局部血液循环障碍病生归纳Word文档格式.docx
- 文档编号:17395587
- 上传时间:2022-12-01
- 格式:DOCX
- 页数:53
- 大小:78.29KB
局部血液循环障碍病生归纳Word文档格式.docx
《局部血液循环障碍病生归纳Word文档格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《局部血液循环障碍病生归纳Word文档格式.docx(53页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
肺体积增大,呈暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。
镜下:
急性肺瘀血特征——肺泡壁毛细血管扩张充血,肺部壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及出血。
慢性肺瘀血,除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外,还可见肺泡壁变厚和纤维化。
→心衰细胞:
肺瘀血时,肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。
第三节血栓形成
●血栓形成(thrombosis):
在活体心血管内,血液成分形成固体质块的过程,称为血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
一、血栓形成的条件和机理:
(一)心血管内膜损伤
●内皮细胞具有抗凝和促凝作用
抗凝:
1、屏障2、抗血小板粘集
3、抗凝血酶和凝血因子4、促进纤维蛋白溶解
促凝:
1、激活外源性凝血过程2、辅助血小板粘附
3、抑制纤维蛋白溶解
●内膜损伤暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;
促使血小板粘附在损伤的的内膜表面,释放ADP,合成更多的血栓素A2(TXA2),进一步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应
2、释放反应
3、粘集反应
(二)血流状态的改变:
表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因:
→静脉瓣的存在
→静脉血流可出现短暂的停滞
→静脉壁较薄,易受压
→血流通过毛细血管到达静脉后,血液的粘性有所增加。
(三)血液凝固性的增高:
可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型:
●形成过程:
①血管内皮损伤,暴露内皮下胶原,血小板与胶原粘附
②血小板释放颗粒
③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板发生变形,并相互凝集
④血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,网络红细胞和白细胞,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
●类型:
1、白色血栓:
主要由血小板粘集而成,构成延续性血栓的头部。
肉眼:
灰白色,质较坚实,
光镜:
血栓染成红色,均质状。
分布:
急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓(疣状血栓)
2、混合血栓(血栓体部)
红白相间的条纹状。
血小板樑,纤维蛋白,红细胞。
构成延续性血栓的体部,左心房内球形血栓;
心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
3、红色血栓:
又称凝固性血栓,构成延续性血栓的尾部。
暗红色。
纤维蛋白网,血细胞。
4、透明血栓
主要由纤维蛋白构成,均匀红染。
常见于弥漫性血管内凝血(DIC)时的微循环内。
●根据血栓与血管腔的关系,还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。
心瓣膜上的血栓称为赘生物。
三、血栓的结局:
1、软化、溶解、吸收:
纤溶系统激活及蛋白水解酶释放,致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞:
血栓软化后脱落,形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化、再通:
在血栓形成的1-2天,已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,这个过程称为血栓机化;
出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化:
血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。
表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利:
堵塞裂口,阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利:
①阻塞血管,影响血流;
②脱落形成栓子,并发栓塞;
③心瓣膜变形而致心瓣膜病;
④出血,见于DIC。
第四节栓塞
一、栓塞:
循环血液中出现不溶于血的物质,随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为栓塞。
这种异常物质称为栓子。
二、栓子运行途径:
1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞:
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞:
下腔静脉内的栓子,在胸、腹腔内压力骤增时,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。
三、分类及后果:
1、血栓栓塞:
(1)肺动脉及其分支栓塞:
大多来源于下肢静脉。
对机体的影响可能有下面几方面:
①如栓子较小,一般不产生严重后果,因为肺具有双重血循环
②在肺严重淤血时,支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用,则可引起肺梗死。
③如栓子体积较大,肺动脉栓塞症或肺卒中。
(2)体循环动脉栓塞:
大多来自左心,少数来自动脉。
栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞:
(1)空气栓塞:
多发生于静脉破裂后,尤在静脉内呈负压的部位。
例如,头颈部手术,正压静脉输液,人工气胸,分娩,流产。
(2)减压病:
深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。
又称沉箱病,或潜水员病。
主要是氮气栓塞。
可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死,四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
3、脂肪栓塞:
见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞:
分娩过程中子宫强烈收缩,致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,进入肺循环,造成栓塞。
羊水栓塞的主要病理诊断根据是:
肺小血管和毛细血管内有羊水成分。
羊水栓塞引起猝死的机制:
①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应
②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
③羊水具有凝血致活酶的作用,引起DIC。
→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。
羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克,或引起DIC而产生严重后果。
5、其他栓塞:
肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤,寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节梗死
一、梗死:
局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。
(动脉血流突然中断,侧枝循环又不能及时建立,而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。
)
二、原因:
1、血栓形成,是最常见的原因。
2、血管受压(闭塞):
多见于肠套叠、肠疝,静脉和动脉先后受压造成梗死。
3、动脉栓塞:
常见于血栓形成和栓塞,致动脉阻塞。
4、动脉痉挛:
如:
冠状动脉强烈而持续的痉挛,致心肌梗死。
三、梗死形成的条件:
1、供血血管的类型月2、局部组织对缺血的敏感程度
四、梗死的病变和类型(列表如下):
贫血性梗死
出血性梗死
颜色
灰白色、质地坚实(白色梗死)
红色、柔软(红色梗死)
部位
心、肾、脾、脑
肺、肠
梗死灶的形状
地图状(心)锥体状(肾、脾)
扇面(肺)节段性(肠)
分界
分界清、充血出血带
不清楚
1、贫血性梗死:
(1)通常发生在质地比较致密的实质性器官。
(2)当梗死灶形成时,从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
(3)因组织质地致密,小静脉发生反射性痉挛,将血液挤出。
(4)坏死组织引起的炎症反应,炎性充血出血带。
(5)后期,边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
2、出血性梗死:
(1)主要见于在不同器官、表现不同(颜色、形状)。
(2)器官有丰富的吻合支。
(3)长期慢性淤血,结缔组织增生,硬化,局部不能形成有效的循环,局部组织坏死。
五、梗死的特点:
1、梗死发生在不同的器官,表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死,而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
六、梗死对机体的影响和结局
(一)梗死对机体的影响
取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位,以及有无细菌感染等因素
(二)梗死的结局
梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成
第六章炎症
第一节炎症概述
炎症的概念:
指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
其中局部血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。
炎症的原因
1、物理性因子:
高温、低温、创伤、辐射.2、化学性因子:
外源性和内源性化学物质
3、生物性因子:
病原生物是最常见的原因,感染.4、组织坏死:
是潜在的致炎因子
5、免疫性因子
炎症的基本病理变化
1、变质含义,变性+坏死;
实质细胞和间质细胞
2、渗出含义,渗出液;
漏出液3、增生含义,实质细胞和间质细胞
炎症的局部表现
1、红;
2、肿;
3、热;
4、痛;
5、功能障碍
炎症的全身反应
①发热、嗜睡、乏力等。
②与前列腺素E2(PGE2)、IL-1和TNF等细胞因子有关。
③白细胞计数增加是炎症反应的常见表现,特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。
④“核左移”。
⑤不同病原微生物引起的炎症,白细胞的数量和种类改变不一样。
炎症时白细胞的改变
①大多数细菌感染→中性粒细胞↑②寄生虫和过敏→嗜酸性粒细胞↑
③一些病毒感染→淋巴细胞↑④病毒、立克次体和原虫感染→白细胞总数↓
第二节急性炎症
●炎症依其病程经过和发病机制分两大类:
急性炎症:
持续时间短,常常仅几天,一般不超过一个月,以渗出病变为主,炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。
慢性炎症):
持续时间较长,为数月到数年,以增生性变化为主,其炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主,与免疫反应有关。
一、急性炎症的形态改变
1、血管反应
→血流动力学变化:
①细动脉短暂收缩:
持续几秒钟。
②血管扩张和血流加速:
血管扩张与轴突反射,体液因素包括组胺、NO和前列腺素等类化学介质有关。
③血流速度缓慢:
血管通透性增高造成的。
血流停滞。
→血管通透性增加:
在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚集在间质内称为炎性水肿。
2、细胞反应(白细胞渗出和吞噬作用)
●炎性渗出的主要原因
①血管通透性增加(主要)②血管流体静力压升高和血浆超滤
③血浆胶体渗透压降低④组织内胶体渗透压升高
●血管通透性增加的主要原因
①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强:
由组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等物质引起。
累及细静脉内皮细胞。
速发短暂反应,例如:
荨麻疹、I型超敏反应。
内皮细胞穿胞作用增强,主要累及细静脉内皮细胞。
②直接损伤内皮细胞:
累及微循环。
速发持续反应,例如:
烧伤、化脓菌感染。
③白细胞介导的内皮细胞损伤:
白细胞释放ROS和蛋白水解酶介导的内皮细胞损伤。
④新生毛细血管的高通透性:
新生毛细血管连接不健全,有高通透性。
●炎性渗出液的意义
利:
①稀释毒素
②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物
③渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体
④渗出物中的纤维素不仅可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原体。
⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。
弊:
①渗出液过多有压迫和阻塞作用,例,心包或胸膜腔积液,严重的喉头水肿。
②病原菌可经淋巴管扩散。
③渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化,可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
二、粘附分子
在一个组织中,细胞与其他相同类型和不同类型的细胞以及细胞外基质中的糖蛋白和聚糖蛋白的相互作用,是由跨膜糖蛋白细胞黏附分子介导的。
三、白细胞渗出和吞噬作用
白细胞渗出和吞噬作用是一连续过程,主要分以下几个阶段:
1、白细胞边集和滚动
随着血流停滞的出现,微血管中的白细胞离开血管的中心部,到达血管的边缘部,称为白细胞边集。
随后白细胞在内皮细胞翻滚,并松散性粘附于内皮细胞,称之白细胞滚动(rolling)。
2、白细胞粘附
白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子黏附于内皮细胞表面,这种黏附比较牢。
3、白细胞游出和化学趋化作用
4、白细胞在局部的作用
(1)吞噬作用
1)吞噬细胞种类
①嗜中性粒细胞
→小吞噬细胞,占外周血白细胞总数的60%左右。
→常见于炎症早期,化脓性炎。
→崩解产物对单核细胞有趋化作用。
②巨噬细胞
→大吞噬细胞,包括Mφ、Kupffer细胞、小胶质细胞、破骨细胞、上皮样细胞、巨细胞等。
→单核-吞噬细胞系统。
→常见于病毒感染和慢性炎。
③嗜酸性粒细胞
→吞噬能力较弱,能吞噬抗原抗体复合物。
→常见于寄生虫感染,过敏和慢性炎。
2)吞噬过程
按先后过程包括以下3个阶段。
①识别和粘附
②吞入
③杀伤和降解
2、免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
抗原进入机体后,Mφ将其吞噬处理,再把抗原呈递给T和B细胞,免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体,发挥着杀伤病原微生物的作用。
3、组织损伤作用
白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物,而且还可将产物释放到细胞外间质中,中性粒细胞释放的产物包括溶酶体酶、ROS、PG和白细胞三烯(LT)。
这些产物可引起内皮细胞和组织损伤,加重原始致炎因子的损伤作用。
●炎症的不同阶段游出的WBC的种类有所不同
在急性炎症的早期中性粒细胞首先游出,48小时后则以单核细胞浸润为主
原因:
①中性粒细胞寿命短;
②单核细胞持续游出;
③单核细胞游出受中性粒细胞崩解释放的趋化因子介导。
●不同的致炎因子吸引不同的WBC
细菌感染以中性粒细胞浸润为主
病毒感染以淋巴细胞浸润为主
一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主
●趋化作用
概念:
指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动,这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。
●趋化因子
趋化因子也称化学趋化性细胞因子,能趋化白细胞作定向移动,属于细胞因子中的一个超家族。
5.白细胞功能缺陷
(1)粘附缺陷
人的白细胞粘附缺陷)可分为LAD-1型和LAD-2型,两者均表现为反复细菌感染。
(2)吞入和脱颗粒障碍
Chediak-Higashi综合征,出现巨大溶酶体,巨噬细胞的溶酶体向吞噬体注入障碍。
患者表现为严重的免疫缺陷和反复细菌感染。
(3)杀菌活性障碍
依赖活性氧杀伤机制的缺陷可引起慢性肉芽肿病。
在慢性肉芽肿病(CGD)中,吞噬细胞缺乏NADPH氧化酶活性,不能产生超氧化物,从而使患者易被细菌反复感染。
(4)骨髓白细胞生成障碍
再生障碍性贫血
肿瘤化疗
肿瘤广泛骨转移
四、炎症介质
参与炎症反应的化学因子称为炎症介质。
炎症介质可来自细胞和血浆。
●炎症介质特点
①血浆源性炎症介质通常以前体状态存在;
组织源性炎症介质通常贮存在细胞颗粒内,受激发而释放。
②活化的炎症介质要与靶细胞特异性受体结合,才能发挥生物学效应。
③炎症介质常能启动靶细胞释放次级炎症介质,起自身调节作用。
④炎症介质是受到精细调节的。
炎症介质激活或分泌到细胞外后其半衰期十分短暂,很快衰变、被酶降解灭活、或清除。
●炎症介质分2类
1、细胞释放的炎症介质
①血管活性胺
组胺(肥大细胞、嗜碱性粒细胞)
5-羟色胺(5-HT)(血小板、内皮细胞)
对人类,组胺比5-HT在炎症中扮更大角色。
通过血管内皮细胞上的H1受体发挥作用。
功能:
细动脉扩张和细静脉通透性增加。
②花生四烯酸(AA)代谢产物
PG
白细胞三烯(LT)
脂氧素(LXs)
PG和LT
•PG(血小板、内皮细胞)增加血管通透性、趋化作用、发热、疼痛
•白细胞三烯(LT)(WBC)血管收缩、支气管痉挛、静脉通透性增加
•阿司匹林和非甾体类抗炎药(NSAIDs)可抑制COX活性,抑制PG产生。
•脂氧素(,LXs)是AA通过跨细胞方式产生。
双重作用:
既是重要的内源性抗炎介质之一,也有一定的促炎作用。
③白细胞产物
白细胞产物:
ROS、溶酶体酶
作用:
促进炎症反应,组织破坏
④细胞因子
概念非常重要
5大类P.67
其中IL-1和TNF是重要的炎症介质,与炎症时的发热、食欲不振等有关
趋化因子(chemokine)也是重要的细胞因子
作用复杂
⑤血小板激活因子(PAF)
PAF(血小板、嗜碱性粒细胞等)
激活血小板,引起血管、支气管收缩。
⑥NO
NO(内皮细胞、Mφ、其他细胞)
引起小血管扩张,抑制血小板黏附、聚集和脱颗粒,也有杀菌作用。
⑦神经肽
2、血浆来源的炎症介质
主要来自肝脏
①激肽系统:
缓激肽
终产物:
细动脉扩张、细静脉通透性增加、疼痛。
激肽途径
缓激肽还可激活XII因子,XII因子使前激肽释放酶)转变成激肽释放酶,通过一系列酶促反应,进一步促进缓激肽的产生,这样便使原始的刺激得以放大。
②补体系统:
C3a、C5a、C4a
③凝血系统:
激活XII因子、纤维蛋白多肽
纤溶系统
纤溶系统激活,可降解C3产生C3a,使血管扩张和血管通透性增加。
图4-4
纤维蛋白多肽:
纤维蛋白溶解酶在降解纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽,后者使血管通透性增高,又是白细胞的趋化因子。
第三节慢性炎症
慢性炎症持续几周或几个月,可发生在急性炎症之后(例如急性肝炎转成慢性肝炎),也可潜隐地逐渐发生
●慢性炎症的原因
1、病原微生物(包括结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌)的持续存在。
2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子(硅肺)。
3、自身免疫反应(SLE等)。
●慢性炎症分两类
一、一般慢性炎症
(一)一般慢性炎症的特点
1、炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反应了机体对损伤的持续反应;
2、主要由炎症细胞引起的组织破坏;
3、常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,代表修复反应。
慢性炎症是损伤与修复的平衡
如果损伤因素被去除,修复便完成。
如果损伤因素未被去除,组织损伤与修复将处于僵持状态,慢性炎症可持续数年。
炎性息肉&
炎性假瘤
炎性息肉:
宫颈、肠道、鼻腔
炎性假瘤:
眼眶、肺
(二)主要慢性炎症细胞
1、单核巨噬细胞系统细胞
单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。
单核巨噬细胞系统的组成。
巨噬细胞的激活
能激活巨噬细胞的因子包括:
IFN-γ、细菌毒素及其他化学介质等。
巨噬细胞的主要功能
①吞噬功能
②参与免疫反应
③分泌细胞因子IFN、IL、TNF及一些生长因子
巨噬细胞诱导组损和纤维化
慢性炎症病灶中的激活的巨噬细胞可释放不同的生物活性分子,这些生物活性物质如产生过多,就会引起慢性炎症的局部组织损伤和纤维化。
因此适当地抑制巨噬细胞在局部活性,可降低局部组织损伤和纤维化。
2、淋巴细胞
是慢性炎症中浸润的另一种炎细胞。
T淋巴细胞产生细胞因子
B淋巴细胞产生抗体
淋巴细胞与巨噬细胞相互作用
激活的淋巴细胞产生IFN-γ,可激活巨噬细胞。
激活巨噬细胞产生TNF和IL-1,可激活淋巴细胞。
这样便使得慢性炎症能持续不断。
3、肥大细胞
分布在结缔组织,细胞表面有IgE的Fc受体,常见于寄生虫感染,过敏性炎
4、嗜酸性粒细胞
慢性炎症中常见的浸润细胞。
受趋化因子eotaxin介导。
细胞表面有IgE受体,因此也常见于寄生虫感染,过敏性炎。
嗜酸性颗粒中含有主要碱性蛋白(majorbasicprotein)对寄生虫有毒性。
二、慢性肉芽肿性炎
慢性肉芽肿性炎的概念:
是一种特殊的慢性炎症,以肉芽肿形成为其特点。
肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。
以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。
慢性肉芽肿性炎常见原因
1、细菌感染结核杆菌和麻风杆菌
2、螺旋体感染梅毒螺旋体
3、真菌和寄生虫感染
4、异物内源性(骨、尿酸结晶等);
外源性(手术缝线、石棉、滑石粉等)。
5、原因不明如结节病、Crohn病
肉芽肿的分类:
1、感染性肉芽肿
这与某些病原微生物不易被消化,可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应有关。
巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞,并使其激活,产生IL-2可进一步激活T淋巴细胞,产生IFN-γ,使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞。
肉芽肿的主要成分
是上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞。
上皮样细胞是巨噬细胞演变过来的,它的分泌消化能力增强,而吞噬能力下降。
巨细胞是由上皮样细胞融合而来,其功能与上皮样细胞相似。
有朗格汉斯巨细胞和异物巨细胞之分。
2、异物性肉芽肿
第七章发热
一、概述
体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍,发热时,体温调节功能仍正常,只是由于调定点上移,体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同,调定点未发生移动,而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。
这属于被动性体温升高,又称为过热。
另外某些生理情况下,体温也会升高,例如剧烈运动,月经前期,心理性应激等。
二、病因和发病机制
(一)发热激活物
发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP),再经过一些后继环节引起体温升高。
发热激活物
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 局部 血液循环 障碍 归纳