10 第10章脂类代谢Word文档格式.docx
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血浆中所含的脂类统称为血脂,包括非极性的甘油三脂、胆固醇脂及带有极性基团的游离胆固醇、磷脂和脂肪酸。
按来源可将血脂可以分为内源性和外源性两类。
前者由食物消化吸收而来,后者由体内合成释放。
血脂和载脂蛋白结合形成的复合体称为血浆脂蛋白。
成熟的血浆脂蛋白是球形的,由甘油三脂和胆固醇酯构成疏水核心,外围包裹着两亲性的载脂蛋白、磷酯和胆固醇。
磷脂和胆固醇的极性基团暴露在外表面,其非极性的碳链则指向核心。
因此血浆脂蛋白能在血浆中顺利地运输,各种脂蛋白都含有蛋白质、甘油三脂、磷脂、胆固醇及其酯,但其组成比例及含量却大不相同。
载脂蛋白的主要功能是结合和转运脂质。
2.血浆脂蛋白的分类
各种血浆脂蛋白因所含的脂基蛋白质质量不同,其密度、大小、表面电荷、电泳迁移率均有不同。
一般根据超速离心法可分为四类:
乳糜微粒(CM,密度最小D≤0.95,颗粒最大)、极低密度脂蛋白(VLDL,D为0.95-1.006)、低密度脂蛋白(LDL,D为1.006-1.063)和高密度脂蛋白(HDL,D为1.063-1.21)。
根据其电泳谱带的不同分为四类:
泳动最快相当于α1球蛋白位置的称为α脂蛋白;
相当于β球蛋白的位置的称为β脂蛋白;
位于两者之间相当于α2球蛋白位置的称为前β脂蛋白;
乳糜微粒(CM)位于原点。
乳糜微粒是最大的脂蛋白,它是在小肠中合成的。
乳糜粒将小肠摄取的甘油三脂运送到其他组织,主要是骨骼肌和脂肪组织,并将摄取的胆固醇运送到肝脏。
VLDLs在肝脏中合成,它运送各种脂质到其他组织,主要还是脂肪组织和骨骼肌。
LDLs是由VLDLs转变的,LDLs经受体介导的胞吞作用,被靶细胞吸收,其作用与LDLs相同。
HDLs合成于血液,具有与LDLs相反的功能,它可把胆固醇从组织中运出。
3.脂肪的动员
脂肪组织中的甘油三脂的水解称为脂肪动员。
脂肪动员受激素调控,甘油三脂的水解(或称脂解)受胰岛素的抑制,受肾上腺素的激活。
当血液中的胰岛素水平低时,脂解速率增加;
当血液中的肾上腺素水平升高时(例如在禁食或运动时),脂解速度进一步受到增强。
不过,目前对于胰岛素抑制脂肪酸释放的途径了解得还不多,而肾上腺素是通过与脂肪细胞的肾上腺素受体结合发挥作用的。
甘油和游离的脂肪酸通过质膜扩散进入血液,绝大部分甘油在肝中经糖异生途径转化为葡萄糖,而脂肪酸难溶于水,它主要是与血浆清蛋白结合后通过血液转运到其它组织中,其中包括心脏、骨骼肌和肝脏等组织,并在这些组织中的线粒体内被氧化。
(三)脂类的分解代谢
脂类分解代谢的根本问题是脂肪酸氧化。
1904年,F.Knoop提出了脂肪酸β-氧化理论,1932年,Verkade提出特定条件下的脂肪酸ω-氧化理论。
1.甘油三脂的水解
脂肪动员时,甘油三脂首先在脂肪细胞中被水解为3分子游离脂肪酸(FFA)和1分子甘油,这一过程需三种酶催化,分三步完成。
限速反应受激素的调控,肾上腺素和去甲肾上腺素为脂解激素,而胰岛素和前列腺素等则为抗脂解激素(促进脂肪合成、抑制脂肪分解)。
调控方式为限速酶的共价修饰调节,存在级联放大机制。
当激素敏感脂酶在激素信息传递作用下被磷酸化时,它就变为活性型。
甘油三脂分解产生的FFA和甘油通过血液送到各个组织器官,氧化分解,提供能量。
甘油可在胞液中磷酸化为α-磷酸甘油,再脱氢生成磷酸二羟丙酮,既可以进入糖的分解途径,也可以在肝脏中进行糖异生或再合成脂肪。
2.脂肪酸的β-氧化
1904年,Knoop通过实验证明,脂肪酸的氧化发生在β-碳原子上,即每次从脂肪酸链上降解下来的是二碳单位,后来证明Knoop提出的脂肪酸降解过程是正确的,该途径称为脂肪酸β-氧化途径。
1949年EugeneKennedy和A.L.Lehninger证明脂肪酸是在线粒体中氧化的,同时证明脂肪酸在进入线粒体之前先被活化。
细胞内脂肪酸的逐步降解过程可以分为三个阶段:
脂肪酸在细胞质中被激活、转运到线粒体内、以两个碳单位的方式降解。
偶数碳脂肪酸的氧化与奇数碳脂肪酸、不饱和脂肪酸的氧化不同,奇数碳脂肪酸和不饱和脂肪酸的氧化还需要有特殊的酶参与。
3.脂肪酸的其它氧化途径
脂肪酸的氧化还包括α-氧化和ω-氧化两种方式。
这两种途径不是脂肪酸氧化的主要途径。
脂肪酸的α-氧化:
是指脂肪酸氧化时每一次从其羧基末端只失去一个碳原子,产生缩短一个碳原子的脂肪酸和二氧化碳,详细机制尚不清楚。
脂肪酸的ω-氧化:
动物体内有少量的十二碳以下的脂肪酸可通过ω-氧化进行氧化降解。
进行ω-氧化时,脂肪酸在远离其极端的末端碳原子,即ω碳原子上被氧化,形成α,ω-二羧酸。
ω-氧化涉及末端甲基的羟基化,形成一级醇,并继而氧化,形成的醛再转化为羧酸等步骤。
4.酮体代谢
脂肪酸氧化产生的大多数乙酰CoA进入柠檬酸循环,然而,当乙酰CoA产生量超过柠檬酸循环氧化能力时,多余的乙酰CoA被用来形成酮体。
所谓“酮体”指的是脂肪酸在肝脏中氧化不完全所产生的β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种物质的统称。
在哺乳动物中,酮体是在肝细胞线粒体的基质中合成的。
酮体是燃料分子,虽然它代谢产生的能量要比脂肪酸少,但酮体能够作为“水溶性的脂”,在有些器官,例如心脏和肾脏中比脂肪酸氧化得更快,在饥饿期间,酮体在肝脏中大量生成,使血液中酮体量大大增加,除作为其他组织的燃料外,还替代葡萄糖作为脑细胞的主要燃料。
酮体是正常的、有用的代谢物,但当酮体的浓度过量时,会产生比较严重的后果。
长期饥饿或患糖尿病的人,血液中的酮体水平是正常时的40多倍。
酮体浓度过高,称为酮症,就会引起体内一系列生理变化,由于乙酰乙酸、β-羟丁酸都是酸,可使体内酸碱平衡紊乱,出现酸中毒,即酮症酸中毒。
5.磷脂代谢
磷脂是构成生物膜中脂质双层的主要成分。
它具有两亲性质,其亲水性区和疏水性区使它们固定成为膜的双分子层排列。
构成膜脂的磷脂中,磷酸甘油酯的疏水区由两个与甘油相接的脂肪酸构成;
鞘脂的疏水区由一个与羟基化的二级胺相连接的脂肪酸构成。
磷脂的种类包括:
磷脂酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰甘油、磷脂酰肌醇、心磷脂。
降解磷脂的酶称为磷脂酶。
这些脂酶根据裂解酯键的位置不同名称各异。
磷脂酶A1和A2可切下磷脂的脂肪酸部分,磷脂酶B被认为是磷脂酶A1和A2的混合物。
磷脂水解后,最后的产物脂肪酸进入β-氧化途径,甘油和磷酸则进入糖代谢。
(四)脂类的合成代谢
1.脂肪酸的合成代谢
哺乳动物中脂肪酸合成主要发生在肝脏和脂肪组织,但在特殊条件下,其它组织细胞也可以合成少量的脂肪酸,例如泌乳期的乳腺细胞就可合成脂肪酸。
脂肪酸合成包括:
乙酰CoA由线粒体转运到细胞质,乙酰CoA羧化成丙二酸单酰CoA,脂肪酸链的合成。
2.脂肪酸链的加长和去饱和
动物体中脂肪酸合成的产物是软脂酸(16碳),其它各种脂肪酸的合成需要内质网膜以及线粒体中的一些酶。
例如动物细胞中含有许多催化双健形成的去饱和酶,可催化远离脂肪酸羧基端的第9个碳的去饱和。
但9碳以上的去饱和则只有植物中的去饱和酶能催化。
16碳以上的脂肪酸的合成则需要脂肪酸延长酶系催化合成。
3.动物体内脂肪酸代谢的调控
哺乳动物中的脂肪酸代谢受激素调控,其中主要受胰高血糖素、肾上腺素和胰岛素的调控。
空腹状态下,胰高血糖素和肾上腺素处于高浓度,而在进食状态下,胰岛素处于高浓度。
循环的血液中葡萄糖浓度应当始终保持稳定。
空腹时,贮存的葡萄糖已经耗尽,必须开始进行糖的合成以便维持血糖浓度。
为了缓解有限的葡萄糖供给的压力,脂肪酸被用作燃料,许多组织经历了一个调节的转换,减少葡萄糖的使用量,而增加脂肪酸的利用。
但在进食时,情况刚好相反,葡萄糖被用作燃料和脂肪酸合成的前体。
4.甘油三脂和磷脂的合成
磷脂按照它们在生理pH下所带净电荷状况又分为中性磷脂和酸性磷脂。
由于磷脂酰胆碱(卵磷脂)和磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)所带净电荷为零,属于中性磷脂;
而磷脂酰肌醇和磷脂酰丝氨酸由于带有正净电荷属于酸性磷脂。
甘油三脂和中性磷脂是通过一个共有途径合成的:
首先糖酵解生成的磷酸二羟丙酮还原成为3-磷酸-甘油,然后甘油-3-磷酸与脂酰CoA经两个酰基转移酶催化反应后,生成在生理pH下带净负电荷的磷脂酸(二磷脂酰甘油和心磷脂)。
磷脂酸在磷酸酶的催化下脱磷酸,1,2-二脂酰甘油可以直接酰化形成甘油三脂。
1,2-二脂酰甘油也可以与胞苷三磷酸的衍生物CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应形成磷脂酰胆碱或磷脂酰乙醇胺。
在哺乳动物中,磷脂酰丝氨酸是在碱基交换酶的作用下形成的。
该酶催化丝氨酸取代磷脂酸乙醇胺中的乙醇胺形成磷脂酰丝氨酸,反应是可逆的。
在线粒体中,磷脂酰丝氨酸也可以在脱羧酶催化下脱羧形成磷脂酰乙醇胺。
碱基交换反应发生在真该细胞的内质网,而脱氨反应发生在线粒体。
5.胆固醇的合成
几乎大多数哺乳动物细胞都有合成胆固醇的能力。
但实际上合成胆固醇最活跃的部位是肝细胞,肝细胞中合成的和来自饮食中的胆固醇通过脂蛋白运输到身体的其它细胞。
同位素标记实验表明,胆固醇中的碳原子都是来自乙酰CoA中的2碳单位乙酰基。
乙酰CoA是从线粒体经柠檬酸转运系统转运来的。
首先是二分子的乙酰CoA依次缩合形成β-羟基-β-甲基戊二酸单酰CoA(HMG-CoA),HMG-CoA转化为甲羟戊酸,甲羟戊酸经三步酶促反应转化为异戊烯焦磷酸。
其次异戊烯焦磷酸转换为二甲(基)烯丙烯焦磷酸,然后它按照头对尾方式合成焦磷酸法尼酯,两分子焦磷酸法尼酯仍然按照头对尾方式缩合形成30碳的鲨烯。
最后鲨烯转换成胆固醇。
由鲨烯到羊毛固醇涉及加氧、环化,形成由四个环组成的胆固醇核的反应。
而由羊毛固醇转换为胆固醇还要经过甲基的转移、氧化以及脱羧等过程,生成的胆固醇可以用来合成类固醇激素、胆酸、脂蛋白等。
调节胆固醇合成的关键酶是HMG-CoA还原酶,该酶受胆固醇的抑制,同时酶的磷酸化也可调节酶的活性。
大量胆固醇的排泄首先是胆固醇在肝脏中转换成胆酸和胆酸盐,然后胆酸和胆酸盐经过小肠排泄掉。
(五)脂类代谢的紊乱
1.脂肪酸与酮尿症
在肝中长链脂肪酸经β-氧化能产生大量乙酰CoA,它除氧化外,也可两两结合形成乙酰乙酰CoA。
脂肪酸β-氧化的最后阶段也可产生乙酰乙酰CoA。
它被细胞线粒体中活性很强的两种酶,即β-羟-甲基戊二酸单酰CoA合成酶和裂合酶催化能转变为乙酰乙酸,它再还原和脱羧可分别生成β-羟丁酸和少量丙酮。
临床上把这三种物质合称为酮体。
在糖尿病或禁食情况下,脂肪动员增多,酮体生成也随之增多。
酮体在肝内形成,肝外组织(如肌肉或脑)利用。
如酮体形成大于酮体利用,将出现酮血、酮尿。
由于酮体呈酸性,出现酸中毒。
糖尿病常并发酮血症、酮尿症,甚至酸中毒。
2.甘油磷脂和脂肪肝
肝脏能合成脂蛋白,有利于脂类运输。
肝脏也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。
正常情况下,肝脂含量不多,其中脂肪仅占l/4。
当肝脏脂蛋白合成或肝脏脂肪酸氧化发生障碍,不能及时将肝细胞内脂肪运出或氧化利用时,造成脂肪在肝细胞中堆积,以致产生“脂肪肝”,肝细胞机能异常。
3.胆固醇与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的发生、发展,可能与脂类,特别是胆固醇的代谢紊乱密切相关。
临床病理观察发现,动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇酯。
临床实践证实高胆固醇病人,动脉粥样硬化病的发病率也高。
、重点、难点
重点:
脂肪酸的分解代谢,包括:
脂肪酸的β-氧化,奇数碳脂肪酸的氧化,不饱和脂肪酸的氧化。
脂类的合成代谢,包括:
脂肪酸的合成,脂肪酸链的加长和去饱和。
难点:
脂肪酸β-氧化和脂肪酸的合成。
、典型例题解析
例题10-1:
脂类消化过程需要哪些酶类参与?
解:
胃产生胃脂肪酶(gastriclipase),它在胃的低pH环境中是稳定、有活性的。
脂肪的消化实际开始于胃中的胃脂肪酶,彻底的消化是在小肠内由胰脏分泌的胰脂肪酶(pancreaticlipase)完成。
胰脂肪酶消化甘油三脂,使它转化为2-单酰甘油(2-acylglycerol)和脂肪酸。
辅脂肪酶(colipase)是一个小蛋白质,它产生于胰脏,是胰脂肪酶活性所必需的。
胰液(pancreaticjuice)还含有酯酶(esterase),它作用于单酰甘油、胆固醇酯和维生素A的酯。
另外,胰脏还分泌磷脂酶(phospholipase),它催化磷脂的2-酰基水解。
例题10-2:
动物体内各组织中的脂类如何吸收?
脂肪组织和骨骼肌毛细血管中的甘油三脂,在脂蛋白脂肪酶(LPL)的作用下,被水解为游离脂肪酸和甘油。
产生的游离脂肪酸被这些组织吸收,同时甘油被运送到肝和肾脏,在这里经甘油激酶和甘油-3-磷酸脱氢酶作用,转化为糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮。
脂肪组织内的甘油三脂在激素敏感脂酶的作用下,被水解为甘油和游离脂肪酸。
被释出的游离脂肪酸进入血流,并与清蛋白结合。
在清蛋白不存在下,游离脂肪酸的最大溶解度为10-6mol/L。
在此浓度以上,游离脂肪酸分子即形成微团,起着像“去污剂”的作用,破坏蛋白质及膜的结构,因此必呈毒性。
但脂肪酸对脂肪酸—清蛋白复合物的有效溶解度最高不超过2mmol/L。
例题10-3:
何谓血浆脂蛋白?
血浆脂蛋白如何分类?
血浆中所含的脂类包括非极性的甘油三脂、胆固醇脂及带有极性基团的游离胆固醇、磷脂和脂肪酸,均与载脂蛋白结合形成形成一种复合体,称为血浆脂蛋白。
它是脂类的运转形式。
血浆脂蛋白的分类方法有两种:
一是根据超速离心法可分为四类:
二是根据其电泳谱带的不同分为四类:
例题10-4:
简述脂肪酸的β-氧化过程。
脂肪酸β-氧化过程包括以下三个步骤:
(1)脂肪酸活化在细胞液中,脂肪酸通过转化为辅酶A的硫酯而被激活,催化该反应的酶是脂酰CoA合成酶,焦磷酸产物在焦磷酸酶的作用下被水解,因此生成脂肪酸的CoA硫酯实际上是消耗了两个高能磷酸键。
脂酰CoA合成酶催化的脂肪酸激活反应机制涉及到通过脂肪酸与ATP反应形成的中间产物脂酰腺苷酸,CoA的硫原子对脂酰基的羰基碳进行的亲核攻击导致AMP和硫酯脂酰CoA的释放。
(2)脂酰CoA穿梭脂肪酸的β-氧化是在线粒体内进行的,但脂酰CoA不能自由通过线粒体内膜进入线粒体基质,所以需要一个穿梭的转运系统将线粒体外的脂肪酸转运到线粒体的基质中。
这个穿梭转运过程是通过两种脂酰基转移酶和一个嵌在线粒体内膜的转运酶完成的。
在肉碱脂酰基转移酶
(CAT
)催化下,脂酰CoA中的脂酰基转移到L-肉碱上,形成脂酰肉碱,CATI位于线粒体外膜的内侧,然后,脂酰肉碱在脂酰肉碱转移酶作用下,与游离的肉碱交换后进入线粒体基质。
在线粒体基质中,脂酰肉碱在与膜结合的肉碱脂酰转移酶Ⅱ(CATⅡ是CAT
的同功酶)的催化下,重新生成脂酰CoA和肉碱。
总体上看,穿梭系统是使细胞质中的脂酰CoA转运到了线粒体基质中。
(3)脂肪酸β-氧化脂酰CoA氧化生成乙酰CoA涉及四个基本反应,第一次氧化、水化、第二次氧化和硫解。
第一次氧化在脂酰CoA脱氢酶(以FAD作为辅基)的催化下脂酰CoA脱氢,在β和α碳之间形成一个双键,生成烯脂酰CoA,同时使酶的辅基FAD还原为FADH2。
FADH2上的电子进入呼吸链。
水化烯脂酰CoA在烯脂酰CoA水化酶的催化下,水化生成β-羟脂酰CoA。
第二次氧化β-羟脂酰CoA在β-羟脂酰CoA脱氢酶催化下,羟脂酰CoA的β碳上的两个氢被脱去,生成β-酮脂酰CoA和NADH,NADH进入呼吸链被氧化。
硫解β-酮脂酰CoA被硫解酶裂解,生成一分子乙酰CoA和比起始脂酰CoA少两个碳的脂酰CoA,缩短的脂酰CoA再作为底物重复上述四步反应,直至整个脂酰CoA都转换成乙酰CoA。
例题10-5简要叙述脂肪酸的合成过程。
(1)乙酰CoA从线粒体转运到细胞质
线粒体中的乙酰CoA和草酰乙酸缩合形成柠檬酸,反应是由柠檬酸合成酶催化的。
柠檬酸经过载体转运出线粒体,进入细胞液内的柠檬酸经柠檬酸裂解酶催化,生成乙酰CoA和草酰乙酸,裂解反应消耗ATP并需要CoASH。
细胞质中的草酰乙酸经苹果酸脱氢酶催化还原为苹果酸,同时NADH氧化为NAD+,然后苹果酸在苹果酸酶催化下脱羧生成丙酮酸,NADP+还原为NADPH。
生成的NADPH是脂肪酸合成中所需要的,而NADPH也可来自磷酸戊糖途径。
新生成的丙酮酸经丙酮酸转运酶的作用进入线粒体,丙酮酸一旦进入线粒体,就被羧化形成草酰乙酸。
生成的草酰乙酸又可与乙酰CoA催化生成柠檬酸,开始下一轮的穿梭转运循环。
(2)乙酰CoA羧化形成丙二酸单酰CoA细胞质中的乙酰CoA在乙酰CoA羧化酶催化下,形成丙二酸单酰CoA。
乙酰CoA羧化酶的辅基是生物素。
乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成的关键酶,柠檬酸对该酶具有激活作用,脂酰CoA对其有抑制作用。
(3)脂肪酸的合成 脂防酸合成需要酰基载体,称酰基载体蛋白(ACP)。
在大肠杆菌中,脂肪酸合成除了需要酰基载体蛋白以外,还需要由七种酶组成的脂肪酸合成酶系:
乙酰CoA-ACP转酰基酶、丙二酸单酰CoA-ACP转酰基酶、酮脂酰-ACP合成酶、以及酮脂酰-ACP还原酶。
而在哺乳动物中,一条多肽链包含了脂肪酸合成所需要的所有酶的催化活性,它是以二聚体形式存在的,可以说是一种多功能的蛋白质。
脂肪酸合成包括五个反应步骤:
负载、缩合、还原、脱水和进一步还原。
重复后四步反应,直至长链脂肪酸合成完成。
负载 在乙酰CoA-ACP转酰基酶和丙二酸单酰ACP转酰基酶的催化下,乙酰CoA和丙二酸单酰CoA中的乙酰基和丙二酸单酰基被转移到ACP上,分别形成乙酰-ACP和丙二酸单酰-ACP。
缩合 酮酰-ACP合成酶催化乙酰-ACP上的乙酰基转移到丙二酸单酰-ACP上,形成乙酰乙酰-ACP,并释放出一分子C02。
还原 在酮酰基-ACP还原酶催化下,乙酰乙酰-ACP转变成β-羟丁酰-ACP,NADPH为该酶的辅酶。
脱水在β-羟丁酰-ACP脱水酶的催化下,β-羟丁酰-ACP脱水生成丁烯酰-ACP。
还原在烯脂酰-ACP还原酶催化下,丁烯酰-ACP被还原为丁酰-ACP,NADPH为酶的辅酶。
至此,由一分子乙酰-ACP接上一个二碳单位,生成了一个四碳的丁酰-ACP。
重复上述的一系列合成过程,最后生成软脂酸和HS-ACP。
例题10-6:
脂肪酸合成途径与脂肪酸β-氧化的异同点有哪些?
解:
(1)发生场所不同。
脂肪酸合成发生于细胞液,脂肪酸β-氧化发生于线粒体。
(2)都有中间载体连接。
脂肪酸合成的载体为ACP,脂肪酸β-氧化的载体为辅酶A。
(3)均包括4步反应。
一条途径的4步反应可看成另一途径4步反应的逆方向,但它们所用的酶和辅助因子不相同。
脂肪酸合成的4步反应是:
缩合、还原、脱水和还原,脂肪酸β-氧化的4步反应是:
氧化、水合、氧化和裂解。
(4)都具有转运机制将线粒体和细胞液沟通起来。
脂肪酸合成有三羧酸转运机制,它是运送乙酰-CoA;
脂肪酸β-氧化有肉碱载体系统,它是运送脂酰-CoA。
(5)都以脂肪酸链的逐次、轮番的变化为特色,脂肪酸合成中,脂肪链获取2碳单位而得到延伸,即乙酰-CoA,它必须与丙二酸单酰-CoA缩合,后者又是乙酰-CoA衍生而来;
脂肪酸β-氧化则是使乙酰-CoA形式的2碳单位降解,以实现脂肪链的缩短。
(6)脂肪酸合成时,是从分子的甲基端开始到羧基为止,即羧基是最后形成的;
脂肪酸降解则持相反的方向,羧基的离去开始于第一步。
(7)脂肪酸合成由还原途径构成,需要有NADPH参与,脂肪酸降解则由氧化途径构成,需要有FAD和NAD+参与。
(8)这两个途径的循环,每一轮回可延伸或除去两个碳原子单元。
以16碳脂肪酸为例,不论合成或降解都是进行7个轮回为止。
(9)在动物体中,脂肪酸合成所需的酶全都设置在单一多肽链上,此多肽链是脂肪酸合酶的一部分。
脂肪酸降解的酶以何种程度聚合在一起,这一问题尚未弄清。
例题10-7:
动物体内脂肪酸代谢的调控如何进行?
脂肪酸氧化的主要调控部位是肉毒碱脂酰基转移酶
),脂肪酸合成的调控部位是乙酰CoA羧化酶。
合成和降解的调节是互补的,即一个代谢途径的活跃必须与另一相反代谢途径的衰减所平衡。
脂肪酸代谢的主要调节物是胰岛素,脂解的速度对胰岛素的水平非常敏感。
胰岛素可促进cAMP的水解,实际上等于抑制甘油三脂水解成游离的脂肪酸,另外,胰岛素可促进乙酰CoA羧化生成丙二酸单酰CoA的反应,也就是促进脂肪酸的合成。
肾上腺素或胰高血糖素的作用可促进脂肪细胞和肝细胞中第二信使cAMP的生成。
在脂肪细胞中cAMP通过酶的级联反应促进甘油三脂水解成游离的脂肪酸,而在肝细胞中cAMP则抑制乙酰CoA羧化生成丙二酸单酰CoA的反应,抑制脂肪酸的合成,可以看出,肾上腺素、胰高血糖素的作用刚好与胰岛素的作用相反。
另外,脂肪酸氧化的主要调节部位是CAT
它是脂肪酸进入线粒体的限速酶,丙二酸单酰CoA是该
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