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假说1885年Helmholtz提出了眼睛调节的生理机制理论。
该理论认为:
当人眼视远时,悬韧带具有一定的张力;
而当视近时睫状肌收缩,悬韧带张力下降,晶状体借弹性回缩,中央前后径增加,导致屈光力增大。
老视是由于年龄增长,晶状体硬化,晶状体囊弹性下降引起的,当悬韧带松弛时,晶状体不能很好的借弹性收缩,所以调节力下降。
这是目前广为接受的老视调节机制理论。
假说Schachar等在近10年来进行了一系列研究,认为晶状体悬韧带分3部分,即前部、赤道部和后部悬韧带。
人眼在调节时,睫状肌收缩,前后部悬韧带松弛,赤道部悬韧带紧张,晶状体赤道部直径变大,移近巩膜,而中央前曲率半径减小,即晶状体中央弯曲度变陡,屈光力增加。
老视调节幅度的丧失则是由于晶状体赤道部直径每年增长,而巩膜无明显变化。
因此,睫状肌与赤道部之间的距离会随着年龄的增加而减小,有效收缩距离减小,从而调节幅度下降[2]。
其他学说
(1864):
老视眼是由于睫状肌的变弱。
(1937):
老视眼是由于晶体纤维的增生,使晶体皮质压迫晶体核,导致晶体的调节反应能力下降,晶体囊并没有改变。
老视眼是晶体对睫状体收缩反应下降或者消失。
新学说:
晶状体随着年龄的增加而逐渐丧失团结功能是引起老视的主要原因[3]。
2老视的矫正
关于老视的矫正,佩戴框架式凸透镜以补偿调节力的不足是最经典有效的传统方法。
近年来根据有关老视的调节机制,出现了许多新的矫正方法。
眼镜矫正
渐变多焦点镜片原理:
渐变多焦点的主要特征是:
在镜片上方固定的视远区和镜片下方固定的视近区之间有一段屈光力连续变化的过渡区域,该镜片区即称为渐变区。
在该区域,通过镜片曲率半径的逐渐变小而达到镜片屈光力(度数)的逐渐增加。
渐变多焦点镜片为单片镜,上方的视远区和下方的视近区屈光力固定,基本无明显相差存在,渐变区域连接了上下2部分,渐变区域的中间部分称为“渐变槽(通道)”,为视觉的可用部分,渐变槽从视远部分逐渐增加屈光力至视近部分。
渐变多焦点眼镜需要有经验的验光师进行准确眼配,另外患者的适应期较长。
尽管它为老视患者提供自然、方便和舒适的矫正方式,但仍难以满足患者在各距离都看清楚,变形散光也是其难以克服的问题[2]。
(MV)是用普通单焦点接触镜(CL)矫正主视眼视远,非主视眼视近来矫正老视的一种方法。
也有用交叉MV以主视眼看近而非主视眼视远。
MV成功是基于两眼间的模糊抑。
理想的MV双眼清晰视力范围应等于单眼之和,不受另一只眼模糊影像的干扰,MV可通过多种方式来实现,尽管有的学者开始探讨通过屈光手术以MV方式矫正老视的可行性,然而MV主要是通过CL实现的。
人工晶状体矫正
新型多焦点人工晶状体新型多焦点人工晶状体具有2个及以上的焦点,既可以用来视近也可以用来视远,使患者获得清晰的远、近视力。
以往曾使用的多焦点人工晶状体中央部分屈光力较周边部高而用于视近,周边部屈光力低而用于视远的缺陷,术后远、近视力易受患者瞳孔大小及晶状体偏位的影响,术后效果不理想。
而现在使用的AllerganArray新型多焦点人工晶状体采用独特的多焦光学部设计,弥补了这一缺陷。
新型AllerganArray人工晶状体,光学部直径为6mm,材料为第二代可折叠的硅凝胶,晶状体襻的材料为挤压型PMMA。
采用独特的多焦光学部设计为环带渐近变焦型,前表面有5个同心环形带,1、3、5带为视远,2、4带为视近。
50%的光线分配给视远,37%的光线分配给视近,而13%的光线分配给过渡区域。
由于每个区带的非球面屈光、改进的区间连接,可提供远中近的焦距和良好的深度感,多焦点的过渡是平稳而且相互融合的。
注入式人工晶状体Mir等在研究了正常人晶状体囊膜的超微结构后认为,存在于囊膜前部和四周的弹性原纤蛋白有收缩功能,可引导改变囊膜的曲率,是晶状体调节的关键因素,从而证实了囊膜在晶状体调节中的重要作用。
注入式人工晶状体植入的基本原则是尽量保留囊膜完整,将混浊的晶状体从囊袋内去除,注入透明的替代物,依照囊袋的形态固化成有弹性的晶状体形态,术后依靠囊膜对人工晶状体的塑形作用,通过睫状肌、晶状体悬韧带的协调变化达到调节的目的。
该方法目前尚未应用于临床,且囊膜混浊处理可能会更困难。
如能很好的解决囊膜混浊,该项技术有望推向临床,有利于老视改善调节不足。
巩膜手术
前睫状巩膜切开术前睫状巩膜切开术的机理是以Schahar调节假说为基础的,疗效源于前睫状区巩膜的扩张。
前睫状巩膜切开后,由于巩膜扩张,后房拥挤状态缓解,使原来处于皱缩状态的悬韧带和晶状体前囊获得一定程度的伸展,通过晶状体囊对晶状体皮质的重塑作用,使晶状体中央部厚度增加。
另外,巩膜扩张后睫状肌与晶状体之间的距离增宽,改善了悬韧带与晶状体之间的位置关系,部分调节恢复,看近时晶状体进一步增厚。
巩膜扩张术巩膜扩张术的机理也是以Schahar调节假说为基础,通过在巩膜壁上植入巩膜扩张带,重建晶状体赤道部与睫状肌之间的生理空间,使前部睫状肌重新紧张,增加其对晶状体赤道部的牵张力而增加调节,并经过视近训练恢复睫状肌力量而最终提高调节力巩膜扩张带的材料为聚甲基丙烯酸甲酯,与人工晶状体的材料相同,具有良好的生物相容性和安全性。
巩膜扩张带从原来的360°
环形带改进为4个分离的单体。
激光老视逆转术1998年,Lin等提出以激光巩膜为老视逆转术来矫正老视。
这种方法的机理是以“Lin-Kadambi”假说为基础的。
利用周边结膜下组织移行和胶原重新排列,使得巩膜切口愈合。
在此过程中,由于巩膜收缩,使得巩膜-睫状肌-晶状体悬韧带弹性改变,晶状体变突屈光度增大,术后不易发生视力回退。
切开处由于瘢痕和小沟形成,使巩膜具有很大程度的弹性。
但是当切开完全愈合时,这种弹性就会消失。
不过,术后及时的使用缩瞳剂进行调节训练,可使得由于伤口愈合而造成的视力回退作用消失[4]。
角膜手术
准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)原理:
Lasik是目前角膜屈光手术中最理想的手术。
墨西哥医生Guillermo于2000年首先将Lasik应用于老视的治疗,其原理是在角膜上做一个双焦点眼镜,分别用来视远和视近,切削度数根据具体情况而定。
应用于治疗老视以来,其疗效部稳定。
国内研究表明,术后早期,患者近视力提高,远视力下降。
但随着时间推移,远视力逐渐提高,而近视力有逐渐下降趋势。
因而,LASIK作为老视的手术治疗方式,其个体化的手术参数仍需进一步改进,其远期疗效也有待进一步观察。
传导性角膜成形术(conductivekeratoplasty,CK)原理:
CK是一种新型非激光胶原压缩方法,通过同时升高角膜温度来改变角膜曲率。
CK将电传导性质的电流作用于角膜基质,角膜对电流产生抵制而生成能量,其作用机制是通过小的手握式的探针将高频(350kHz)能量作用于周边角膜,以可控制的形式产热。
加热区域胶原纤维被压缩,在角膜基质层形成了一个圆柱形的压迹,使角膜中央变厚,以矫正远视和老视。
由于这部分角膜基质发生了变化,电流将会经过未发生变化的角膜基质,或者当已遭破坏的角膜组织发生较大变化时,电流就会减小,最终会同时形成热的压迹,这种压迹长时间内回缩性很小。
美国FDA已经通过用CK来矫正屈光度+~+的远视。
3总结
老视是我们每个人一生中必将经历的,本文中所提到的几种矫正方法弥补了老视调节的不足,但所有矫正老视的手术方法均无法真正逆转生理意义上年龄相关的调节幅度的下降[5]。
老视机制及其治疗依然是我们继续研究的课题,对老视手术方法的开展必须持谨慎的、理智的科学态度。
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- 调节 机制 及其 矫正 原理