血气分析Word格式.docx
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(2)肺泡气氧分压(PAO2)
氧进入肺泡后,被肺泡中二氧化碳所稀释,由于CO2弥散力很强,故肺泡气CO2分压(PACO2)与动脉血CO2分压(PaCO2)相近。
PACO2=PiO2-(PaCO2/R)=150-(40/0.8)=100(mmHg)
R为呼吸商,是于每分钟CO2的产量与每分钟摄O2量之比,一般情况下,每分钟人体产CO2约200ml,摄取O2约250ml,R=200/250=0.8。
(3)动脉血氧分压(PaO2)
肺泡内的氧通过肺泡—毛细血管膜弥散进入肺毛细血管,正常情况下肺泡毛细血管PO2与PAO2基本相等,它反映了肺毛细血管的摄O2状况。
正常值为80~100mmHg。
PaO2随年龄增加而下降,一般认为60岁以上的正常人,年龄每增大1岁,PaO2下降1mmHg,静脉血氧分压(PvO2)正常值为40mmHg,在判断呼吸功能时一定要用动脉血氧分压。
由于组织PO2不低于30mmHg,故PaO2应高于30mmHg,才能与组织进行气体交换。
当PaO2<
20mmHg,脑组织不能再从血液中摄取O2,有氧代谢停止。
2、氧合指数:
是指PaO2(mmHg)与FiO2的比值,正常人为400~500。
急性肺损伤时氧合指数<
300,ARDS氧合指数<
200。
若吸氧后氧合指数<
300,表明吸氧的疗效差,提示为顽固性低氧血症。
3、肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]:
是指肺泡气氧分压(PAO2)与PaO2之差。
P(A-a)O2=FiO2-(PaO2/R)-PaO2
P(A-a)O2是评价肺脏摄取氧的重要指标。
在正常生理条件下,吸空气时P(A-a)O2为5—15mmHg,吸纯氧时P(A-a)O2正常不应超过60mmHg,ARDS时,P(A-a)O2增大,吸空气时可增至50mmHg,而吸纯氧时P(A-a)O2常可超过100mmHg。
4、血氧饱和度(SO2):
反映了血氧与血红蛋白的结合程度,动脉血氧饱和度以SaO2表示。
正常范围为95~99%。
间接反映了组织的缺氧程度,可用于评价组织缺氧。
混合静脉血氧饱和度(SⅤO2)约为75%。
SaO2与PaO2间的关系即是氧离曲线(即以PO2为横坐标,SO2为纵坐标所表达的SO2与PO2相关的曲线)。
氧离曲线呈S形,分为平坦段和陡直段两部分。
PaO2在60mmHg以上,曲线平坦,表明即使PaO2有大幅波动的改变,SaO2的变化也很少。
而PaO2在60mmHg以下时,曲线陡直,PaO2的微小变化也可导致SaO2的显著变化。
当血PH下降、PaCO2上升,温度降低时,曲线位置右移,有利于氧合血红蛋白在外周组织内释放氧,防止组织缺氧。
反之,氧离曲线左移,组织缺氧加重。
3、动脉血氧含量(CaO2):
指每100ml动脉血中含氧的毫升数。
正常值为20ml%±
1ml%。
CaO2减少可能为血红蛋白降低和/或SaO2下降所致。
正常人每分钟通过血循环向组织输送氧约1000ml,而每分钟耗氧量约250ml,其剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右,以各机体急需之用,故当突然停止呼吸约4分钟后,因组织细胞缺O2而可能导致死亡,但若在停止呼吸前肺内充满氧气,心脏搏动还可维持10~15分钟。
小结:
1、PaO2是反映心肺功能的重要指标,是肺摄O2的指标,其降低提示有通气或换气功能障碍。
2、PaO2是判断缺氧程度的指标,PaO2<
60~50mmHg为轻度缺氧;
50~40mmHg中度缺氧,<
40mmHg为重度缺氧。
3、PaO2是判断呼吸衰竭的指标。
仅有PaO2<
60mmHg,而PaO2正常或降低,为Ⅰ型呼吸衰竭。
PaCO2>
50mmHg,PaO2<
60mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。
4、PaO2测定的监测,有助于判断麻醉效果,以了解麻醉安全程度。
5、紫绀的鉴别:
心肺功能不全所致的紫绀,PaO2下降较为明显,未有循环不良引起的紫绀,SPO2下降明显,而PaO2下降不明显。
6、SaO2间接反映了组织的缺氧程度,SaO2与PaO2间的关系即是氧离曲线。
7、氧合指数=PaO2/FiO2。
正常人为400~500,当其<
300时为急性肺损伤,与其<
200时为ARDS,吸氧氧合指数<
300,提示为顽固性低氧血症。
8、P(A-a)O2:
正常人呼吸空气时PP(A-a)O2为5~15mmHg,随年龄增加而增大,但一般不超过25mmHg,当其增大表示换气功能障碍,其值增大常见于肺不张、肺水肿、肺心病、肺间质纤维化、右向左分流的先心病(如法洛四联症)等,其临床意义:
(1)P(A-a)O2中度增大的低氧血症吸纯氧可纠正,如COPD。
(2)P(A-a)O2显著增大的低氧血症表示肺的氧合功能障碍,吸纯氧不能纠正,提示由肺内短路增加所致,如肺不张,ARDS等。
(3)由于肺通气不足所致的低氧血症(PaCO2升高),若P(A-a)O2正常,常提示基础病因多不在肺,可能系中枢神经系统或神经肌肉病变所引起的肺通气不足。
(4)PaO2降低而PaCO2及P(A-a)O2正常,为吸入氧浓度降低,如高原性低氧血症。
(三)血二氧化碳分压(PCO2)
PaCO2是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常值为35~45mmHg。
静脉压较动脉血高5~7mmHg,是衡量酸碱失衡呼吸因素的唯一指标,当PaCO2>
45mmHg时,表示通气不足,应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿;
当PaCO2<
35mmHg,表示通气过度,应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。
但当PaCO2>
60mmHg或<
15mmHg时,常分别表示呼酸或呼碱为原发或主要情况。
临床意义:
1、判断呼吸衰竭,是否为Ⅱ型呼吸衰竭;
2、结合临床判断有无肺性脑病,PaCO2升高越明显,产生肺性脑病的可能性就越大;
3、判断治疗效果:
在使用呼吸机人工通气治疗时,动态监测血气分析,可判断使用呼吸机的治疗效果。
(四)HCO3—:
即实际碳酸氢盐(AB),是指隔绝空气的血液标本在实验室条件下所测的血浆HCO3—值。
正常值22~27mmol/L,平均值24mmol/L,是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
HCO3—<
22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;
HCO3—>
27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。
(五)标准碳酸氢盐(SB):
在标准条件下(温度38℃,PaCO240mmHg、Hb完全饱和)测得的HCO3—。
正常情况下AB=BB;
AB↑>
SB↑,见于代碱或呼酸代偿;
AB↓<
SB↓,见于代酸或呼碱代偿。
(六)缓冲碱(BB):
是指体液中所有缓冲阴离子总和,包括HCO3—、Pr—、Hb—。
血浆缓冲碱(BBp):
HCO3—+Pr—=24+17=41mmol/L
全血缓冲碱(BBb):
24+17+0.42×
15=47.3mmol/L
(每克Hb具有0.42mmol/L缓冲能力)。
BBb与HCO3、Pr、Hb—均有关系,仅BBb一项降低而HCO3—值正常时,说明血浆蛋白与Hb含量不足,并非酸中毒,此时应补充全血或血浆。
因BBb受Hb影响比较明显,故临床上仍不是反映代谢性酸碱失衡的可靠指标。
(七)碱剩余(BE):
它反映了全血或血浆中碱储备量增加或减少的量的情况,正常范围±
3mmol/L。
BE为正值表示缓冲碱增加,固定酸减少;
BE为负值表明缓冲碱减少,固定酸增加。
是判定酸碱失衡代谢性因素的重要指标。
(八)总CO2量(TCO2):
它是反映化学结合CO2量和物理溶解的CO2量。
正常值28mmol/L。
三、血气分析的临床应用
(一)血气分析的作用
1、判断呼吸功能
(1)通气功能障碍
气道阻塞和呼吸肌功能不全等原因引起的通气功能障碍时,PaCO2升高,PaO2降低。
单纯肺泡通气不足时,缺O2和CO2潴留的程度是平行的。
(2)换气功能障碍
肺弥散功能障碍、通气/血流比值失调、动静脉样分流等所致肺换气功能障碍时,PaO2降低,由于CO2弥散力强,为氧的20倍,故不引起PaCO2升高。
而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用,可致呼吸加深,加快、CO2排出增加,PaCO2降低。
(3)通气与换气功能障碍并存
呼吸衰竭患者同时兼有通气与换气功能障碍时,在不吸氧情况下,PaO2的降低明显大于PaCO2升高。
由此得出结论:
在不吸氧情况下,单纯换气功能障碍时PaO2降低,PaCO2正常或降低,单纯通气功能障碍时,△PaCO2↑≈△PaO2↓;
通气与换气功能障碍并存时△PaO2↓>
△PaCO2↑(+5mmHg)。
2、判断呼吸衰竭
(1)Ⅰ型呼吸衰竭
血气分析表现为PaO2<
6mmHg,PaCO2降低或正常。
(2)Ⅱ型呼吸衰竭
6mmHg,PaCO2>
50mmHg。
Ⅱ型呼吸衰竭患者经吸氧治疗后PaO2上升,常可超过60mmHg,若此时PaCO2仍高于50mmHg,应判定为氧疗后的Ⅱ型呼吸衰竭。
应适当注意控制给氧浓度,以免引起肺性脑病或昏迷。
3、判断酸碱失衡
(1)根据PH确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒,PH=7.40,PH<
7.4偏酸,PH>
7.40偏碱,PH<
(2)根据PaCO2和HCO3—的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡,PaCO2为呼吸性指标,HCO3—为代谢性指标。
(3)根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿范围,应考虑并存在有另一种酸碱失衡。
(4)强调在行动脉血气分析检查对应用步行血解质测定,以确定有无高AG代谢性酸中毒,以及有无三重酸碱失衡。
(二)阴离子隙(AG)
1、AG是按AG=Na+-(HCO3—+CL—)计算所得。
其真实含义反映了未测定阴离子和未测定阴离子之差。
当未测定阴离子(如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等)在体内堆积,必定要取代HCO3—,使HCO3—下降,称之为高AG代酸。
AG正常范围为8—16mmol/L,凡是AG>
16mmol/L,应考虑高AG代酸存在。
AG增高对诊断高AG代酸或者代酸存在的复合性酸碱失衡具有重要意义。
2、AG在酸碱失衡中主要用于判断下列六型酸碱失衡:
(1)高AG代酸
(2)代碱并高AG代酸
(3)混合性代酸(4)呼酸并高AG代酸
(5)呼碱并高AG代酸(6)三重酸碱失衡(TABD)
(三)潜在HCO3—
是近几年来提出的新概念,实测HCO3—包括了高AG代酸时引起的HCO3—下降,为了正确反映高AG代酸时等量HCO3—下降,提出了潜在HCO3—的概念。
潜在HCO3=实测HCO3—+△AG。
其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。
举例:
一患者动脉血气及血电解质结果PH7.40、PaCO240mmHg、HCO324mmol/L,血K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl—90mmol/L。
分析:
AG=140-(24+90)=24>
16mmol/L,示高AG代酸;
潜在HCO3—=实测HCO3—+ΔAG(26-16)=24+10=34>
27mmol/L,示代碱。
结论:
代碱并高AG代酸
若不计算AG、潜在HCO3—,必误为无酸碱失衡。
(三)酸碱失衡预计代偿公式
使判断方法方便、精确、临床实用价值大。
表一常见酸碱失衡预计公式
发失衡
原发化学
变化
代偿反应
代偿极限
代酸
HCO3—↓
PCO2↓
PCO2=1.5×
HCO3—+8±
2
10mmHg(1.33kPa)
代碱
HCO3—↑
PCO2↑
△PCO2=0.9×
△HCO3—±
5
55mmHg(7.33kPa)
呼酸
急性:
代偿引起HCO3—升高
3-4mmHg(0.4~0.53kPa)
慢性:
△HCO3—=0.35×
△PCO2±
5.58
30mmol/L
42~45mmol/L
呼碱
△HCO3—=0.2×
2.5
△HCO3—=0.49×
1.72
18mmol/L
12~15mmol/L
注:
①代偿极限:
指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值
②有“△”者为变化值;
无“△”者为绝对值
在临床使用预计公式时,一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。
代谢性酸碱失衡主要经肺脏代偿,时间快,无急慢性之分。
呼吸性酸碱失衡按时间>
3天或<
3天,分成急慢性呼酸和呼喊,二者之间代偿程度差异较大,慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。
临床上除考虑到时间因素外,也必须考虑到代偿极限,即机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。
若超过此极限,即应判断为混合性酸碱失衡。
PH7.38,PaCO2mmHg,HCO3—46mmol/L,判断:
PaCO280>
40mmHg,HCO3—46>
24mmol/L,PH7.38<
7.40,示原发失衡为呼酸,因慢性呼酸代偿极限HCO3—<
45mmol/L,示代碱,结论:
呼酸并代碱。
正常使用预计代偿公式的步骤:
(1)根据PH、PaCO2、HCO3—三个参数,结合临床确定原发失衡;
(2)根据原发失衡选用公式。
(3)将公式计算所得结果与实测HCO3—或PaCO2相比作出判断。
(四)各类酸碱失衡的特点及判断
1、单纯性酸碱失衡的判断
(1)呼吸性酸中毒(呼酸):
原发的PaCO2升高。
急性呼酸的血气特点:
①PaCO2原发性升高,>
45mmHg。
②HCO3—代偿性升高,>
24mmol/L,而不超过代偿极限30mmol/L。
③PH<
7.40。
慢性呼酸血气特点:
①PaCO2原发性升高;
②HCO3—代偿性升高,预计代偿值为0.35×
5.58,HCO3—不超过代偿极限45mmol/L。
7.40,PH下降程度取决于CO2潴留程度,速度及代偿调节功能,当PaCO2超过70mmHg时,PH明显降低。
PH7.30,PaCO260mmHg、HCO3—31mmol/L。
①PaCO260>
40mmHg、HCO3—30>
24mmol/L、PH7.30<
7.40,判断原发失衡为呼酸。
②选用呼酸预计公式△HCO3=0.35×
△PaCO2±
0.58=0.35×
(60-40)±
0.58=7±
5.58。
预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24+7±
5.58=31±
5.58=25.42~36.58。
③实测HCO3—30mmol/L,落在此范围内。
呼酸(失代偿性)
(2)呼吸性碱中毒(呼碱):
原发的PCO2下降。
血气特点:
①PaCO2原发性降低,<
35mmHg。
②HCO3—代偿性降低,<
24mmol/L。
急性呼碱:
2.5,HCO3—代偿极限不低于18mmol/L。
慢性呼碱:
1.72,HCO3—代偿极限不低于12mmol/L。
③PH>
例1:
PH7.49,PaCO229mmHg,HCO3—23mmol/L
①PH7.49,PaCO229<
40mmHg,HCO3—23<
因PH值变化大,而PaCO2及HCO3—变化较小,故为急性呼碱。
②按急性呼碱预计公式△HCO3=0.2×
2.5=0.2×
(29-40)±
2.5=(-2.2)±
2.5,预计HCO3—=正常HCO3+△HCO3—=24+(-2.2)±
2.5=21.8±
2.5=19.3~24.3。
③实测HCO3—23mmol/L落在此范围内。
急性呼碱。
例2:
PH7.47、PaCO220mmHg、HCO3—14mmol/L。
①根据PH、PaCO2、HCO3判断为原发失衡为呼碱,因本例PaCO2及HCO3—均有明显变化,而PH值变化不明显,故为慢性呼碱。
②选用呼碱预计公式△HCO3—=0.49×
1.72=0.49×
(20-40)±
1.72=-9.8±
1.72,预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24-9.8±
1.72=15.92~12.48mmol/L;
③实测HCO3—14mmol/L落在此范围内。
慢性呼碱。
(3)代谢性酸中毒(代酸):
原发的血浆HCO3—减少称为代酸,临床上常按AG将代酸分为高AG型和正常AG型(高氯性)。
不管何型代酸,血气特点相同;
不同点为:
高AG代酸HCO3—下降必有等量AG升高,而Cl—不变,即△HCO3—=△AG;
正常AG型代酸HCO3—下降必有等量Cl—升高,而AG不变,即△HCO3—=△Cl—。
血气特点及电解质特点:
①HCO3—原发下降;
②PCO2代偿性下降,且符合PCO2=1.5×
2但不低于代偿极限10mmHg;
③PH下降;
④血Cl—:
高AG代酸时,血Cl—正常,正常AG型(高氯性)代酸,血Cl—升高;
⑤AG:
高氯性代酸时,AG正常,高AG代酸时AG升高。
例:
PH7.30,HCO3—15mmol/L,PCO228.5mmHg。
按代酸预计公式PaCO2=1.5×
15+8±
2=22.5+8±
2=28.5~32.5mmHg,实测PaCO228.5mmHg落在此范围内。
代酸(失代偿性)。
(4)代谢性碱中毒(代碱):
原发性血浆HCO3—升高。
①HCO3—原发升高;
②PaCO2代偿性升高,且符合PaCO2=正常PCO2+0.9×
5,但不超过代偿极限55mmHg;
7.40;
④血CL—下降。
PH7.46,HCO3—32mmol/L,PCO248mmHg,分析:
①PH↑、HCO3—↑,为原发性代碱;
②按代碱预计公式PCO2=0.9×
(32-24)±
5=7.2±
5;
预计△PCO2=正常PCO2+△PCO2=40+7.2±
5=47.2±
5=52.5~42.2mmHg;
③实测PCO248mmHg落在此正常范围内。
单纯性代碱。
(5)复合性酸碱失衡
两种或两种以上的酸碱失衡同时存在。
传统认为有四型:
呼酸并代酸呼酸并代碱
呼碱并代酸呼碱并代碱
新的进展
混合性代酸(高AG代酸+高氯性代酸)
代酸并代酸(代碱并高AG代酸,代碱并高氯性代酸)。
(1)呼酸并代碱:
急慢性呼酸复合不适当的HCO3—或代碱复合不适当的PCO2均可诊断为呼酸并代碱。
①PCO2升高;
②HCO3—升高,且慢性呼酸必须符合实测HCO3—>
24+0.35×
且须记住慢性呼酸最大代偿能力是HCO3—42-45mmol/L,因此当HCO3—>
45mmol/L时不管PH正常与否,均可诊断为慢性呼酸并代碱;
③PH升高、正常、下降均可,主要取决于两种酸碱失衡的相对严重程度。
临床上常见于下述三种情况:
①急性呼酸时,只要HCO3—>
30mmol/L,即可诊断急性呼酸并代碱;
②慢性呼酸为主时,PCO2原发升高,HCO3—代偿升高,且符合HCO3—>
正常HCO3—+0.35×
5.58或HCO3—>
45mmol/L;
③代碱为主时,HCO3—原发升高,PCO2代偿性升高,且符合PCO2>
正常PCO2+0.9×
5或PCO2>
55mmHg。
PH7.39,PaCO268mmHg,HCO3—40mmol/L判定方法:
①PH7.39<
7.40,应注意有无酸中毒存在;
②PaCO268>
40mmHg应考虑合并呼酸;
③呼酸时HCO3—代偿性增高,其预计代偿范围(按慢性呼酸算)为△HCO3—=0.35×
5.58=0.35×
(68-40)±
5.58=9.8±
5.58,预计HCO3—=正常HCO3—+△HCO3—=24+9.8±
5.58=28.22~39.38;
④实测HCO3—40mmol/L>
预计HCO3—高限39.38mmol/L,提示有代碱存在。
慢性呼酸合并代碱。
PH7.38、PaCO280mmHg,HCO3—46mmol/L,分析:
PH↓、PaCO2↑为呼酸;
HCO3—46>
慢性呼酸时HCO3—代偿极限。
例3:
PH7.42、PCO255mmHg,HCO3—34mmol/L,判定方法:
①PH7.42>
7.40,应注意有无碱中毒存在;
②HCO3—34>
24mmol/L应考虑为代碱,按代碱预计代偿公式为△PCO2=0.9×
5=0.9×
(34-24)±
5=9±
5,预计PCO2=正常PCO2+△PCO2=40+9±
5=44~54mmHg,本例PaCO255>
54mmHg,故应考虑合并呼酸。
代碱并呼酸。
2、呼酸并代酸;
急慢性呼酸复分不适当HCO3—下降或代酸复合不适当PCO2升高。
①PCO2原发升高;
②HCO3—升高、下降、正常均可,但必须符合实测HCO3—<
5.58;
③PH极度下降。
临床上常见的三种情况:
①PCO2升高、HCO3—下降肯定为呼酸并代酸;
②PCO2升高伴HCO3—升高,但符合HCO3—<
(正常HCO3—+0.35×
5.58)。
此时应结合临床考虑,起始时间不足3天,应考虑为单纯呼酸;
若起病时间>
3天,应考虑为呼酸并相对代酸;
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