心肌酶谱的组成及临床意义Word文件下载.docx

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速率法（LDH-L法）：

100～240U/L

比色法：

190～310U/L

2．临床意义：

①心肌梗塞：

心肌梗塞后9～20h开始上升，36～60h达到高峰，持续6～10天恢复正常（比AST、CK持续时间长），因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。

②肝脏疾病：

急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。

肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。

③血液病：

如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。

④骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。

⑤恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢

示脑组织发生实质性损害；

若CK-BB超过CSF-CF总活性15，则易发生脑性轻瘫、智力发育障碍等严重后遗症。

急性心肌梗塞病人胸痛发作开始2小时，血清CK-CC已见升高，7～20小时达峰值（为对照组的3～100倍），然后迅速下降。

其敏感性优于CK总活性测定，且早于CK-MB，对急性心肌梗塞是一项敏感而早期的指标。

各种心血管手术15分钟，血中CK-BB业已上升，当天即达峰值（为正常均值的6～10倍），至第3～4天恢复正常。

CK-BB的变化是单纯心肌创伤的特异指标。

有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。

其他肿瘤若发生广泛转移时，血中CK-BB亦明显高于无继发癌灶的病例。

由于CK-BB主要存在于自内胚层发生的器官，当这些器官发生病变时，血中CK-BB常少升高，故测定血中CK-BB，可能有助于内胚层源性组织肿瘤的诊断。

②CK-MB（CK2）血清CK-MB测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。

急性心肌梗塞胸痛发作后4～6小时，病人血清CK-MB先于总活性开始升高，12～36小时达峰值；

多在72小时内恢复正常。

其最高值达对照组4.9～22倍以上。

如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持续不降，表明心医学教育网收集整理肌梗塞仍在继续进行，如果已下降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；

如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高，或小于总活性的2，即可排除急性心肌梗塞的诊断。

临床上常以CK-MB超过CK总活性的3（离子交换柱层析法）或10（免疫抑制法）作为急性心肌梗塞的诊断依据。

用CK-MB诊断急性心肌梗塞时必须注意无论是CK-MB的绝对活性或占总活性百分率的界限值，均不适用于14岁以下的儿童，因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人。

各种类型的心脏手术后可引起血清CK-MB活性增强，在并发术间或术后心肌梗塞时升高更为显著。

进行性肌营养不良病人血清CK-MB亦升高。

③CK-MM（CK3）骨骼肌几乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外，也主要含此型同工酶。

CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。

用琼脂糖凝胶电泳进一步分离其亚带发现，心肌梗塞发病10小时内，首先是CK-MM2和CK-MM3升高。

而后，CK-MM1进行性增加，而CK-MM2和CK-MM3逐渐消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中CK-MB消失后CK总活性升高，实为CK-MM1亚带升高所致。

CK-MM3/MM1比医学教育网收集整理值在胸痛发作后6小时从0.38基线开始上升，10小时达高峰，共比值为1.2～4.2。

比值增加常在总酶活性升高之前出现，是一种敏感的早期诊断依据，可作为早期诊断急性心肌梗塞的一种检测方法。

肌肉创伤、感染、惊厥、癫痫，特别是破伤风可导致病人血清CK-MM高于正常人7倍。

缺氧、进行性肌营养不良，肺梗塞，甲状腺机能低下，脑血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦会引起血清CK-MM升高。

④巨型CK（M-CK）成人血清M-CK-I虽与特定疾病无关，但对因产程窒息缺氧发生脑性瘫痪或癫痫的新生儿来说，其血清M-CK-I则是肯定神经损伤的早期指标，是脑组织长期缺氧后，释出的CK-BB在血中与Ig聚合的结果，对于判断疗效亦有潜在的价值。

M-CK-Ⅱ主要来自肝脏或肿瘤组织。

M-CK-Ⅱ是CK-Mt（CK4）在细胞严重损伤后，释放血中聚合而成的巨分子酶，见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清，常是病情恶化、预后不佳的标志，但亦有随疾病恢复而自行消失者。

五、血清谷丙转氨酶（ALT）测定及意义

2009-9-2313:

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谷丙转氨酶，主要存在于各种细胞中，尤以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，正常时，只有少量释放入血中，血清中其酶的活性即可明显升高。

在各种病毒性肝炎的急性期，药物中毒性肝细胞坏死时，ALT大量释放入血中。

因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。

临床上最常检查的血清转氨酶有两种：

即谷丙转氨酶和谷草转氨酶。

肝细胞内谷丙转氨酶的浓度比血清高1000～5000倍。

只要有1%的肝细胞坏死，便可使血医学教育网收集整理中酶活性增高1倍，因此转氨酶（尤其是ALT）是急性肝细胞损害的敏感标志。

比较谷丙转氨酶和谷草转氨酶，迄今仍以谷丙转氨酶更为敏感，特异性更强，临床上实用价值更大。

（1）速率法：

男性：

5～40U/L；

女性：

5～35U/L

（2）赖氏比色法：

5～25卡门单位/mL血清

2．临床意义

（1）血清ALT活性增高

①肝胆疾病：

传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。

②心血管系统疾病：

心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。

③药物和毒物：

氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

（2）ALT活性降低：

磷酸吡哆醛缺乏症。

六、谷草转氨酶（GOT、AST、SGOT）测定及意义

谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶，在心肌细胞中含量最高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷丙/谷草比值>

1时，就提示有肝实质的损害。

速率法：

8～40U/L

赖氏法：

8～28卡门单位

病理性升高：

（1）心肌梗塞发病6～12小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约3～5天恢复正常；

（2）各种肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST/ALT比值小于1。

严重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1；

（3）其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高。

七、附：

乳酸脱氢酶

英文名称：

LDH（lactatedehydrogenase）

序列信息：

1gsgcnldsarfrylmg

长度:

16aa{物种来源:

Homosapiens（human）}

乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶

几乎存在于所有组织中。

同功酶有五种形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用电泳方法将其分离。

LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。

正常人血清中LDH2，〉LDH1。

如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。

正常范围：

血清100～300U／L；

尿560～2050U／L；

脑脊液含量为血清的1／10。

检查介绍：

乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。

乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。

临床意义：

（1）急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。

（2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。

（3）患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。

血清乳酸脱氢酶（LDH）同工酶测定及意义

人组织中的乳酸脱氢酶（LDH）用电泳法可以分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。

不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。

后来从睾丸和精子中发现了LDHx，其电泳迁移率介于LDH4和LDH5之间。

LDH是由H（心肌型）和M（骨骼肌型）两类亚基组成，分别形成LDH1（H4）、LDH2（H3M）、LDH3（H2M2）、LDH4（HM3）、LDH5（M4）。

琼脂糖电泳法：

LDH1（28.4±

5.3）%；

LDH2（41.0±

5.0）%；

LDH3（19.0±

4.0）%；

LDH4（6.6±

3.5）%；

LDH5（4.6±

3.0）%。

醋酸纤维素薄膜法：

LDH1（25.32±

2.62）%

LDH2（34.36±

1.57）%

LDH3（21.86±

1.38）%

LDH4（11.3±

1.84）%

LDH5（7.97±

1.59）%

聚丙烯酰胺法：

LDH1（26.9±

0.4）%

LDH2（36.0±

0.5）%

LDH3（21.9±

LDH4（11.1±

LDH5（4.1±

0.3）%

总之，健康成人血清LDH同工酶有如下的规律：

LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。

心肌细胞LD活性远高于血清数百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。

急性心肌梗塞时，血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH总活性升高。

病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清LDH同工酶的改变与心肌梗塞相似。

LDH1/LDH2比值＞1还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。

脑干含LDH1较高。

颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相互比值，如果累及脑干时，病人血清LDH1的含量也增高。

急性心肌梗塞发病后12～24小时，血清LDH1业已升高。

若同时测定LD总活性，可发现LDH1/总LDH的比值对急性心肌梗塞诊断的阳性率与可靠性优于单纯测定LDH1或CK-MB。

胚胎细胞瘤病人的血清LDH1活性升高。

肝细胞损伤或坏死后，向血流释入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4＞1可做为肝细胞损伤的指标。

急性肝炎以LDH5明显升高，LDH4不增，LDH5/LDH4＞1为特征；

若血清LDH5持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎；

肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性极高时，常示预后不良；

原发性肝癌以血清LDH4＞LDH5较为常见。

肾皮质以LDH1和LDH2含量较高，肾髓质以LDH4和LDH5活性较强。

患急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清LDH5均可增高。

肺含LDH3较多，肺部疾患时血清LDH3常可升高。

肺梗塞时LDH3和LDH4相等，LDH1明显下降；

肺脓肿病人的血清LDH3、LDH4常与LDH5同时升高。

血清LD总活性升高而同工酶谱正常（LDH1/LDH2＜1）的病例，临床出现率依次为；

心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬变、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。

肌营养不良病人肌肉中LDH1、LDH2明显增高，LDH5显著下降；

而血清则相反，LDH1、LDH2明显减少，LDH4、LDH5显著，表明血清LDH同工酶主要来自肌肉组织。

煤矿、钨矿矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。

（4）恶性病变时LDH3常增高。