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细菌的毒素或毒性产物被吸收入血称为毒血症。
23.败血症:
细菌由局部局部病灶入血后,不仅未被清除还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。
24.脓毒败血症:
化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。
25.肉芽肿:
主要由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。
26.炎性息肉:
是在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块,常见于鼻粘膜和宫颈。
27.炎性假瘤:
是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,常发于眼眶和肺。
28.分化程度:
指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似程度。
29.异型性:
肿瘤的细胞形态和组织结构上与相应的正常组织有不同程度的差异,此种差异称为异型性。
30.转移:
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血液、或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤的过程。
31.原位癌:
指异性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,并累及上皮的全层,但尚未突破基底膜向下浸润。
32.癌:
上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
33.肉瘤:
间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。
34.癌前疾病:
是指某些疾病(或病变)虽然本身不是恶性肿瘤,但有发展为恶性肿瘤的潜能。
这些疾病或病变称癌前疾病。
35.非典型性增生:
主要是指细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。
36.心绞痛:
是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。
临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区或左上肢,持续数分钟,用药、休息后可缓解。
37.心肌梗死:
是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围心肌坏死。
临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,用药或休息不能完全缓解,可并发心律失常、休克或心力衰竭。
38.室壁瘤:
梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。
39.心脏向心性肥大:
由于心肌负荷增加,左心室乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小,称为心脏向心性肥大。
40.阿绍夫小体:
在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中,特别是在胶原纤维之间水肿、基质内蛋白多糖增多、纤维素样坏死的基础上,出现巨噬细胞的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿绍夫小体。
41.慢性阻塞性肺病:
是一组慢性气道阻塞性疾病的统称,其共同特点为肺实质与小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。
42.肠上皮化生:
病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。
43.假幽门腺化生:
胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失,被类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。
44.假小叶:
正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小不等的圆形和椭圆形的肝细胞团。
45.新月体:
肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞堆积成层,在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状。
新月体常见于弥漫性新月体肾小球肾炎。
46.继发性颗粒性固缩肾:
肾炎晚期,肾体积明显缩小,重量减轻,质地变硬,颜色苍白,表面呈弥漫性细颗粒状。
47.结核结节:
在细胞免疫学基础上形成的,由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。
48.肺原发综合症:
(1)原发性肺结核
(2)由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成(3)X线胸片上呈哑铃状阴影。
问答题
试述干性坏疽与湿性坏疽的区别
干性坏疽
湿性坏疽
发生部位
四肢末端
内脏(肠、子宫、胆囊、阑尾、肺)和四肢
原因及条件
动脉受阻、静脉回流正常,感染轻
动、静脉均受阻,感染重
形态学特点
干涸皱缩,质硬,黑褐色,边界清楚
明显肿胀,质软,污黑、恶臭,界限不清
对机体的影响
病变较局限,无明显全身症状
发展较快,弥漫,全身中毒症状明显,休克
试述坏死结局
1溶解吸收;
2分离排出;
3机化与包裹;
4钙化
试述肉芽组织的成分
新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞,并伴有炎细胞浸润。
肉芽组织的功能
抗感染,保护创面填平创口保护其他组织损伤机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物。
试述坏死与凋亡的区别
坏死
凋亡
机制
意外事故性细胞死亡,被动进行(他杀性)
基因调控的程序化细胞死亡,主动进行(自杀性)
诱因
病理性刺激因子诱导发生,如缺氧、感染、中毒
生理性或轻微病理性刺激因子可诱导发生,如生长因子的缺乏
死亡范围
常为积聚的多个细胞
多为散在的单个细胞
形态特征
细胞肿胀,核染色质絮状或边集,细胞膜或细胞结构破裂,无凋亡小体
细胞固缩,核染色质边集,形成凋亡小体,细胞膜及细胞器膜完整
生化特征
不耗能,无新蛋白质合成,DNA降解不规则,琼脂凝胶电泳呈特征性无梯带状
主动,耗能过程,有新蛋白质合成,DNA降解为片段,琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状
周围反应
引起周围组织炎症反应和修复
不引起周围组织炎症反应和修复
试述伤口一期愈合与二期愈合有何区别
一期愈合
二期愈合
条件
组织缺损少,创缘整齐,无感染的伤口
组织缺损大,创缘哆开,无法整齐对合,或伴有感染、异物的伤口
坏死组织
少
多
炎症反应
轻
重
表皮再生
伤后24
~48小时再生上皮覆盖伤口
异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织
第2
~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织
伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口愈合
不明显
明显
愈合时间
5
~7天达临床愈合(短)
时间长
瘢痕
少、规则、线状
大、不规则
简述血栓形成的条件及其对机体的影响
(1)形成条件:
①心血管内膜的损伤;
②血流状态的改变;
③血液凝固性增高。
(2)对机体的影响:
1)有利:
①对破裂的血管起止血作用2)不利:
阻塞血管腔、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血
试述肺淤血的原因及病理变化
发病原因:
左心衰竭
病理变化:
肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。
镜下,急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,肺泡间隔水肿。
慢性肺淤血,除肺泡壁毛细血管扩张充血更明显,还可见肺泡间隔变厚和纤维化。
肺泡腔内除了可见水肿液和出血外,还可见大量心衰细胞。
试述肝淤血的原因及病理变化
右心衰竭
急性肺淤血:
肝脏体积增大,呈暗红色,镜下小叶中央静脉和肝窦扩张,充满红细胞。
慢性肝淤血:
肝小叶中央区呈暗红色,肝小叶周边部肝细胞呈黄色,称槟榔肝。
何谓瘀血、血栓形成、栓塞、梗死,试述它们之间的相互关系
(1)1)血栓形成:
①活体的心脏或血管腔内;
②血液成分凝固;
③形成固体质块的过程。
2)栓塞:
①循环血液中;
②异常物质随血液流动;
③阻塞血管腔的过程。
3)梗死:
①动脉阻塞;
②侧支循环不能代偿;
③局部组织缺血性坏死。
(2)三者相互关系:
瘀血发生时,因缺氧可致血管内皮损伤,可启动内外源性凝血过程,血流缓慢甚至停滞可使凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度,此时血中的血小板和凝血因子增多可导致血液的高凝状态,有利于血栓形成→血栓形成后,栓子脱落随着血液流动阻塞血管管腔,此为栓塞→栓塞后器官或局部组织可因血流停止导致缺氧而发生坏死,此为梗死
试述炎症的基本病理变化
变质渗出增生
炎症局部可有哪些临床表现?
红、肿、热、痛、功能障碍。
白细胞在局部的作用
⑴吞噬作用:
在炎症局部聚集,吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片。
⑵免疫作用:
主要有单核细胞(巨噬细胞)、淋巴细胞。
抗原进入体内,先经单核(巨嗜)细胞吞噬处理,再将抗原信息传递给T或B淋巴细胞,使淋巴细胞被致敏而活化,分别参与细胞免疫和体液免疫作用。
⑶损伤反应:
白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中还可向细胞外释放溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等产物引起内皮细胞和组织损伤。
急性炎症的类型
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎
炎症渗出液和作用
稀释毒素、减轻毒素对局部损伤作用
为局部浸润细胞带来营养物质并带走代谢产物
渗出液中含有抗体和补体有利于消灭病原体
限制病原微生物扩散,利于吞噬细胞吞噬作用,利于产生胶原纤维。
刺激机体产生细胞和体液免疫
过多时有压迫和阻塞作用
一般慢性炎症的特点
1)炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。
2)主要由炎症细胞引起的有组织破坏。
3)常出现较明显的纤维结缔组织、血管、上皮组织、腺体、实质细胞增生,以替代和修复损伤的组织。
异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系
异型性指的是肿瘤组织结构和下包形态与相应的正常组织有不同程度的差异。
分化程度是指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能的相似程度。
肿瘤的异型性越大,分化程度越低,肿瘤的恶性程度越高,肿瘤的异型性越小,分化程度越高,肿瘤的恶性程度越低。
何谓癌前病变?
列举5种
某些疾病或病变本身不是恶性肿瘤,但具有发展成为恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
这些疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变。
如大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃癌与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、粘膜白斑。
※列表对比良恶性肿瘤的区别※
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,异型性小
分化不好,异型性大
核分裂象
无或稀少,不见病理性核分裂象
多,并可见病理性核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性和外生性生长
浸润性和外生性生长
继发改变
少见
常见,如出血、坏死、溃疡形成等
转移
不转移
可转移
复发
不复发或少复发
易复发
对机体影响
较小,主要为局部压迫或阻塞
较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发处和转移处的组织,引起坏死出血合并感染,甚至造成恶病质
试述肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别
肿瘤性增生
非肿瘤性增生
增生
单克隆性
多克隆性
失去分化成熟能力
分化成熟
与机体协调性
相对自主性
有局限性
病因去除
继续
停止
形态功能结构
异常
正常
有害
有利
※癌与肉瘤的区别※
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
较高
较少见
年龄
>40岁
青少年
大体
质硬,灰白,干燥
质软,灰红,鱼肉状
镜下
癌巢实质与间质界楚,纤维组织常有增生
实质弥漫实质与间质界不清,间质内血管丰富丰富纤维组织少
网状纤维
癌巢周围
肉瘤细胞间多有网状纤维
经淋巴道转移
经血道转移
※动脉粥样硬化的基本病理变化※
(1)脂纹形成:
肉眼观,为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。
镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集
(2)纤维斑块:
内膜面散在不规则表面隆起的板块,颜色从浅黄或灰白变成瓷白色。
镜下斑块表面为大量SMC和细胞外基质组成和厚薄不一的纤维帽,其下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质
和炎细胞。
(3)粥样斑块:
肉眼观,内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。
切面表层的纤维帽为瓷白色,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。
镜下,纤维帽下汗大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积等。
底部和边缘出现肉芽组织,少量泡沫细胞、淋巴细胞。
中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。
(4)继发性改变:
板块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。
※良性高血压的病理变化※
①功能紊乱期:
全身细、小动脉间歇性痉挛、血压升高
②动脉病变期:
细小动脉硬化、肌型小动脉硬化、大动脉硬化并发动脉粥样硬化
③内脏病变期:
心脏、肾脏、脑、视网膜
何谓风湿病,试述风湿病的病理变化
①变质渗出期,即结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死;
②增生期(肉芽肿期),在变质渗出的基础上,在心肌间质、心内膜先和皮下结缔组织中,可见具有特征性的肉芽肿性病变,称为风湿小体或阿绍夫小体。
③纤维化期(硬化期)风湿小体逐渐纤维化形成梭形小瘢痕。
试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系
充血水肿期:
病人因毒血症而寒战、高热、外周血白细胞计数增高。
胸部X线显示片状分布的模糊阴影。
红色肝样变期:
患者可出现发绀等缺氧症状,发生胸痛
灰色肝样变期:
患者缺氧症状改善,其他临床症状也开始减轻,铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰
溶解消散期:
病人体温下降,临床症状和体征逐渐减轻、消失,X线检查恢复正常
试述慢性支气管炎的病理变化
1呼吸道黏液纤毛排送系统受损,柱状上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落,在盛世可发生磷状上皮化生2粘膜下腺体增生肥大,粘液性上皮发生粘液腺化生,黏液分泌增多。
3血管壁充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润4管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨发生变性、钙化或骨化。
比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎
小叶性肺炎
青壮年
小儿、年老
病原菌
致病力强的肺炎球菌为主
多种细菌引起
发病年龄
体小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点
急性纤维素性炎
急性化脓性炎
范围
肺大叶
肺小叶
病变分期
充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变、溶血消散期
无
临床表现
起病急,寒战高热,咳嗽,胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰,有肺实变体征及外周血白细胞增多。
常为其他疾病的并发症,可有发热、咳嗽、咳痰、咳浓痰
结局
绝大多数痊愈
多数痊愈,少数婴幼儿老年体弱者预后差
并发症
肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克
脓血症、肺脓肿、脓胸、呼吸衰竭、心力衰竭
试述溃疡的好发部位,肉眼及显微镜下病变特点
好发部位:
胃溃疡多位于肠小弯,靠近幽门处,尤其多见于胃窦部。
十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部,以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。
肉眼特点:
胃溃疡通常一个,圆形或椭圆形,直径2.5cm以内,边缘整齐,形如刀割,底部较深,深达肌层至浆膜层。
十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅,一般直径在1cm以内。
镜下特点:
溃疡低由四层结构组成:
炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。
※※试述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现※※
门脉高压症的表现:
a脾肿大b胃肠淤血c腹水d侧支循环形成
肝功能不全的表现:
a睾丸萎缩,男性乳腺发育;
b蜘蛛状血管痣c出血倾向d肝细胞性黄疸e肝性脑病
简述病毒性肝炎的基本病理变化
①肝细胞变性、坏死:
肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等;
②炎细胞浸润:
淋巴细胞、单核细胞浸润为主;
③肝细胞再生以及间质反应性增生
试述慢性萎缩性胃炎的病理变化
肉眼①粘膜变薄,皱襞平坦或消失。
②正常的橘红色变浅或消失,呈灰白或灰黄色。
③粘膜下血管清晰可见,有时出现渗出或糜烂。
显微镜下①粘膜全层均有淋巴细胞,浆细胞浸润及淋巴滤泡形成。
②胃粘膜固有腺体萎缩变小,稀疏,有时可见腺体囊扩张。
③肠上皮化生和假幽门腺化生
试述门脉性肝硬化的病理变化
病变:
肉眼观,早中期体积正常或略增大,质地正常或稍硬。
后期肝体积缩小,重量减轻,肝硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。
镜下,肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。
假小叶内肝细胞素排列紊乱,小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上,有时可见汇管区。
肝细胞结节,肝细胞排列紊乱,胞体较大,核深染,常有双核肝细胞。
包绕假小叶的纤维间隔窄,有少量淋巴细胞和单核细胞浸润,可见胆小管增生。
试述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化(肾小球肾炎)
肉眼:
双侧肾轻到中度肿大,被膜紧张,表面充血,有的有三载粟粒大小出血点,称大红肾或蚤咬肾。
切面皮质增厚。
光镜:
肾小球体积增大,内皮细胞系膜细胞增生,内细胞肿胀,可见中性粒细胞和单核细胞浸润。
毛细血管狭窄或闭塞。
近曲小管上皮变性,管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。
间质充血、水肿并没有炎性细胞浸润。
电镜:
基底膜和上皮细胞之间有致密物质沉积。
试述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系
1光镜肾小球:
a多数肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失b错流的肾小球代偿肥大
肾小管:
a病变肾小管萎缩、纤维化或消失b存留肾小管不同程度扩张,可见透明管型。
肾间质:
a纤维组织明显增生b小动脉管壁增厚、硬化c伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润
双肾成颗粒性固缩肾
临床上出现多尿、低比重尿、贫血,高血压,肾功能不全。
继发性肺结核的类型
①局灶型肺结核浸润型肺结核③慢性纤维空洞性肺结核④干酪性肺炎⑤结核球⑥结核性胸膜炎
比较原发肺结核和继发肺结核有何不同点
原发性TB
继发性TB
结核杆菌感染
初次
再次
病理特征
原发综合征
有六种类型
起始病灶
上叶下部,下叶上部近胸膜处
肺尖部
病程
发展迅速易血行播散
病程长,已发生干酪样坏死和形成结核结节
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