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3.5g/d），低白蛋白血症（<

30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。

（2）肾炎综合征：

以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。

分为急性、急进性和慢性。

（3）无症状尿检异常

（4）急慢性肾衰竭综合征

9.肾脏疾病防止原则：

去除诱因，一般治疗，针对病因和发病机制的治疗，合并症及并发症的治疗和肾脏替代治疗。

注意休息。

10.肾小球疾病概述：

肾小球疾病是指一组由相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。

临床分型有以下五类：

急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、无症状性血尿或（和）蛋白尿、肾病综合征。

第三章肾小球肾炎

一．急性肾小球肾炎

1.概念：

简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。

其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。

多见于链球菌感染后。

2.病因：

常因β—溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。

3.发病机制：

由感染所诱发的免疫反应引起，循环免疫复合物和原位免疫复合物的沉积，自身免疫反应，补体异常活化等。

4.临床表现：

多见于儿童，男性多于女性，通常于前驱感染后1~3周起病，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。

大多预后良好，可在数月内自愈。

典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。

1）尿异常：

绝大多数有肾小球源性血尿，可伴有轻、中度蛋白尿。

2）水肿：

晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数会波及全身。

3）高血压：

大多为一过性轻、中度高血压。

少数可能出现高血压脑病。

4）肾功能异常

5）充血性心力衰竭

6）免疫学检查异常：

起病初期血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正常。

5．诊断：

于链球菌感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及肾功能不全等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情在发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎。

6.治疗：

以休息及对症治疗为主。

为自限性疾病，不宜用糖皮质激素。

1）一般治疗：

卧床休息。

急性期（特别有高血压、水肿者）低盐饮食（<

3g/d）。

肾功能正常者不需要限制蛋白质摄入量，肾功能不全时限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。

2）治疗感染灶：

青霉素注射，扁桃体摘除

3）对症治疗：

利尿消肿，降血压

4）透析治疗

二．慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。

2.病因和发病机制：

起始因素多为免疫介导炎症，非免疫非炎症因素占有重要作用。

3.病理：

主要为系膜增生性肾小球肾炎。

以中青年为主，男性多见。

多数起病缓慢、隐袭。

临床表现多样，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。

早期可无症状，实验室检查多为轻度尿异常（尿蛋白常在1~3g/d，镜检红细胞可增多，可见管型），血压可正常或轻度升高。

持续数年至数十年进入终末期肾衰竭。

可因感染、劳累呈急性发作。

不能讲慢性肾炎高血压误诊为原发性高血压，增生性肾炎感染后急性发作误诊为急性肾炎。

5.诊断：

凡尿化验异常（蛋白尿、血尿）、伴有或不伴有水肿及高血压病史达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病。

除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。

6.鉴别诊断：

1）继发性肾小球肾病：

如狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病等。

2）Alport综合征

3）原发性高血压肾损害

7.治疗：

以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主药目的，而不以消除尿红细胞或轻度尿蛋白为目标。

1）积极控制高血压和减少蛋白尿：

力争把血压控制在理想水平（<

130/80mmHg），尿蛋白争取减少至<

1g/d。

高血压患者限盐（<

6g/d）。

ACEI或ARB除降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。

2）限制食物中蛋白及磷的入量：

肾功能不全者，采用优质低蛋白饮食（<

0.6g/（kg.d））。

3）糖皮质激素和细胞毒药物：

一般不主张积极应用。

4）避免加重肾脏损害的因素：

感染、劳累、妊娠及肾毒性药物。

第四章肾病综合征

1.病因：

可分为原发性和继发性两大类

2.病理生理：

（1）大量蛋白尿

（2）血浆蛋白变化：

血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。

先会出现代偿性血浆白蛋白增加，当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，出现低白蛋白血症。

胃肠道黏膜水肿也是加重低白蛋白血症的原因。

（3）水肿：

低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降；

肾灌注不足激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进水钠潴留。

（4）高脂血症：

发生动脉硬化风险增加。

与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减少相关。

3.原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征

（1）微小病变型肾病

【光镜】肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。

【电镜】有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。

为本病特征性改变和主要诊断依据。

【免疫病理检查】阴性。

儿童高发。

典型表现为肾病综合征，少数有镜下血尿。

复发率高。

若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可能转变为系膜增生性肾小球肾炎，进而转变为局灶节段性肾小球硬化。

（2）局灶节段性肾小球硬化

【光镜】病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化（系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等），相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。

【电镜】肾小球上皮细胞足突广泛融合、基底膜塌陷，系膜基质增多，电子致密物沉积。

【免疫病理检查】免疫荧光显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。

好发于青少年男性。

部分由微小病变型肾病转变而来。

大多数患者伴有血尿，确诊时约半数有高血压，三分之一有肾功能减退。

分为五种亚型：

经典型、塌陷型、顶端型（多数FSGS糖皮质激素治疗有效）、细胞型、非特殊型。

激素抵抗：

定为足量激素用至6个月无效。

（3）膜性肾病

【光镜】肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见少量散在分布的嗜复红小颗粒（Masson染色）；

进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。

【电镜】早期可见肾小球基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。

【免疫病理检查】IgG和C3细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。

好发于中老年，男性多于女性。

起病隐匿，约三分之一可伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿。

本病极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率高达40~50%。

因此膜性肾病患者如有突发性腰痛或肋腹痛，伴血尿、蛋白尿加重，肾功能受损，应怀疑肾静脉血栓形成。

（4）系膜增生性肾小球肾炎

【光镜】肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。

【电镜】系膜增生，在系膜区可见到电子致密物。

【免疫病理检查】可分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。

前者以IgA沉积为主，后者以IgG或IgM沉积为主，均常伴有C3于肾小球系膜区或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。

好发于青少年，男性多于女性。

约一半患者有前驱感染。

非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者一半表现为肾病综合征，约70%伴有血尿；

而IgA肾病患者几乎均有血尿，约15%出现肾病综合征。

（5）系膜毛细血管性肾小球肾炎

【光镜】系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征”。

【电镜】系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。

【免疫病理检查】IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。

好发于青壮年，男性多于女性。

约四分之一到三分之一患者常在上呼吸道感染后，表现为急性肾炎综合征；

约50~60%患者表现为肾病综合征，几乎所有患者均伴有血尿，少数为发作性肉眼血尿，以及一些无症状性血尿和蛋白尿。

肾功能损害、高血压及贫血出现早。

50~70%病例的血清C3持续降低，对提示本病有重要意义。

治疗效果差。

发病10年后约有50%的病例进展至慢性肾衰竭。

4.并发症

（1）感染：

与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱有关。

（2）血栓、栓塞并发症：

与有效血容量减少及高脂血症有关。

肾静脉血栓最常见，其次为肺血管血栓栓塞。

（3）急性肾损伤：

因有效血容量不足而致肾血流量下降。

（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱：

可导致营养不良、小儿生长发育迟缓。

（1）尿蛋白大于3.5g/d；

（2）血浆白蛋白低于30g/d；

（3）水肿；

（4）血脂升高。

其中

（1）

（2）两项为诊断必需。

6.鉴别诊断

（1）糖尿病肾病：

好发于中老年，常有10年以上糖尿病病史，有特征性眼底改变。

（2）肾淀粉样变性：

好发于中老年。

肾受累时体积增大，常呈肾病综合征，常须活检确诊。

（3）骨髓瘤性肾病：

可有骨痛。

7.治疗

（1）一般治疗：

凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。

水肿消失、一般情况好转后，可起床活动，防止血栓形成。

优质蛋白饮食，水肿时低盐饮食。

（2）对症治疗

1）利尿消肿：

首先判断患者血流量。

轻中度水肿者限盐+噻嗪类和或保钾利尿剂。

重度者用袢利尿剂。

低充盈状态利尿是困难而危险的，应考虑白蛋白滴注，同时加用利尿剂。

2）减少蛋白尿：

ACEI或ARB。

在肾病综合征严重水肿，存在肾血流量不足时应避免使用，以免引起肾前性急性肾衰。

3）降脂治疗

（3）抑制免疫与炎症反应

1）糖皮质激素

使用原则和方案：

1起始足量：

泼尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要时延长至12周；

2缓慢减药：

足量治疗后，每2~3周减原用量的10%,当减至20mg/d时病情易复发，应更加缓慢减量；

3长期维持：

最后以最小有效剂量10mg/d再维持半年左右。

根据患者的治疗反应，可分为激素敏感型、激素依赖型、激素抵抗型。

长期应用可能出现感染、药物型糖尿病、骨质疏松等副作用，少数发生股骨头无菌性缺血性坏死。

2）细胞毒药物：

环磷酰胺

3）环孢素

4）麦考酚吗乙酯

（4）中医药治疗

（5）并发症防治

1）感染：

通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染。

2）血栓及栓塞并发症：

当血浆白蛋白低于20g/L时，提示存在高凝状态，应开始预防性抗凝治疗。

3）急性肾损伤：

袢利尿剂（冲刷阻塞的肾小管管型）、血液透析、原发病治疗、碱化尿液（口服碳酸氢钠）

4）蛋白质及脂肪代谢紊乱：

他汀类药物降脂。

第八章尿路感染

第八章尿路感染（UTI）

1.定义：

尿路感染简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的炎症性疾病，多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。

2.分类：

上尿路感染——肾盂肾炎

感染发生部位急性、慢性

下尿路感染——主要指膀胱炎

复杂性

有无尿路结构或功能异常

非复杂性

3.病因：

革兰阴性杆菌感染最常见，其中以大肠埃希菌最常见，其次为克雷伯杆菌、变形杆菌、柠檬酸杆菌属等。

葡萄球菌也可引起。

4.发病机制：

（1）感染途径

1）上行感染：

病原菌经由尿道上行至膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染，最常见。

在引起肾盂炎症后，可再经肾盏、肾乳头侵犯肾小管间质。

2）血行感染：

指感染病灶或败血症时，病原菌通过血运到达肾脏肾皮质并引起多发性小脓肿，再沿肾小管扩展至肾乳头、肾盏及肾盂引起肾盂肾炎，也可到达尿路其他部位引起的感染。

少见。

多发生于患有慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者。

常见病原菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等。

3）直接感染：

泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。

4）淋巴道感染：

盆腔和下腹部器官感染时。

罕见。

（2）机体防御功能：

1）排尿的冲刷作用；

2）尿道和膀胱粘膜的抗菌能力；

3）感染出现后，白细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中，起清除细菌的作用；

4）输尿管膀胱连接处的活瓣具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。

（3）易感因素

1）尿路梗阻：

最主要。

包括肾外梗阻（肾盂及肾盂一下的尿路阻塞，如结石、肿瘤、狭窄及神经性膀胱等）和肾内梗阻（多见于药物、尿酸结晶、高尿钙症、微小结石和晚期肾实质疾病等）。

2）膀胱输尿管反流

3）机体免疫力低下：

如长期使用激素和免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、严重的慢性病等。

4）神经源性膀胱：

支配膀胱的神经功能障碍，如脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化等。

5）妊娠

6）性别和性活动：

前列腺增生导致的尿路梗阻是中老年男性尿路感染的一个重要原因。

7）医源性因素：

导尿或留置导尿管、膀胱镜等。

8）泌尿系统结构异常：

肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、多囊肾、海绵肾、马蹄肾等。

小儿发生尿感时要考虑此因素。

9）遗传因素

（4）细菌的致病力：

大肠埃希菌仅有O、K、H血清型菌株具有特殊致病力。

5.流行病学：

女性：

男性约为8:

1；

已婚女性发病率增高；

60岁以上女性发病率增高。

成年男性极少发生尿感。

50岁以后男性尿感发生率有增高（前列腺肥大）。

6.病理解剖：

不以此为诊断依据，故了解即可。

慢性肾盂肾炎双侧肾脏病变常不一致。

7.临床表现：

（1）膀胱炎：

表现为肉眼血尿和较重的尿路刺激症状（尿频、尿急、尿痛），一般无全身感染症状，体温不超过38摄氏度。

（2）肾盂肾炎

1）急性肾盂肾炎：

多伴有膀胱炎，育龄女性多见，起病急。

①全身症状：

发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38摄氏度以上，多为弛张热。

②泌尿系统症状：

尿频、尿急、尿痛，腰痛（多单侧）。

③体格检查：

输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。

2）慢性肾盂肾炎：

病情持续可发展为慢性肾衰竭。

（3）无症状细菌尿：

指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状。

（4）导管相关性尿路感染：

导管相关性感染是指留置导尿管或先前48小时内留置导尿管者发生的感染。

导管上生物被膜的形成为细菌定植和繁殖提供了条件。

最有效的减少导管相关性感染的方式是避免不必要的导尿管留置，并今早拔出导尿管。

8.并发症

（1）肾乳头坏死：

指肾乳头及其邻近肾髓质缺血性坏死。

主要表现为寒战、高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿等。

静脉肾盂造影（IVP）可见肾乳头区有特征性“环形征”。

（2）肾周围脓肿：

为严重肾盂肾炎直接扩展而致，多由糖尿病、尿路结石等易感因素。

超声、X线腹部平片、CT等有助于诊断。

治疗主要是加强抗感染治疗和（或）局部切开引流。

9.实验室和其他检查

（1）尿液检查

1）常规检查：

尿沉渣镜检白细胞>

5个/HP（白细胞尿）；

均一性红细胞尿；

蛋白尿多为阴性~微量（+~++），定量不超过2g/24h，为小分子蛋白尿；

若发现白细胞管型，对上尿路感染有定位价值。

2）细菌学检查

①涂片细菌检查：

若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。

②细菌培养：

清洁中段尿细菌定量培养>

=105/ml，如临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均>

105/ml，且为同一菌种，称为真性菌尿，可确诊尿路感染；

尿细菌定量培养104~105/ml，为可疑阳性，需复查；

如<

104/ml，可能为污染。

耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长即为真性菌尿。

③硝酸盐还原试验：

可作为尿感的过筛试验。

（2）血液检查

1）血常规：

急性肾盂肾炎时血白细胞升高，中性粒细胞增多，核左移，血沉可增快。

2）肾功能：

慢性肾盂肾炎肾功能受损早期常表现为夜尿多、尿比重低而固定，酚红排泄率下降，晚期出现氮质血症。

10.尿路感染的诊断：

典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查。

凡有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。

无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。

定位诊断：

（1）根据临床表现定位：

上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。

而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。

（2）根据实验室检查定位：

出现下列情况提示上尿路感染

1）膀胱冲洗后尿培养阳性；

2）尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；

3）尿NAG升高、尿β2微球蛋白升高；

4）尿渗透压降低。

（3）慢性肾盂肾炎的诊断：

除反复发作尿路感染病史以外，需结合影像学及肾功能检查。

具备以下第1）2）条的任何一项再加第3）条可诊断为慢性肾盂肾炎。

1）肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；

2）静脉肾盂造影可见肾盂、肾盏变形，缩窄；

3）持续性肾小管功能损害。

11.鉴别诊断

（1）尿道综合征：

多次检查均无真性细菌尿。

部分可能由于逼尿肌与膀胱括约肌功能不协调。

也可能是衣原体造成。

（2）肾结核：

尿沉渣可找到抗酸杆菌。

（3）慢性肾小球肾炎

12.治疗

注意休息，多饮水，勤排尿。

及时取出诱发因素。

（2）抗感染治疗

1）急性膀胱炎：

停服抗生素7天后，需进行尿细菌定量培养。

如结果阴性表示急性细菌性膀胱炎已经治愈；

如仍有真性细菌尿，应继续给予2周抗生素治疗。

2）肾盂肾炎：

首选对革兰阴性杆菌有效的药物。

严重感染者应静脉给药。

氨基糖苷类抗生素肾毒性大，应慎用。

治疗若好转，可于热退后继续用药3天再改为口服抗生素，完成2周疗程。

治疗72小时无好转，应按药敏结果更换抗生素，疗程不少于2周。

经此治疗，仍有持续发热者，应注意肾盂肾炎并发症，如肾盂积脓、肾周脓肿、感染中毒症状等。

3）再发性尿路感染：

包括重新感染和复发。

4）无症状性菌尿：

有下列情况者治疗

①妊娠期无症状性菌尿；

②学龄前儿童；

③曾出现有症状感染者；

④肾移植、尿路梗阻及其他尿路有复杂情况者。

5）妊娠期尿路感染：

宜选用毒性小的抗菌药物。

可用青霉素、头孢等。

（3）疗效评定

1）治愈：

症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性。

2）治疗失败：

治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但2周或6周复查尿菌转为阳性，且为同一种菌株。

13.预防

（1）多饮水、勤排尿，是最有效的预防方法；

（2）注意会阴部清洁；

（3）尽量避免尿路器械的使用，必需应用时，严格无菌操作；

（4）如必须留置导尿管，前3天给予抗生素可延迟尿感的发生；

（5）与性生活有关的尿感，应于性交后立即排尿，并口服一次常用量抗生素；

（6）膀胱-输尿管反流者，要“二次排尿”，即每次排尿后数分钟，再排尿一次。

第十三章慢性肾衰竭

1.慢性肾衰竭（CRF）：

为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。

它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。

2.慢性肾脏病（CKD）：

各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>

=3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；

或不明原因的GFR下降（<

60ml/min）超过3个月。

3.CKD分期及建议

分期

特征

GFR[ml/

（min.1.73m2）]

防治目标-措施

1

GFR正常或升高

>

=90

CKD诊治；

缓解症状；

保护肾功能

2

GFR轻度降低

60~89

评估、延缓CKD进展；

降低CVD（心血管病）风险

3a

GFR轻到中度降低

45~59

3b

GFR中到重度降低

30~44

延缓CKD进展；

评估、治疗并发症

4

GFR重度降低

15~29

综合治疗；

透析前准备

5

ESRD

<

15或透析

如出现尿毒症，需及时替代治疗

4.病因：

糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、梗阻性肾病、多囊肾病等。

5.CRF进展的危险因素

（1）CRF渐进性发展的危险因素：

高血糖、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症等。

（2）CRF急性加重的危险因素：

1）累及肾脏的疾病复发或加重；

2）有效血容量不足

3）肾脏局部血供急剧减少；

4）严重高血压未能控制；

5）肾毒性药物；

6）泌尿道梗阻；

7）严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。

其中2）3）是主要原因之一；

肾毒性药物、造影剂的不当使用，也是导致肾功能恶化的常见原因。

6.CRF的发病机制

（1）慢性肾衰竭进展的机制

1）肾单位高滤过：

高关注和高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加；

损伤内皮细胞和增加血小板集聚；

导致微动脉瘤形成；

引起炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡增加等，因而肾小球硬化不断发展，肾单位进行性丧失。

2）肾单位高代谢：

高代谢引起肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液二价铁离子的生成和代谢性酸中毒引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物的形成，均可造成肾小管-间质损伤。

3）肾组织上皮细胞表型转化的作用：

分化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。

4）细胞因子：

如血管紧张素Ⅱ

（2）尿毒症症状的发生机制

尿毒症毒素：

是由于功能肾单