、胸痛、咯血。
2)肺动脉栓塞
静脉血栓形成中,伴随有静脉管壁的收缩和舒张,邻近肌肉组织的运动对血管的按摩效应,以及回心的血流方向,不可避免的导致血栓脱落。
国外45-50%的肢体静脉血栓发生了PE。
国内45%的肢体静脉血栓发生了PE。
因此,怀疑PE者,外周血管超声:
DVT。
超声心动:
肺动脉内血栓、肺动脉高压。
(1)肺动脉栓塞的分型
大量的PE为一过性的,这些脱落的小血栓在肺内溶解、被血流冲碎、阻塞20%以下的肺动脉。
(无症状型)
大于50%的肺动脉被阻塞时才有症状,此时常漏诊或误诊。
(症状型)大于80%的肺动脉被阻塞时发生死亡,仅为4%。
(致死型)
(2)肺动脉栓塞的预防
高危人群抗凝治疗。
下腔静脉滤器置放:
常规在X射线下置放。
超声引导下置放术,适用床旁。
先找到肾静脉,导管到下腔静脉肾静脉下2-3cm时,打开滤器,观察滤器的位置,血流通畅性。
3)DVT分期
急性期:
发生~2周。
亚急性期:
2周~半年。
慢性期:
半年以上。
(1)DVT分型(下肢为主)
周围型:
小腿肌肉静脉丛、胫、腓、腘静脉。
中央型:
髂静脉、股静脉。
混合型:
上述两种类型顺行或逆行扩展而累及整个肢体。
(2)DVT的特殊类型
股青肿:
混合型广泛累及肌肉内静脉丛时,髂股静脉及侧枝全部阻塞,下肢高度水肿。
并常伴有动脉痉挛。
疼痛剧烈、皮肤呈暗紫色。
动脉搏动减弱或消失,皮温降低,高度循环障碍。
休克或下肢湿性坏疽。
股白肿:
急性股静脉血栓,下肢水肿数小时可高度肿胀、可凹性及高张力。
合并感染时,动脉痉挛,全肢体肿胀、皮肤苍白,皮下浅静脉扩张。
腋静脉血栓:
前臂、手腕肿胀、疼痛,手指活动受限。
腋-锁静脉血栓:
上臂在内的整个上肢肿胀、疼痛。
上臂、肩、锁骨上和前胸壁等浅静脉扩张。
(3)DVT二维超声
管径:
急性期明显增宽,大于伴行动脉1倍。
加压不变形或不能压瘪。
亚急性期早期与急性期相似,以后由于血栓的不断收缩和溶解,管径可渐细,可接近正常。
慢性期管径可缩小或显示不清。
管腔、管壁:
急性期充满低回声,接近无回声。
或低无混合。
可有不完全阻塞管腔的低回声。
亚急性期不均质回声—回声逐渐增高。
慢性期管壁回声不规则增强,瓣膜增厚、迂曲变形、活动僵硬、固定,瓣膜关闭功能不全。
管腔显示可不清,周围可见侧枝血管。
(4)DVT-彩色多普勒超声
血栓形成部位血流充盈缺损。
部分再通者可见管腔周围或中部有不规则的血流,可多条。
挤压远端肢体血流信号增多。
部分管腔内无血流信号者,挤压远端肢体时可见不规则细血流。
周围侧枝血管扩张,血流信号增强。
血流再通更明显,可呈溪流样的细束血流,以周边明显。
近端流速低,远端缺乏自主性血流。
完全再通可充满血流信号,但Valsalva动作反流明显。
管腔闭塞者周围静脉扩张,增多。
(5)DVT的鉴别诊断
血流缓慢:
由于某种体位或受压、静脉瓣膜功能不全等因素,血流淤滞,管腔扩张,透声性差,可无血流。
但变换体位或挤压肢体等,血流可流动,管腔恢复正常。
肌间血肿:
外伤、出血倾向、抗凝治疗中等,常在小腿肌间出现血肿。
(6)DVT-脉冲多普勒超声
完全阻塞者探测不到血流信号
远端血流期相性消失,呈平坦状,Valsalva动作反应减弱或消失。
(可推测检查部位与心脏之间的静脉有部分阻塞。
)
浅静脉流速增快。
部分再通时可探及低速平坦血流。
挤压远端肢体流速加快,血流增多。
不完全阻塞或再通时可探及到再通的回心血流,但Valsalva动作时反流明显。
管腔闭塞时探及不到血流信号,周围侧枝静脉增多。
慢性血栓急性复发与急性DVT很难鉴别。
(二)单纯性下肢浅静脉曲张
病因:
先天性静脉壁薄弱
浅静脉瓣膜功能不全,大隐静脉属支管壁肌层薄、周围少结缔组织,易曲张。
血柱的重力作用,使瓣膜承受过重的应力。
1)血流动力学变化
小腿肌肉收缩时,由于静脉瓣膜功能遭到破坏,使深静脉血液逆流入浅静脉,由于浅静脉自身的薄弱和周围缺乏支持,导致静脉增长、变粗、迂曲。
2)超声表现
浅静脉明显扩张、可呈囊状。
血流缓慢、透声性差。
大隐静脉病变可见隐-股瓣膜的摆动。
Valsalva动作或挤压小腿时可见反向血流。
深静脉未见异常。
(三)原发性下肢深静脉瓣膜关闭功能不全
不完全清楚。
瓣膜学说:
先天性瓣膜发育不良或缺如。
瓣膜变性退化
瓣膜损伤
管壁学说:
管壁弹性下降,强度降低。
多同时合并大隐静脉瓣膜功能不全。
深静脉瓣膜功能不全使血液逆流,产生静脉淤血和高压。
若病变在股-腘静脉瓣以上时,通过腓肠肌的肌泵作用,可代偿。
如越过腘静脉瓣则血柱压力过大,另腓肠肌收缩使血液逆流到远端,加速了小腿深静脉和交通支瓣膜的破坏。
症状加重。
(1)超声表现
静脉管腔增宽,余无明显异常。
CDFI:
轻度者在Valsalva动作时或挤压远端肢体放松后,静脉管腔内出现反向血流。
严重者平静呼吸时可见血流呈红蓝变化。
PW:
Valsalva动作时可见反向血流频谱。
可测量时间和反流的血流速度,判断静脉反流的严重程度。
2)深静脉瓣膜功能不全分级
正常:
反流时间<
0.5秒。
可疑:
反流时间0.5—1秒。
I级反流:
反流时间1—2秒。
II级反流:
反流时间2—3秒。
III级反流:
反流时间4—6秒。
IV级反流:
反流时间>
6秒。
静脉扩张明显者,反流时间可短,流速可低。
3)鉴别诊断
DVT形成后遗综合征(继发性深静脉瓣膜功能不全):
有DVT病史,血流再通,静脉瓣膜关闭功能不全,静脉管壁不规则增厚,血流不规则,静脉瓣膜增厚、僵硬等慢性血栓的表现。
(四)动-静脉瘘Arterio-VenousFistulaA-VF
先天性:
多在细小血管,常多发。
超声较难发现瘘口。
后天性:
多数由创伤(贯通伤)引起,中等或大血管,常单发。
四肢多见。
自发性,多在高龄患者,可能与DVT和动脉硬化等有关。
常多发。
(1)动-静脉瘘的病理
动脉和静脉之间的异常交通,使高压的动脉血流通过瘘道注入静脉,向心回流,静脉压增高。
(2)动-静脉瘘的临床表现
瘘口上方和附近可听到“隆隆样机器滚动样”杂音,可触及震颤。
患肢肿胀、痛、麻、无力。
浅静脉曲张,皮肤温度高。
远端色素沉着或慢性溃疡。
远端动脉搏动减弱。
心衰。
(3)后天性动-静脉瘘的类型
洞口型:
动静脉紧邻,之间有单纯的交通通道。
导管型:
动静脉短距离相隔,其间有一管道相通,通道可呈囊瘤状。
动脉瘤型:
动脉两侧受损,既有动静脉间的交通通道,又有假性动脉瘤。
囊瘤型:
动静脉破损后形成一个共同的囊瘤。
(4)动-静脉瘘二维超声
可在动脉和静脉之间显示瘘口。
(4MM)
瘘道近端的动、静脉管径增粗,远端动脉变细。
(5)动-静脉瘘的彩色多普勒超声
瘘道处为五彩镶嵌或色彩倒错
瘘道近端的动、静脉血流色彩明亮,血流增宽,
远端动脉血流暗淡。
(6)动-静脉瘘的脉冲多普勒超声
瘘道处为高速湍流血流。
瘘道近端动脉血流流速增快,高速低阻单性血流频谱。
瘘道近端静脉出现动脉化频谱。
瘘道远端动脉流速减低。
(四)血透治疗的动静脉内瘘
动静脉内瘘是终末期肾病患者维持血透的主要血管通路。
一般内瘘形成后,要等1-3月,使通路畅通,回流的静脉管壁增厚。
(1)血透治疗动静脉内瘘的种类
自体动静脉内瘘:
肢体表浅比较接近的动脉和静脉。
常用的配对有:
桡动脉-头静脉,桡动脉-肘前静脉,肱动脉-头静脉,肱动脉-肘前静脉,尺动脉-贵要静脉。
胫前、后、股动脉分之—大隐静脉等。
动静脉通过端侧、侧侧和端端吻合。
人工血管动静脉内瘘:
自体、异种、人造血管的两端分别连接动脉和静脉。
(2)动静脉内瘘超声检查的意义
监测组成内瘘的供应动脉、吻合口、引流静脉,或人工血管的管径、血管内和周围有无异常回声,血流的通畅性。
吻合口大小3-5mm。
测量接近吻合口处动脉的血流量。
血流量>
250ml/min。
有无内瘘形成的并发症。
(3)动静脉内瘘形成的并发症
狭窄:
是使动静脉内瘘功能丧失的主要原因。
常见的部位是吻合口及附近2-3cm血管。
人造血管与静脉吻合口及附近3cm内。
狭窄程度的判断:
吻合口内径<
2.5mm。
PSV≥400cm/s。
狭窄部位与近端PSV比值:
2.0-2.9,为50%-75%狭窄。
≥3,为≥75%狭窄。
栓塞:
管腔的部分或全部为低-中等回声。
无血流。
静脉瘤样扩张:
静脉明显扩张,可有附壁血栓。
假性动脉瘤:
反复穿刺部位。
窃血综合征:
吻合口远端动脉反向血流。
常发生在桡动脉,由尺动脉通过掌浅、深弓,使血流逆行流入桡动脉,经吻合口进入引流静脉。
发生手缺血。
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