一水和电解质代谢紊乱Word格式.docx

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（3）自体中毒：

由于血浆渗透压升高，细胞间液得不到及时更新和补充，加之血液循环障碍乃至衰竭，以致大量有毒代谢产物不能迅速排出而滞留体内，引起自体中毒。

（4）严重的患畜可出现运动失调、昏迷甚至死亡。

二低渗性脱水失钠大于失水，失水后动物的血浆渗透压降低。

又称为缺盐性脱水，该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血浆渗透压均可低于正常值的下限，病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，后期易发生低血容量性休克。

（一）原因1体液丧失之后补液不合理：

低渗性脱水大多由体液大量丢失之后补液方法不适当，即单纯性补充过量水分所引起的。

2大量钠离子随尿丢失：

肾上腺皮质机能低下时醛固酮分泌减少，以致肾小管对钠离子的重吸收减少，即可造成大量钠离子随尿排出体外。

引起低渗性脱水的环节是血浆渗透压降低和钠离子浓度降低，此时机体也出现一系列适应代偿性反应，以保存钠离子，恢复和维护血浆渗透压。

（1）由于血浆渗透压降低，故细胞间液钠离子可通过毛细血管壁进入血液内，使血浆胶体渗透压升高，但同时又导致细胞间液的渗透压下降。

（2）血浆钠离子浓度降低，导致肾上腺皮质分泌醛固酮增多，升高血浆和细胞间液的胶体渗透压。

（3）血浆渗透压降低，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起多尿。

（三）对机体的影响：

轻度脱水动物可能恢复正常，但如果病因未除，脱水过程持续发展，可引起一些严重的后果。

（1）细胞水肿：

由于细胞间液的钠离子不断进入血浆引起细胞间液渗透压降低，细胞间液的水分可通过细胞膜转移至渗透压相对较高的细胞内，引起细胞水肿。

（2）低血容量性休克：

严重而持续的低渗性脱水，体液本已明显减少，加之水份大量通过尿液排出体外，或进入细胞内，细胞外液容量更趋降低，有效循环血量进一步减少，造成动脉压下降，重要器官的微循环灌流量不足，极易发生低血容量性休克。

低渗性脱水发展严重阶段时，随着有效循环血量的下降，肾血液灌流量不足，肾小球滤过率降低、尿量锐减，加之细胞水肿，物质代谢障碍引起各种有毒产物在体内蓄积，病畜可发生自体中毒而死亡。

三等渗性脱水失水与失钠的比例大体相等，失水后动物的血浆渗透压基本不变。

因为水、钠同时丧失，又称作混合性脱水。

由于大量等渗性体液丧失所致，如大面积烧伤时，大量血浆成分从创面渗出，胸水、腹水；

呕吐、腹泻等消化液的丢失，遂造成低渗性丢失，但通过机体调节也可能引起等渗性脱水。

（二）发生机理及对机体影响：

等渗性脱水主要是细胞外液的丢失，而渗透压在脱水初期基本正常。

细胞外液大量丢失造成有效循环血量减少，机体分别通过容量感受器的反射调节和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动的加强，引起ADH和醛固酮分泌增多，肾小管重吸收水、钠随之增多，以补偿血容量，患畜表现尿量减少，尿比重降低。

四脱水的一般治疗原则高渗性脱水：

２份的葡萄糖＋１份生理盐水；

低渗性脱水：

１份的葡萄糖＋２份生理盐水；

等渗性脱水：

１份的葡萄糖＋１份生理盐水；

第三节水肿一水肿概述：

1定义：

等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿，例如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等等。

水肿不是一种独立性疾病，而是在许多疾病中都可能出现的一种重要的病理过程。

2细胞间液：

细胞间液的生成：

细胞间液的生成与回流决定于毛细血管的有效滤过压，它等于有效流体静压（包括毛细血管动脉端、毛细血管静脉端和细胞间液的流体静压差值）减去有效胶体渗透压（血浆和组织间液的胶体渗透压差值）。

如果有效流体静压大于有效胶体渗透压，就会生成细胞间液，反之，细胞间液可通过毛细血管流入血。

约1/10的细胞间液流向毛细淋巴管，随淋巴循环返回血液。

因此，毛细血管内流体静压升高、血浆胶体渗透压较低、细胞间液胶体渗透压升高、淋巴回流障碍，也引起细胞间液生成增多和回流障碍。

依据体液渗透压的不同，可将细胞间隙增多的液体即水肿液分为等渗性、低渗性以及高渗性体液。

3参与体液平衡调节的激素：

抗利尿激素（ADH），醛固酮、心钠素、水通道蛋白等等。

抗利尿激素由下丘脑视上核神经细胞分泌，主要的作用是增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

二水肿发生原因和机理不同类型的水肿的发生原因和机理不完全相同，但多数都具有一些共同的发病环节，其中主要是血管内外体液交换失平衡以及球-管失平衡导致的钠、水在体内的潴留。

（一）血管内外体液交换失平衡引起细胞间液生成过多。

正常情况下，细胞间液的生成与回流应保持相对恒定，这种恒定是由血管内外多种因素决定的，这些因素若发生异常可导致细胞间液生成过多、回流减少而引起水肿。

1毛细血管流体静压升高：

当毛细血管流体静压升高时，其动脉端有效率过压增大，细胞间液生成增多，若超过淋巴回流的代偿限度即可发生水肿。

局部性或全身性静脉压升高是导致毛细血管流体静压升高的主要原因，前者见于静脉血栓性栓塞、静脉管壁受到肿瘤或肿物压迫，后者见于心功能不全。

2血浆胶体渗透压降低：

血浆胶体渗透压主要由白蛋白浓度决定的，白蛋白含量显著减少，可引起毛细血管动脉端有效滤过压增大，静脉端有效滤过压降低，液体返回血管动力不足而在细胞之间潴留。

严重的营养不良或肝功能不全导致的血浆白蛋白合成障碍，肾功能不全时大量白蛋白随尿丢失，都会引起血浆胶体渗透压降低而导致水肿。

例如鸡饲料中长期蛋白质缺乏，可引起动物极度消瘦，血液稀薄，皮下水肿。

3毛细血管和微静脉通透性增高：

当毛细血管和微静脉受到损伤而通透性增高时，血浆蛋白质从管壁滤出，引起血浆胶体渗透压降低、细胞间液胶体渗透压升高，从而导致水肿。

4组织液渗透压升高：

在病因作用下或在疾病过程中，组织细胞大量崩解坏死时，组织蛋白可分解成小分子的含氮产物，使细胞间液胶体渗透压升高；

当毛细血管和微静脉通透性增高时，血浆中滤出的蛋白质成分也使细胞间液的交替渗透压升高。

而组织细胞坏死崩解时释出的K+等离子，可是细胞间液晶体渗透压升高。

组织液渗透压升高，也促进水肿的发生。

5淋巴回流受阻：

细胞间液的一小部分（约1/10）正常时经毛细淋巴管-淋巴管回流入血，从毛细血管动脉端滤出的少量蛋白质也主要随淋巴循环返回血液。

若淋巴回流受阻，即可引起细胞间液积聚及胶体渗透压升高。

淋巴回流障碍常见于淋巴管炎、静脉回流受阻或淋巴管受到肿瘤、肿物压迫时。

例如肝硬变时肝内淋巴因回流障碍而经肝被膜滴入腹腔内，这是腹水发生的重要机理之一。

（二）球-管失平衡导致的钠、水在体内潴留正常生理情况下，肾小球滤出的水、钠总量中只有0.5-1%以终尿的形式被排出体外，而绝大部分被肾小管重吸收。

肾小球滤出量与肾小管重吸收量之间保持的相对平衡成为球-管平衡。

这种平衡关系一旦被破坏就会引起球-管失平衡，最常见的有肾小球滤过率降低和肾小管对水、钠重吸收增加两种情况。

1肾小球滤过率降低：

肾小球发生病变时，如急性肾小球性肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞增生、肿胀，系膜细胞增生，毛细血管基底膜增厚、断裂，肾小球毛细血管内处于一种贫血状态，可引起原发性肾小球滤过率降低；

心功能不全、休克、肝硬变大量腹水形成时，由于有效循环血量和肾血液灌流量明显减少，可引起继发性肾小球滤过率降低，原发和继发的肾小球滤过率降低，都会造成大量水、钠在体内潴留。

2肾小管对水、钠重吸收增加：

当有效循环血量减少时，如心功能不全时博出血量不足，可通过主动脉弓和颈动脉体的压力感受器反射性地引起交感神经兴奋，导致肾内血管收缩。

由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更明显，可使肾小球毛细血管中非蛋白物质滤出过多，致使流经近曲小管周围毛细血管中血浆蛋白质浓度相对升高，而流体静压明显下降，故能促进近曲小管重吸收水、钠增多。

参与体液平衡调节的激素（抗利尿激素（ADH），醛固酮、心钠素、水通道蛋白等等）的增多或减少，都可引起远曲小管和集合管重吸收水、钠增多。

可促进或加重水肿的发生。

三水肿的类型

（一）心性水肿：

由于心功能不全而引起的全身性或局部性水肿。

1水、钠滞留：

心功能不全时心输出量降低导致肾血流量减少，可引起肾小球滤过率降低，有效循环血量减少，导致ADH、醛固酮分泌增多而心钠素分泌减少，肾远曲小管和集合管对水、钠的重吸收增加，导致球-管失平衡，造成水、钠在体内大量潴留。

2毛细血管流体静压升高：

心输出量降低导致静脉回流障碍，进而引起毛细血管流体静压升高。

３其他：

由于营养物质吸收障碍，蛋白质合成减少，导致血浆胶体渗透压降低，静脉回流障碍引起静脉压升高，妨碍淋巴回流等因素也能促进心性水肿的形成。

（二）肾性水肿：

肾功能不全引起的水肿，此种水肿以机体组织疏松部位，如眼睑、阴囊等处表现明显，其发生机理主要是:

1肾排水、钠减少：

急性肾小球性肾炎时，肾小球滤过率降低，但肾小管仍正常重吸收水、钠，故可引起少尿或无尿；

慢性肾小球性肾炎，当大量肾单位遭到破坏、滤过面积显著减少时，也可引起水、钠滞留，肾单位发生严重而广泛的破坏（例如尿毒症），可引起排水、排钠明显降低而致水肿。

肾小球性肾炎时，肾小球毛细血管基底膜受到损伤，通透性增高，大量血浆白蛋白滤出，当血浆白蛋白的滤出超过肾小管重吸收能力是，可形成蛋白尿而排出体外，导致血浆胶体渗透压下降。

血浆胶体渗透压下降可引起血液的液体成分相细胞间隙转移而导致血容量减少，血容量减少又引起ADH、醛固酮分泌增加、心钠素分泌减少，结果使水、钠重吸收增多。

3毛细血管通透性升高：

肾功能不全时各种代谢产物和有毒物质因随尿排出障碍而在体内大量蓄积，可损伤毛细血管，使其通透性升高，引起水肿。

（三）肝性水肿：

肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。

1肝静脉回流受阻：

肝硬变时肝组织的广发性破坏大大量结缔组织增生，可压迫肝静脉分支，造成肝静脉回流受阻，窦状隙内压明显上升，引起多个液体滤出。

严重的肝功能不全，如重症肝炎、中毒性肝营养不良、肝硬变等，使肝细胞合成白蛋白发生障碍，导致血浆胶体渗透压降低。

3水、钠滞留：

肝功能不全时，对激素的灭活作用减弱，其中包括对ADH、醛固酮的灭活作用减弱，致使远曲小管和集合管对水、钠重吸收增多，促进水肿和腹水的出现。

一旦发生腹水，血容量减少，又可抑制心钠素分泌、促进ADH和醛固酮分泌增多木结构进一步导致水、钠滞留，加剧肝性水肿。

（四）肺水肿：

在肺泡腔及肺间质内蓄积多量体液时成为肺水肿，其发生机理是：

1肺泡壁毛细血管和肺泡上皮损伤：

各种化学性因素、生物性因素可损伤肺泡壁毛细血管和肺泡上皮，使其通透性升高，血液的液体成分甚至蛋白质渗入肺泡间隔和肺泡腔内而引起中毒性肺水肿。

2肺毛细血管流体静压升高：

3大量输入晶体溶液：

大量输入生理盐水等晶体溶液，稀释了血浆蛋白，使血浆胶体渗透压降低，也可导致肺水肿。

（五）脑水肿：

为脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，包括细胞内水肿和细胞间液积聚过多两种情况，脑水肿常表现为颅内压升高，其发生机理：

1毛细血管通透性升高：

当发生脑炎、脑外伤、出血、血栓、梗死时，脑毛细血管壁损伤，通透性增强，大量富含蛋白质的液体渗出，使神经细胞和其他细胞外周间隙扩大。

2细胞膜钠泵机能障碍：

缺氧、窒息、休克、尿毒症和脑动脉血供应减少或断绝时，引起脑细胞膜钠-钾-ATP酶活性急剧降低，细胞内的Na+不能泵出细胞外而导致细胞内水肿，可发生于神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞。

3脑脊髓液循环障碍：

脑脊髓液的循环障碍导致脑室积水和脑室周围组织的间质性水肿。

（六）淤血性水肿:

主要是由于静脉回流受阻导致毛细血管流体静压升高所引起的。

（七）恶病质性水肿：

鉴于慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性的消耗性疾病，由于蛋白质消耗过多而补充不足，血浆蛋白质含量明显减少，引起血浆胶体渗透压降低而导致水肿。

另外有毒代谢产物蓄积，损伤毛细血管壁，在水肿发生上也起到一定的作用。

（八）炎性水肿：

在炎症过程中，由于淤血、炎症介质、组织坏死崩解产物等多种因素度的综合作用，导致炎区毛细血管流体静压升高、毛细血管通透性升高、局部组织渗透压升高、淋巴回流障碍而引起的炎灶局部水肿。

四病理变化不同组织或器官发生水肿时，其病理形态学改变不同：

1皮下水肿：

由轻到重经历二个阶段：

隐性水肿-凹陷性水肿。

皮下水肿的初期或水肿程度较轻微时，水肿液与皮下疏松结缔组织中的凝胶网状物结合而呈隐性水肿，随着病情的发展，当细胞间液量超过凝胶网状物的最大结合能力时，可产生自由液体，分别于组织细胞之间，指压留痕称为凹陷性水肿。

眼观：

皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹性，触之质如面团，切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。

镜下观察：

皮下组织的纤维和细胞成分距离增大，排列无序，呈现各种变形坏死性变化，胶原纤维肿胀，甚至断裂、崩解、液化。

结缔组织细胞、肌纤维、腺上皮细胞重大，西部将内出现水泡，甚至发生核消失。

腺上皮细胞往往与基底膜分离。

血管充血或雨雪，淋巴管常扩展。

HE染色标本上水肿液呈均质无结构的淡红色，有时因蛋白质含量较高而呈细颗粒状深红色着染。

2肺水肿：

体积增大，重量增加。

质度变实，肺胸膜紧张而又光泽，肺表面淤血区呈暗红色而使肺的色彩不一致，肺间质增宽，肺切面呈暗紫红色，从支气管和细支气管断端流出大量白色或粉红色的泡沫状液体。

非炎性水肿时，见肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量粉红色的浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，肺间质因水肿液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张，炎性水肿时，可见肺泡腔水肿液内混有多量白细胞，蛋白质含量也增多，慢性肺水肿，可见肺泡壁结缔组织增生，有时病变肺组织发生纤维化。

肺充血、水肿肺水肿大叶性肺炎（充血水肿期）3脑水肿：

脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脉络丛血管场淤血，脑室扩张，脑脊髓液增多。

脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间隙扩张，充满水肿液。

神经细胞肿胀，体积变大，核偏位，严重时可见核浓缩、核溶解甚至核消失。

脑水肿4实质器官水肿：

主要包括肝脏、心脏、肾脏等实质性器官发生水肿时，器官自身的肿胀比较轻微，眼观病变不明显。

肝脏水肿时，水肿液主要蓄积在狄氏腔内，常使肝细胞索和窦状隙发生分离，二者都受到挤压，从而导致肝细胞萎缩与窦状隙缺血。

心脏水肿时，水肿液出现于心肌纤维之间，心肌纤维彼此分离，受到挤压的心肌纤维可进一步发生萎缩或变性。

肾脏水肿时，水肿液蓄积在肾小管之间，使间隙扩大，且压迫肾小管，有时导致肾小管上皮细胞变性并与基底膜分离。

浆膜腔积水，当浆膜腔发生积水时，水肿液一般为淡黄色透明液体，浆膜小血管和毛细血管扩张充血，浆膜面湿润有光泽。

浆液性淋巴结炎五结局和对机体的影响水肿是一种可逆的病理过程。

当病因去除后，在心血管系统机能改善的条件下，水中液可被吸收，水中组织的形态改变和机能障碍也可完全恢复正常。

但长期的水肿病灶，可因去之缺血缺氧、继发结缔组织增生而发生纤维化或硬化。

此时即使去除病因也难以完全消除病变。

水肿对机体有利的一面：

炎性水肿液可稀释毒素，运送抗体、药物和营养物质到达炎症部位，因而具有一定的抗损伤作用。

水肿对机体不利的一面：

可引起相应器官发生严重的功能障碍；

由于水肿液的存在使氧和营养物质从毛细血管到达组织细胞的距离增加，可引起组织细胞营养不良，对感染的抵抗力降低。

由于水肿组织缺血、缺氧，物质代谢发生障碍，可引起组织细胞再生能力减弱，水中部位的外伤或溃疡往往不易愈合。

第四节电解质代谢障碍一水、钠代谢障碍水、钠在机体中发挥着重要的作用，水、钠代谢障碍往往同时或相断发生并且相互影响，关系密切，故临床常将两者同时考虑。

（一）低钠血症（hyponatremia）1．低容量性低钠血症：

失钠多于失水，伴有细胞外液量的减少，也称为低渗性脱水2．高容量性低钠血症：

血钠下降，但体钠总量正常或增多，患畜有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒主要见于水的摄入过多或水排出减少（见于肾外原因和肾性原因）。

（二）高钠血症（hypernatremia）1．低容量性高钠血症：

失水多于失钠，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。

2．高容量性高钠血症：

血容量和血钠均增高，主要见于盐中毒。

对机体的影响主要由于高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍，猪食盐中毒可发生嗜酸性粒细胞性脑炎。

二钾代谢障碍：

细胞外液中K+浓度的异常变化正常机体内的钾离子98%存在于细胞内，仅有2%在细胞外液中，细胞内钾一部分以游离的形式存在，一部分与糖原、蛋白质等相结合。

钾离子的作用

（1）维持渗透压平衡和酸碱平衡；

（2）维持细胞的生物电位；

（3）参与新陈代谢和生理功能活动。

（一）低钾血症（hypokalemia）动物机体血清钾的正常值为3.5～5.0mmol/L，血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。

1．原因和机制

（1）碱中毒：

细胞内外H+K+交换。

（2）棉酚中毒：

引起钾通道阻滞，使钾自细胞内外流受阻。

（3）钾摄入不足。

（4）钾丢失过多。

2、对机体影响

（1）膜电位异常：

①心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高，收缩性增强。

②骨骼肌松驰无力，重者肌麻痹。

③胃肠道平滑肌同样出现肌无力甚至肌麻痹。

（2）缺钾可引起骨胳肌和肾小管上皮细胞变性坏死。

（3）诱发代谢性碱中毒，缘于细胞内外H+K+交换和肾保K+排H+。

（二）高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度大于5.5mmol/L1．原因和机制：

（1）肾排钾障碍

（2）酸中毒（3）聚醚类抗生素（如盐霉素、马杜拉霉素）中毒，该类药物防碍细胞内外阳离子（K+、Na+、Ca2+）的传递，导致K+离开细胞；

Ca2+进入细胞。

（4）摄钾过多。

2．对机体影响：

主要因膜电位异常引发的心肌和骨肌障碍，表现心肌兴奋性下降，传导性下降，自律性下降及收缩性下降。

骨胳肌的兴奋性随血钾逐步升高经历先升高后降低的过程，表现为肢体刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹。

三镁代谢障碍

（一）低镁血症：

血清镁含量低于正常范围。

1病因及致病机制：

（1）摄入不足，

（2）排出增多；

（3）镁分布异常。

2对机体的主要影响：

（1）使神经-肌肉兴奋性增高，出现四肢肌肉震颤、强直、抽搐等症状；

（2）心律失常；

（3）导致低钾和低钙血症。

（二）高镁血症：

血清镁含量低高于正常范围。

1病因及致病机理

（1）肾排镁减少；

（2）镁分布异常；

（3）过量应用镁制剂；

（4）其他。

2对机体的主要影响

（1）抑制神经-肌肉兴奋传递，引起骨骼肌弛缓性麻痹；

（2）降低心肌兴奋性；

（3）抑制胃肠道平滑肌运动；

（4）使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹，导致呼吸停止。