病毒性角膜炎诊疗规范版Word文件下载.docx
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第二步,病毒进入神经末梢并通过轴浆运输逆行到达神经元胞体。
在神经元胞体内病毒的复制受到抑制,病毒建立潜伏感染,此时检测不到病毒复制。
当人体处于应激状态、月经期或紫外线照射等情况时,病毒的抑制状态被打破,病毒在神经元胞体内复制,顺轴浆流到达神经支配区域或其附近导致病损。
只有1%~6%的原发感染患者有临床表现,但是,病毒仍然可以经口进入支配眼部的三叉神经节,病毒潜伏于神经节内待机体抵抗力下降,下行至角膜组织产生复发感染。
HSV按血清学分型为I型及II型,I、II型都可引起HSK,但I型致病更常见;
II型主要引起性传播疾病,也可通过性接触感染眼部,新生儿则可经产道感染累及眼部。
单纯疱疹病毒性角膜炎的临床特点即包括反复发生的病毒复发感染,既往研究显示单纯疱疹病毒性角膜炎患者中每年复发一次以上的有34%,每两年复发一次以上的有68%,平均发病间隔约1.5年(1.7个月~20.8年)。
既往复发间隔短预示着其后期复发间隔的缩短。
三、病理机制
与细菌、真菌和原虫不同,病毒寄生于细胞内,并依赖于宿主细胞的生物合成过程而进行自身的复制。
HSV-1和HSV-2经疱液、唾液和阴道分泌物传播。
它们可以感染人类细胞,引起上皮细胞和成纤维细胞的溶解性感染以及神经元的隐性感染。
隐性感染的细胞只转录不需基因组复制的某些基因;
伴随着再活化,早期和晚期的基因表达,最终导致溶解性感染和细胞死亡。
再活化的诱因还不完全清楚。
由于个体神经毒性和致病性、宿主全身反应不同,临床表现的严重性也各有不同。
病毒基因组的转录和蛋白合成的过程分为三期
(1)经DNA结合蛋白进行即刻的早期蛋白(α)基因转录;
(2)早期蛋白(β)产生更多的转录因子和酶,如DNA多聚酶和胸腺嘧啶脱氧核苷激酶(TK);
(3)晚期蛋白(γ)及结构蛋白的产生及基因组复制促进的晚期蛋白的产生。
在面部或眼部原发感染的1~2天内,病毒通过轴浆运输逆流到三叉神经节、睫状神经节、脑干的中脑神经核和交感神经节,随后2-3周内进入一种潜伏或静止状态。
虽然上述任何一处,包括角膜本身都可以是复发的病毒来源,但是,三叉神经节被认为是HSV激活的主要来源。
原发的口面部感染可在神经节形成病毒潜伏,病毒沿三叉神经的眼部分支迁移至外周导致激活,进而引起眼部感染。
HSV-l具有嗜神经性,所以HSV-1可以在神经节内长期潜伏。
HSV-l可潜伏在任何一个神经分布位点的神经节中引起感染,即病毒在一种不生成完整病毒的形式下,其基因组在宿主的神经细胞内维持,潜伏的病毒在适宜的条件下可以再激活。
病毒在神经元中潜伏可能是由病毒、神经元和宿主免疫系统三者共同作用的结果。
病毒在神经元内潜伏时主要是以核衣壳形式存在,不能合成外包膜,因而不能形成完整的病毒颗粒;
感染神经元内的HSV-1核酸以闭合环状存在而非线性DNA分子,这种分子结构的改变可能也与潜伏的建立有关。
病毒感染正常细胞可以激活宿主细胞的DNA损伤修复反应,其中的DNA修复蛋白对于HSV-l的复制感染相当重要;
而病毒感染神经细胞时并不能激活宿主细胞的DNA损伤修复反应,没有DNA修复蛋白,病毒复制的完整性就难以保证,于是导致病毒复制缺陷而促进潜伏的建立。
另外,宿主免疫反应与CD8+T细胞介导的细胞毒性T淋巴细胞反应在识别感染细胞表面的病毒抗原时,必须同时识别感染细胞表面的MHCI类分子,才能发挥杀伤作用。
而正常情况下神经细胞不表达MHCI类分子,不利于CD8+T细胞清除神经元内潜伏的病毒。
病毒、神经元和宿主免疫反应的相互关系在病毒建立潜伏的过程中发挥重要作用,但其中的精确机制目前还在研究中。
目前已有研究发现在人角膜中存在HSV-1潜伏。
在患过病毒性角膜炎的患者角膜中,可以检测到HSV-1的DNA;
而将已建立HSV-1潜伏感染的兔角膜移植入未曾感染HSV-1的兔眼中,最终在受体兔的三叉神经节中也可以检测到HSV-1的存在。
系统疾病与复发无关,而可能影响人眼部疱疹病毒复发的多种因素包括日光暴晒、局部外伤、发烧、经期、免疫治疗、感染性疾病、手术及情感创伤。
此外,用于治疗青光眼的前列腺类似物与前节激光均有可能引起眼部疱疹的复发。
临床中上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎,病变机制以感染为主。
早期病变是点状的上皮病变。
在12至24h内细胞核充满复制的病毒,感染的细胞在膨胀前释放病毒到邻近的区域。
而对于基质型单纯疱疹病毒性角膜炎和内皮型单纯疱疹病毒性角膜炎,病变机制则以病理性免疫损伤机制为主。
由于基质及内皮细胞对单疱病毒的易感性不如上皮细胞,因此其所引起的病理改变不是细胞的增殖和变性,而被认为是对病毒抗原的迟发性超敏反应的结果。
HSV对角膜上皮、基质以及内皮均可造成损害。
一般情况下,HSV引起的上皮损害具有自限性,通常不会对角膜造成永久性的损害。
HSV在角膜上皮细胞内复制导致上皮细胞崩解并释放出病毒感染邻近的上皮细胞从而引起树枝状的上皮病变,病变继续发展并相互融合则形成地图状溃疡。
四、临床表现
(一)先天与新生儿单纯疱疹病毒感染
HSV在新生儿中发生的感染可能是致命的,可以导致疱疹性脑炎、引起全身播散,具有很高的致残率与死亡率。
人是HSV唯一的自然宿主,病毒来源于儿童的原发性感染、成人的复发性感染及儿童和成人无症状的携带者。
病毒的传染主要通过直接接触,在头面部传染中,通过唾液或直接的口部接触导致原发感染。
偶尔,病毒也可通过脱落的组织导致其他人患病。
虽然只有1%~6%的原发感染患者有临床表现,但是,病毒仍然可以经口进入支配眼部的三叉神经节。
一般情况下,从患儿接触到发病的潜伏时间大约是3~9天。
新生儿的HSV感染可以发生在3个时期,宫内(5%)、围产期(10%)、出生后(85%)。
新生儿宫内感染的几率约为1/300,000,出生后可伴有小眼球、视网膜发育不良、视神经萎缩或脉络膜视网膜炎。
通常也会有皮肤、其他重要器官及神经系统的损伤。
在围生期与生后,HSV的感染通常分布于皮肤、眼部或口部,可伴或不伴有宫内感染时的表现。
口唇部感染在生后10~12天出现,而神经系统病症通常在生后16~19天出现,眼部感染包括以下几方面:
滤泡性结膜炎、上皮型或基质型角膜炎、白内障、坏死性脉络膜视网膜炎。
1/3的HSV新生儿感染者伴有神经系统疾病表现。
80%新生儿病例都是由HSV-2引起的,由于出生前期或在出生时直接暴露于受HSV-2感染的生殖系统而产生。
通过胎盘传递给婴儿的保护性抗体虽然可保护婴儿免于受到致命危险的器官感染,但不能保护眼部免受感染。
角膜上皮溃疡通常对治疗反应良好,病灶可完全恢复。
但基质病灶却可能遗留云翳。
如果没有混合感染,皮肤损伤则可完全恢复。
及时开始静脉注射阿昔洛韦、进行系统性治疗有助于减少全身并发症的发生。
(二)原发性单纯疱疹病毒感染
在小于6个月的婴儿中,疱疹中和抗体检出的比例很高,推测抗体是通过胎盘被动传递而获得的。
从6个月到1岁,这种比例下降到约20%。
大部分新生儿在宫内经过胎盘被动从母体获得抗疱疹病毒的抗体,但这种部分保护作用大约持续6个月。
这段时间从母体获得的抗体逐渐减少直至检测不出,此时婴儿免疫力下降,容易感染HSV。
但幸运的是,超过94%的感染HSV的婴儿没有发病,而发病的儿童通常表现在口部,而非眼部。
所有这部分感染者(60%在5岁前)成为病毒携带者,在三叉神经节的感觉神经及植物性神经系统中,病毒处于潜伏状态。
HSV原发感染可表现为全身发热、耳前淋巴结肿大、唇部皮肤出现自限性疱疹,眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎,原发感染后不超过10%的患儿将进展为角膜基质炎和葡萄膜炎。
原发性眼部受累可伴有眼周明显的皮肤疱疹,结膜穹窿部可出现伪膜。
原发性HSK可以是不典型的。
首先,可表现为广泛的非特异的点状角膜炎,进展为散在的多发的小树枝,在整个角膜表面形成蜿蜒的线性匐行的溃疡。
这种原发性角膜弥漫受累可能源于宿主处于无免疫力状态。
但是,通常情况下,原发性病变的临床表现局限于上皮组织,基质受累并不常见。
(三)成人眼部单纯疱疹病毒感染
世界范围内成人眼部疱疹发病率为149人/10万,其中睑缘炎与结膜炎占54%,角膜上皮炎占63%,角膜基质炎占6%,葡萄膜炎占4%。
其中,预后影响最为严重的即为单纯疱疹病毒性角膜炎。
五、诊断与分型
(一)诊断
单纯疱疹病毒性角膜炎其诊断主要依据角膜病变形态并结合病史、临床特点(注:
各分型临床特点见各分型分论),但这些均为非特异性的。
由于反复发作及药物的使用,可以造成相当一部分HSK病变呈现不典型、复杂表现,使临床医师诊断及治疗存在困难。
临床上应用实验室诊断技术对单纯疱疹病毒性角膜的临床诊断可以提供一定帮助。
目前,临床较常应用的单纯疱疹病毒性角膜炎实验室诊断方法大致有:
形态学检查采集病变角膜与正常角膜交接处的上皮组织,于Bouin’s液固定1小时,Giemsa染色后光镜下观察,如观察到细胞溶解、小泡、合胞体等典型病毒感染表现,即可诊断。
这种技术可快速诊断病毒感染,但特异性差,无法诊断病毒类型。
电镜检查 直接使用电镜对标本中的病毒颗粒进行形态学观察,此法可以让我们真实的看到病毒颗粒的存在。
但由于电镜技术对于病毒颗粒的浓度要求高,而且电镜设备价格昂贵,对于使用者的经验要求较高,故不适于临床大规模检测使用。
免疫形态学检查 包括免疫荧光和免疫过氧化物酶技术。
从损伤处取刮片并在玻片上进行涂片。
(1)直接法免疫荧光技术:
将玻片用荧光螯合的病毒特异性抗体进行处理后孵育30~60分钟,用缓冲液冲洗,在荧光显微镜下观察。
这种方法简单而快速,但敏感性较低。
(2)间接法免疫荧光技术:
第1步,在玻片上加入未经标记的病毒特异性抗体;
第2步,冲洗并应用正常血清,以减少非特异性抗体的结合;
第3步,加入荧光标记的抗免疫球蛋白的螯合物,其后在荧光显微镜下观察。
这种方法较直接法更为敏感。
(3)免疫过氧化物酶技术:
作为常用的染色技术,该技术应用抗体与酶螯合如山葵过氧化物酶而不是用荧光做为指示剂。
这种技术与直接免疫荧光法中加用正常血清以减少非特异性染色相似。
过氧化物酶可在与标本结合处产生一种褐色的沉淀。
这种技术具有更持久、可在光镜下而非荧光显微镜下观察,从而可以对周围组织进行观察以进行组织病理学的分析。
病毒培养 病毒培养仍是病毒学诊断的金标准。
临床标本进行组织培养孵育后,可先用光镜观察单层细胞形态学改变的致细胞病变作用(cytopathiceffect,CPE)以此检测病毒,此法称为细胞病理学效应。
通常可见被感染的细胞变圆或气球样,远离单层细胞层而形成单独的“斑块”。
HSV在1至2天内即可产生细胞病理学效应。
缺点是1)特异性差,即使观察到CPE,也不能判断是否由其它病毒引起的;
2)分离培养并不能全部成功,如检测呈阴性,也可能由于病毒数量较低所致;
3)如果检测时已使用抗病毒药物,其病毒培养阳性率可降至4%,因此此技术在应用抗病毒药物后结果并不可靠。
血清学检测 包括对体液免疫和抗体产生情况的质和量的评估。
可以应用特异的病毒抗体来辩别未知的病毒或抗原,或用已知的抗原来对病毒感染患者血清中的病毒进行定量分析。
分子病毒学检测应用重组DNA或RNA技术的高度特异性来检测病毒核酸而非病毒的蛋白质抗原。
基因结构和序列是区分病毒种属、类型和家族的要素。
通过对核酸样本进行限制性内切酶处理后得到的RNA病毒独有的电泳图或DNA片段长度可以提供特异性和敏感性很高的诊断数据。
可用一个已知的病毒基因组特异性区域的互补序列来制作DNA探针。
这种探针用有放射活性的物质、荧光或过氧化物酶来标记,与要检测的病毒DNA的互补区域相结合,然后用已知的探针探测,用放射自显影、荧光或光镜对病毒核酸进行显影。
扩增技术最常用的是多聚酶链反应(PCR),这种技术可以让一个基因组在数个小时内在体外扩增100万倍以上。
这种扩增技术经杂交后用经标记的探针,可以检测和识别非常微量的病毒核酸。
它的敏感性可达到能检测到少于10个的病原微生物。
病毒培养一直被认定为诊断病毒感染的“金标准”,但检其出率较低,花费时间长。
涂片法较为方便,但敏感性及特异性都不高。
电镜法对病毒含量要求较高,对设备要求亦较高,以上三种方法都不适合推广。
共焦显微镜检查可以发现病灶的形态学改变,但对于HSK的诊断亦无特异性,仅可用作辅助检查。
免疫法特异性和敏感性都较高,目前临床上使用较前几种实验室诊断技术应用更为普遍,从而为眼科临床医师在HSK的诊断和治疗中提供决策性的依据。
(二)分型
目前国际上针对单纯疱疹病毒性角膜炎临床分型均依据1999年提出的分类标准进行分型,即:
上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎,基质型单纯疱疹病毒性角膜炎,内皮型单纯疱疹病毒性角膜炎以及神经营养型单纯疱疹病毒性角膜炎4种类型。
1.上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎
上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎最初可表现为点状角膜上皮病,其后随病程发展、扩大融合,形成单树枝或多枝状浸润,末端分枝呈结节状膨大,病灶区荧光素染色阳性,可见中央部溃疡染成深绿,病灶边缘包绕淡绿色。
病变部位角膜知觉减低或消失是其典型体征,但其周围角膜的敏感性却相对增加,故患者主观症状有疼痛、畏光、磨擦感和流泪等刺激症状和视物模糊。
有的患者流泪可能是唯一的症状。
病程多在数周时间内,如无其它合并症发生,大部分病例可被有效治愈,多数无瘢痕或仅遗留少量角膜薄翳残留。
若向深层发展,可演变成地图状角膜炎。
地图状角膜炎由树枝状角膜炎进一步扩大加深发展而来,病灶呈不规则地图状、边缘不齐,周围边缘灰白色隆起,治愈后遗留斑翳。
上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎临床特点包括:
患者单眼发生的畏光、流泪、异物感等眼表刺激症状;
荧光素染色下明显可见的特征性的树枝状或地图状溃疡;
除非患者发生上皮型病变的位置刚好发生在视轴光学区范围内,多数患者虽有合并视物模糊的临床症状,但视力往往不受影响。
临床中,我们应重视糖皮质激素的合理应用,由于上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎其病理机制明确由病毒直接侵袭人角膜上皮细胞致其溶解、坏死而引起,在上皮病变未能完全愈合之前给予上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎局部糖皮质激素的应用无疑将抑制人类自身抗病毒免疫机制发挥作用、从而使病毒向周边及深部组织蔓延,造成病程的迁延及病灶的加重,最终角膜较深层次的基质组织即在病毒的损伤下遗留呈现轮廓上仍具有树枝状分叶形态表观的角膜云翳。
2.基质型单纯疱疹病毒性角膜炎
基质型角膜炎单纯疱疹病毒性角膜炎既可由上皮型单纯疱疹病毒性角膜炎病变向深部发展而来,也可由病毒直接于基质内复发所导致。
基质型角膜炎单纯疱疹病毒性角膜炎病理机制既包括病毒直接破坏组织引起的组织伤害,又包括组织内病毒引起机体过强的免疫损伤作用所致的病理性免疫损伤。
基质型角膜炎单纯疱疹病毒性角膜炎包括盘状角膜炎与坏死性角膜炎二种类型。
目前认为盘状角膜炎这一类型的病理损害机制是机体对基质内病毒颗粒蛋白的超敏反应。
其组织学特征是致敏的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞的汇聚。
临床上,轻到中度的盘状病变表现为局灶的盘状基质水肿,其形态可表现为半环形、盘状、不规则环形、马蹄形、双环形、偏中心环形等。
盘状角膜炎患者上皮多完整、荧光素染色呈现阴性,极少合并基质坏死或新生血管。
病变角膜范围内可存在KP,也可合并虹膜炎表现。
在更严重的盘状角膜炎病变中,基质水肿更广泛,后弹力层有皱褶,可发生深部或表浅的新生血管。
病变时间过长或反复发作可导致炎症区域内角膜内皮细胞功能失代偿,从而导致角膜上皮大泡样病变。
盘状角膜炎患者局部应用抗病毒药物(0.15%更昔洛韦凝胶,一日四次)治疗的同时,可在上皮完整的情况下应用低浓度糖皮质激素以抑制局部组织内产生的机体超敏反应(0.1%氟米龙,一日三次);
联合治疗需持续数周,多数病例预后良好,罕见角膜瘢痕、角膜新生血管及脂质沉积等情况。
坏死性角膜炎病理机制既包括病毒直接破坏组织引起的严重组织伤害,又包括组织内病毒引起机体过于剧烈的免疫损伤作用所致的病理性免疫损伤。
坏死性角膜炎患者既往多有患眼反复角膜炎发作病史,病变发生时可有严重的畏光、流泪等刺激症状,往往睁眼困难,眼红、眼磨痛感明显,视力可显著下降。
炎症活动期坏死性角膜炎患者可具有严重的睫状充血,基质内可见单发或多发黄白色坏死浸润灶,可伴有上皮的广泛性缺损。
如病变尚处于早期阶段,可见到基质炎症病灶浸润仍呈现出病毒感染上皮组织的特征性“分叶状”病灶形态。
此阶段病灶进一步融合、发展,即呈现坏死性角膜炎另一特征性的“象限性浸润”表现。
一些病例甚至呈现多象限感染的表现,这种象限性或多象限性浸润病灶的形态的发生,被认为是单纯疱疹病毒是通过依象限而生长、分布的神经纤维轴突在角膜基质内延伸的范围而进行侵袭的。
在病变迁延或病毒反复发作的病例中,可以在灰白的病灶中见到一条或多条表浅纤细或深基质层粗大新生血管从周边角膜延伸至中央角膜浸润区。
角膜内新生血管的密集生长可使病变角膜组织呈现类似角膜“红变”的临床表现。
而随着时间的推移,在一些静止期的病变角膜,我们可以看到一些既往粗大的角膜新生血管,随着炎症的褪去逐渐发生了萎缩,最终呈现“鬼影”血管的临床表现。
在漫长的炎症浸润过程中,新生血管曾源源不断的向本应透明的角膜组织输送大量炎症细胞、炎症介质,最终这些组织细胞在活跃的炎症褪去之后均已“脂质沉着”的方式永远遗留在角膜基质组织内。
在病变迁延、病程较长或病变反复发作的病例中,基质浸润病灶的失去了“分叶状”或“象限性”早期基质病变、特征性分布的表现,而在漫长的病理性炎症过程中形成了逐渐累积、层层覆盖、不断融合的失去了病毒基质浸润特征的大面积、全层基质浸润病变,此时期的病变角膜开始呈现红(新生血管)、白(角膜基质病灶)、黄(脂质沉着)相间的特征性临床表现。
少数重症患者在基质深溃疡不断进展后出现角膜后弹力膜膨出、角膜穿孔,甚至进一步发生前房积脓、眼内炎。
临床上,在一些情况下,处于稳定的静止期的患者也可出现角膜穿孔,但是与临床中急进性发展的坏死性基质炎不同,这些无睫状充血、畏光或流泪、病灶无活动性炎症浸润的患者角膜发生穿孔是由于发生了临床中类似“无菌性溃疡”的自发性角膜融解、造成角膜不断变薄所导致的,一些病例中甚至形成了类似周边角膜溃疡的不规则环形角膜融解,其应注意与蚕食性角膜溃疡等原发性周边角膜病变相鉴别。
另外,值得注意的是,坏死性基质炎这一类型的单纯疱疹病毒性角膜炎,多可伴发虹膜炎症反应,角膜可见尘状或羊脂状KP、前房内可见房闪阳性及前房内浮游体漂浮;
合并虹膜炎的病例往往同时发生小梁网炎,临床中应重视眼压的监控。
本型预后极差,如能瘢痕愈合,也将因透明角膜形成大片灰白色角膜云翳、新生血管及大片脂质沉着而造成响视力的严重损伤。
对于坏死性角膜炎患者的治疗,应重视强效、足量、长期抗病毒治疗的同时,应用小剂量糖皮质激素降低局部组织免疫损伤的联合治疗。
抗病毒治疗应给予至少3个月充足剂量的系统抗病毒药物(更昔洛韦胶囊1g,一日三次),联合局部抗病毒药物治疗(0.15%更昔洛韦凝胶,一日四次)。
在患者角膜上皮完整的情况下,应用低浓度、低频率糖皮质激素治疗(0.1%氟米龙,一日三次)治疗可以抑制局部组织内产生的机体超敏反应。
国外一项研究针对40例确诊HSK的病人与18例正常人进行高阶像差的比较,结果显示HSK患者高阶像差远高于正常人群,提示临床医师HSK除对患者的角膜造成混浊、水肿、溃疡而引起视力的损伤,其还因造成眼部像差的改变而进一步引起患者视力的下降。
3.内皮病变
内皮型单纯疱疹病毒性角膜炎是角膜疾病中的诊治疑难病种,从病理机制上而言,不同于上皮型的病毒直接损失致病作用或基质型的病毒激发机制产生的剧烈病理性免疫损伤病理机制,内皮型单纯疱疹病毒性角膜炎被认为首先由虹膜组织内病毒直接侵袭引起、继而引起机体激发产生的病理性免疫作用而共同造成的内皮、虹膜组织的损伤。
内皮型单纯疱疹病毒性角膜炎按其临床表现进行分型,主要包括:
线状、扇形、盘状、弥散性。
线状角膜内皮炎为角膜周边的病变,主要表现为线性排列且逐渐向中心进展的KP,KP经过的区域出现角膜水肿,类似于角膜移植术后内皮型免疫排斥反应,此类型病变区角膜内皮损失率较高。
扇形角膜内皮炎表现为角膜扇形水肿以及水肿对应内皮面的散在KP,病变区内皮损失率较线形内皮炎低。
盘状角膜内皮炎表现为位于角膜中央或旁中央边界清楚的盘状角膜水肿,水肿对应内皮面弥散分布内皮KP,临床上由于角膜水肿明显,因此影响了KP的观察,此类型内皮细胞的损伤比前二者略轻。
弥散性角膜内皮炎则表现为全角膜水肿,内皮面散在分布相对细小的KP,此类型不同患者对内皮损伤的程度不同,恢复病程较长。
典型的单纯疱疹病毒性角膜内皮炎,表现为后弹力层皱褶、基质水肿、角膜后壁可出现羊脂状或大块色素性KP、前房闪辉与浮游体,伴或不伴眼内压升高。
单纯疱疹病毒性角膜内皮炎患者如内皮炎症范围广泛、病程迁延,将产生严重的广泛性角膜水肿、甚至最终角膜内皮完全失代偿后表现出典型的大泡样角膜病变。
临床中发生单纯疱疹病毒性角膜内皮炎的病例往往多合并复发性、非肉芽肿性虹膜睫状体炎。
多次复发可导致虹膜灶性萎缩,与晶状体后粘连;
在病程迁延的病例,患眼甚至可以出现全虹膜脱色素、产生双眼虹膜异色的情况。
如果存在小梁炎,除非睫状体的炎症房水产生减少,通常会继发眼压升高。
在严重病例,可见前房内纤维渗出、前房积脓、虹膜水肿与后粘连。
重视虹膜炎治疗的同时切不可忽略角膜病变的治疗。
单纯疱疹病毒性角膜炎内皮型在炎症控制后,基质可恢复透明,不留瘢痕,
病毒检测对单纯疱疹病毒性角膜炎内皮型也具有显著的确诊意义,内皮炎伴葡萄膜炎患者进行房水HSV-1型DNA检测,可明确检测到病毒抗原。
虽然病毒检测对明确诊断具有确诊的作用,但是该检测方法需抽取房水,属于有创操作,因此其不是单纯疱疹病毒性角膜炎内皮型的首选确诊方法。
目前对于内皮型单纯疱疹病毒性角膜炎的诊断仍然主要依据其临床特征。
4.神经营养性角膜溃疡
神经营养性角膜溃疡是指单纯疱疹病毒性角膜炎病例在足量抗病毒药物治疗后上皮溃疡仍不能完全愈合,或愈合后重新破溃形成卵圆形溃疡。
这种慢性无菌性角膜溃疡继发于角膜神经受损、不稳
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