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异位起搏点于AVN者,称房室交界性逸搏或心律
;
起源于心室内传导系统者,称为室性逸搏或心律。
分类:
2.1逸搏被动发出1-2个激动,特征:
①过迟发生;
②非窦P所生(P-R间期<
0.11s);
③心室波形(QRS波)可宽大畸形或正常,视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。
2.2逸搏性心律连续发生3个以上的激动,如第Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲº
AVB)引起的室性被动性心律,特征:
①HR<
40次/分;
②P与QRS无固定关系;
③起源于房室束分叉以上,QRS无畸形,起源于分叉以下者,QRS波宽大畸形。
产生原因:
SAN受抑制(如迷走神经兴奋)或激动下传受阻(如Ⅲº
AVB),潜在起搏点被动发出激动。
3.主动性异位心搏(期前收缩)与主动性异位心律:
3.1期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强,抢先发出一或二次激动。
原因:
①异位节律点有传入阻滞;
②异位节律点兴奋性升高;
③SAN对异位节律点的抑制失效(超速抑制不起作用)。
根据异位起搏点部位的不同,将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
3.2非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的,不是突发突止的,它由异位节律点增速引起。
3.2.1非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律)
为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波,心率为<
100次/分,可能有心室夺获,室性融合波(在异位室率<
窦率时)。
3.2.2非阵发性室上性心动过速
无宽大畸形QRS波,心率为70-100次/分,可能房性融合波。
3.3阵发性心动过速发作和终止都是突然的,多数与折返激动有关,心率快速,而心律规则或较规则。
3.3.1阵发性室上性心动过速指阵发性房性和交界性心动过速的合称,多见于无器质性心脏病患者。
心率一般在160-220次/分之间,R-R间距规则。
有P波,P-R>
0.10s者为房性,反之,逆P,P-R<
0.10s为交界性。
3.3.2阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位冲动(尤以周围的浦肯野纤维丛常见),多见于有器质性心脏病患者。
心率一般在100-200次/分,节律整齐或轻度不齐,QRS波增宽,T波和R波方向相反,如出现P波,可能有心室夺获和室性融合波。
3.4扑动及纤颤
二者的区别在于颤率的差别,扑动的频率在250次/分左右,如频率大于350次,且变得不规则,则为纤颤。
3.4.1心房扑动快速而规则的房性异位节律,出现间距匀齐的锯齿样“F”波,频率220-370次/分。
3.4.1心房纤颤快速而不规则的房性异位节律,出现细小而形态不规则的“f”波,频率350-700次/分。
产生原因:
Ⅰ自律性异常
①自律性升高
自主神经交感神经兴奋自律性↑(出现异位节律点)
激素甲亢自律性↑(快速性心律失常)
电解质(K+等)血K+↑有利于兴奋折返
血K+↓异位点自律性↑
②自律性抑制
超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。
在SAN功能障碍时,超速抑制减弱,潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。
③异位起搏点有传入阻滞
窦性冲动不能传入和控制异位起搏点,引起异位心律。
Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性(非自律细胞的异常自律性)
心肌缺血→MP↓→房室肌快通道失活,慢通道激活→心房、室肌成为自律细胞。
现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞,ACh抑制其起搏活动,阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。
以往认为人心房肌细胞没有起搏功能,porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If,异丙肾上腺素使之增强,If通道在膜电位为-60—-120mV可被激活,与浦肯野纤维If通道相似。
人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素的作用而增强。
提示交感神经兴奋时,人心室肌细胞有可能成为异位节律起搏点。
Ⅲ膜电位震荡
①自发的膜电位震荡
心肌除极→快Na+通道部分或全部失活、慢向内向Ica激活→膜电位震荡→异常心律。
②继发性膜电位震荡
继发于前一AP,引起后除极(触发性节律活动、触发激动)。
触发性活动(Triggeredactivity)与自律性异常(正常和异常自律机制)有区别,它由先前的兴奋所触发引起新的AP(形成异位律),为一种形成心律失常的常见机制,而非本身自动除极所形成。
触发性活动,特别是早后去极化(earlyafterdepolarization,EAD)是导致严重心律失常的常见的原因。
早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时,即在该动作电位的平台期及复极化3期早期,又出现新的去极化波,由于EAD波可以传播,从而可以产生快速心律失常。
心肌细胞早后去极化的电生理学特征:
触发发放数目(TBN):
在动作电位上升支之后直到完全复极之前所出现的触发发放总数;
触发发放时程(TBD):
从上升支开始直到完全复极所经的时间;
第一个触发发放的起步电位(TOP):
第一个触发发放上升支的最大电位(负性);
触发发放的基线斜角(DA):
各触发发放复极最低点的连线与静息电位水平所称成的夹角;
第二平台(SP):
当动作电位异常延长,而无触发发放时,所呈现的异常平台。
心肌细胞早后去极化的特点:
I.周长依赖性心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的,所以称之为周长依赖性。
II.TOP在各参数中的重要性TOP在EAD的发生和延续中起决定性作用。
其他参数如TBN,TBD以及DA均与TOP呈线性相关。
III.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用
IV.第二平台反应检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。
早后去极化的离子机制:
凡能延长动作电位时程的因素,即外向电流的抑制及(或)内向电流的增强均可导致EAD的发生。
心肌细胞的迟后去极化(delayedafterdepolarization,DAD)
迟后去极化(DAD)是在动作电位完全复极以后出现的去极化波。
DAD最易由洋地黄类药物所诱发,而且其发生比较有规律,因此大多数研究工作是使用该类药物进行的。
洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑制剂,其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的。
因此细胞内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素。
心肌细胞DAD的电生理学特性
DAD的发生是频率依赖性的,即刺激频率越快,DAD越易发生。
这与EAD完全相反。
当刺激频率较低时,DAD只表现为局部电位,而不能传播。
凡能引起细胞内钙离子增加的因素,都可以诱发DAD。
DAD的发生机制:
当心肌细胞在强心甙作用下发生DAD时,可以记录到一种内向电流。
就是这种内向电流,叫做顺时内向电流(Iti),导致细胞的去极化。
去极化时间及去极化的程度对Iti的幅度由明显作用。
同样在固定的去极化脉冲幅度及时间条件下,相继去极化引起Iti的幅度增高。
实验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的。
Ⅳ局部电位差
①不同步复极(复极参差不齐)造成的局部电位差;
②局部持续除极(交界电流);
③心室肌电生理异质性。
心内膜下心肌先兴奋后复极,因为心内膜下心肌APD长于心外膜心肌,这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关。
而M细胞(心外膜下接近室壁中层的细胞),其O相除极速率大,APD长,因此各层心肌的APD不一致,也是导致局部电位差的原因。
V折返激动
冲动由一点发出,经过一个折返环路,又回到原来部位(位点)使其再次兴奋。
上述五个因素是期前兴奋(早搏)、心动过速、扑动和颤动的发生原因,其中折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生理机制,心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原因之一。
一、传导改变引起的心律失常
1.影响心肌传导性的因素
1.1兴奋前膜电位水平
心肌缺血
MP↓→→AP除极速率和幅度↓→传导速率↓或阻滞
高血钾
1.2兴奋前方心肌不应期情况兴奋传导时,如前方的心肌组织处在相对不应期内,则传导速度降低。
1.3心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆性质,指细胞膜的电导、电容及细胞间兴奋传导的电阻
1.4代谢因素
当缺血、低氧时,ATP产生减少,离子转运降低,[Ca2+]i和[Na+]i增加,使细胞间传导减慢。
洋地黄抑制
1.5解剖因素如纤维粗细等。
2.分类
生理性传导阻滞、病理性传导阻滞和传导途径异常
2.1不应期和生理性阻滞(干扰脱节)
2.1.1心肌兴奋性的变化
心肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性发生了周期性的变化,出现较长的有效不应期,之后是相对不应期和超长期。
心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩,必须待舒张早期后才能产生新的收缩。
2.1.2干扰
处于不应期的心肌,对再来的刺激不起反应或传导减缓。
结性干扰常见的原因:
①房室结(AVN)不应期长;
②正常单向阻滞。
干扰性房室脱节的发生条件:
AVN频率>
SAN频率。
干扰性AV脱节与Ⅲº
AVB
区别:
干扰性AV脱节P波数<
R波数;
Ⅲº
AVBP波数>
R波数
共同点:
①心房、心室节律分别由两个节律点控制;
②R-R间期与P-P间期规则,互不相关。
2.2单纯传导失常
2.2.1按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致(不均匀性传导)、递减传导和部分或完全传导阻滞等。
①递减传导②不均匀传导(传导速度不一致)③隐匿性传导(常发生于AVN区)
2.2.2按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞(最常见)、心室内传导阻滞
MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等,当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。
①第一度房室传导阻滞(I°
AVB)
特征:
房室传导时间延长;
心房冲动能全部传入心室。
P-R间期超过正常最高限度(正常P-R间期的长短与心率、年龄有关),一般>0.20秒。
②第二度房室传导阻滞(II°
部分心房激动不能传至心室,但仍有部分能够传入心室使之兴奋.
II°
AVB一型—莫氏I型
AVN阻滞。
P-R间期逐渐延长,直至脱落一个R波后,P-R间期缩短,继之又延长,周而复始。
AVB二型—莫氏II型
结下阻滞。
规律的窦性P-P中,突然有一长间歇与短P-P成倍数关系。
③第三度房室传导阻滞(III°
心房冲动均不能传至心室,P波和R波无固定关系,并有各自频率
1、P-P间期相等,R-R间期相等.2、P与R无固定时间关系(P-R间期不等).3、心房率快于心室率.4、QRS正常,表示心室起搏点在交界区;
QRS增宽变形,表示起搏点在心室。
3.单向阻滞与折返
3.1单向阻滞
定义:
冲动可向一个方向传导,但向另一方向传导受阻,在钠泵活性降低或局部缺血造成膜电位下降,冲动传导这些散在缺血灶或病灶时,冲动传导减慢,当传导速度过小时,冲动不能向前扩布,形成单向阻滞。
机制:
①不对称损伤,膜电位高低不一;
②不同步性复极,造成膜电位不匀称。
病理学意义:
单向阻滞是形成折返激动、行心律和反复心律等的基础。
3.2折返
兴奋冲动通道单向阻滞区后,逆传到兴奋起始部位时,该处不应期已经过去,可以再次产生兴奋(折返激动)。
从原先兴奋到再次兴奋的传导途径称为折返环路。
这种环路属于功能性折返环路,另一种为解剖性环行通路,心脏中存在冲动折返环路的形态学基础。
3.2.1产生折返条件
①单向阻滞或不应期参差不齐;
②不应期短;
传导速度慢;
③传导速度慢;
④传导途径长。
后三者使折返环路内兴奋的传导时间大于兴奋性的恢复时间,导致兴奋在环路内折返。
3.2.2折返的分类
按性状分:
①规律性折返:
折返环路相对稳定,可形成房、室期前兴奋和心动过速
②散乱性折返:
兴奋在不断变化其折返部位和范围,由于细胞群间兴奋得电异常造成,参与心房纤颤的形成。
按部位分:
①浦肯野纤维:
心室肌折返;
②在SAN附近的心房肌,围绕腔静脉而形成环形的心房肌,可形成心房纤颤与心房扑动的折返激动;
③房室结兴奋折返:
折返环路时心房-AVN-心房;
④房室旁路折返:
环路是心房-AVN-心室-房室旁路-心房心室内束支折返;
⑤三层心肌之间折返:
由于M细胞的APD长于心外膜和心内膜下心肌的APD,M细胞层容易形成功能性单向传导阻滞,激动可在三层心肌之间折返。
3.2.3消除方法
①取消单向阻滞,同步复极;
②延长不应期普鲁卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻断剂可延长不应期,同时抑制K+外流;
③加快传导速度利多卡因、苯妥英钠等K+转运促进剂可加快传导速度;
④缩短传到路径如二尖瓣狭窄矫正。
3.3二相折返
80年代以来,人们相继在犬、猫、兔以及人类的离体或在体心脏发现,心室外膜层心肌(Epi)与内膜层心肌(Endo)的动作电位特征存在很大差异。
最显著的差异是Epi的动作电位具有明显的复极1相和2相平台期,而呈现特征性的尖顶园穹形态。
1991年Antzelevitch在用钠通道阻滞剂做实验时发现,犬的Epi细胞呈现一些特殊的电生理现象。
发现无论是Endo还是Epi,INa阻滞剂总是降低其0相去极化振幅和0相最大上升速率,并呈现明显的时间和剂量依赖性。
Tetrodotoxin和DL-propranolol总是缩短Endo的动作电位时程,而在Epi却使2相平台期振幅显著增大导致APD明显延长。
进一步强化INa阻滞,可使2相平台期消失,呈现一种全或无的复极模式导致Epi的APD明显缩短。
更深入的研究发现,flecainide对Epi不同部位动作电位的影响并不一致,在某些部位使APD明显缩短,而在其它部位则使其显著延长。
这样毗邻的Epi细胞间由于在2相平台期电压梯度显著增大而产生局部电流并引起折返激动。
Antzelevitch称之为
“2相折返”。
在缺血时,并非所有的心外膜心肌细胞都发生上述动作电位的变化,其中有些细胞的动作电位仍属正常。
因此在心外膜心肌细胞之间形成了非常显著的电不均一性。
这很容易引起折返或反折。
如图显示在“缺血”处理下的2相折返。
这个现象即有折返,也有反折,统称之为2相折返。
3.4二相折返是Brugada综合征的电生理学机制
钠通道突变时所发生的严重心律失常,其中之一就是Brugada综合征。
其心电图表现为自发性J波(r’波),右侧胸前导联V1-V3的ST段持续抬高,而不伴有心肌缺血、电解质异常或心脏器质性病变。
实验研究表明,心外膜心肌细胞动作电位穹隆(平台)的消失,导致心电图呈现J波及ST段的升高,与临床上Brugada综合征的心电图表现极为相似。
能抑制形成动作电位2相的内向电流(主要是Ica)和增强此期的外向电流(主要是Ito)的因素,就可以消除该穹隆。
Ina的阻断剂也可以消除狗右心室的动作电位穹隆,因为它使动作电位1期起始处的电位降低。
这与临床上Brugada综合征患者对有关的药物反应相一致。
在实验研究中,狗的右心室心外膜心肌细胞比左心室心外膜心肌细胞,更容易在动作电位上消失其穹隆,这也与Brugada综合征的临床表现相吻合。
五、冲动形成及传导复合障碍
1.并行心律
①双重起源(两个以上互不相关起步点);
②异位起搏点有传入阻滞(传到异常),正常窦性冲动不能传入异位起搏点,因而不能控制它。
有时异位起搏点也存在传出阻滞,使传出频率发生变化,导致联律间期不固定。
异位节奏点的激动外传到不应期已结束的部位,可出现异位搏动。
并行心律指心脏内异位节奏点和主导节奏点并存的心律。
特点:
①两个起搏点(正常、异位)配对间期明显不等;
②异位搏动间距有一公约数;
③融合波。
2.反复心律
由同一个冲动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动,如连续出现反复搏
动就叫作反复心律。
反复心律包括交界性、室性、房性三类。
六、心律失常与动作电位过程的关系
1.除极异常与心律失常
静息膜电位(MP)在缺血缺氧时减少,0相上升幅度与速度降低,冲动传导速度减慢,或不能向前扩布,形成单向传导阻滞,也可能迂回选择可通过冲动的心肌传导,有可能形成折返环路。
冠心病、高血压心脏病等心脏疾患,其缺血性病灶镶嵌在正常心肌中,可导致心肌除极速率不匀齐。
心律失常的形成中有除极过程异常的机制,其中Na+通道的a亚单位变异,Na+通道改变对3型长QT综合征(longQTsyndrome,LQTS)起重要作用,临床上对LQTS所用的抗心律失常药大多是I类(Na+通道阻断剂),提示Na+通道改变使除极异常的心律失常,用Na+通道阻断剂可使其终止或减轻。
2.复极异常与心律失常
心肌AP的复极过程包括1、2、3相,心肌的APD及ERP主要由1、2、3相的时间决定,APD取决于复极过程中的内向电流(Ica)与外向电流(Ito、Ik和Ik1)平衡的结果。
另外,Na+通道在激活后,绝大部分快速失活,小部分Na+通道的慢失活(slowinactivation)形成持续的慢钠除极电流,大剂量TTX可阻断0相Ina,小剂量TTX可阻断钠电流,缩短APD。
如果外向电流加强或内向电流减弱,复极过程缩短,APD和ERP缩短,易发生冲动折返性快速心律失常,因此,使复极过程适当延长可终止这种心律失常,延长APD是III类抗心律失常药的主要机制。
但复极过程太慢(外向电流减弱或内向电流增强),使APD过长亦致心律失常。
对已短的APD应使其延长,而对过长的APD应使其缩短,恰当地调节APD,使复极过程正常。
2.1复极过程过长易发生EAD,在先天性LQTS的患者中,存在多种突变类型使Ikr(延迟整流外向电流的快速激活成分)减少,APD和QTc明显延长,易发生EAD。
心率过慢也是诱发EAD的条件,血钾过低、Ca2+和Na+通道激活剂及其他引起APD延长的药物均有可能诱发EAD。
EAD的形成不是单由APD延长及心动过缓引起,L型Ca2+通道电流,Na+/Ca2+交换电流均可诱发,抑制它们均控制EAD,纠正过长的复极,有利于治疗EAD引起的心律失常。
2.2复极过程不匀齐是诱发心律失常的原因,在有病变的心脏中,复极过程不均一,QTc的离散度增大是诱发快速型心律失常的基础。
因此,对APD长的患者应使其缩短,对短的APD应使其延长,减少心肌中复极不均一的现象,缩小QTc离散度。
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