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3.慢性阻塞性肺病的特征:
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时
fev1/fvc70%,而fev1≥80%预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为copd
4.关于copd氧疗:
a.给予氧疗,使氧分压60mmhgb.copd氧疗应低流量c.缓解期
copd患者pao255mmhg可长期养d.长期氧疗可改善copd伴慢性呼吸衰竭患者的生存时间
5.支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞
6.结节病的表现:
a.血钙增高b.血尿酸增高c.sace增高d、约2/3的结节病患者
对5iu结核菌素的皮肤试验呈阴性或极弱反应e.kveim试验阳性
7.周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌,约占1/4,多见腺癌
8.指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征(paraneoplasticsyndrome),
主要为以下几方面表现。
1.肥大性肺性骨关节病2.异位促性腺激素3.分泌促肾上腺皮质激素样物4.分泌抗利尿激
9.目前多根据light标准,尤其对蛋白质浓度在25-35g/l者,符合以下任何1条
可诊断为渗出液;
①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5;
②胸腔积液/血清ldh比例>0.6;
③胸腔积液ldh水平大于血清正常值高限的三分之二。
此外,诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/l,胸腔积液/血清胆红素比例>0.6,血清-胸腔积液清蛋白梯度<12g/l素5.神经肌肉综合征6.高钙血症7.类癌综合征
10.急性胰腺炎伴胸腔积液时,淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中含量高于血清中含量。
系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体c3、c4成分降低
泌尿系统:
1.血尿:
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿,1l尿含1ml血即呈
现肉眼血尿。
2.易导致血尿的药物:
环磷酰胺、磺胺、吲哚美辛
3.急进性肾炎和肾小管坏死鉴别最有意义的是上皮细胞管型
4.治疗尿毒症心功能不全最有效的办法是透析
5.尿毒症尿常规检查的特点是尿ph<6.0
6.在我国成人中原发性肾病综合征常见病理类型为系膜增生性肾炎
7.arf时可出现的电解质紊乱是:
代谢性酸中毒、高钾血症、高磷血症、低钙血症。
8.影响免疫复合物沉积及沉积的部位:
抗原、抗体大小、数量、免疫复合物的电
荷大小、血清补体水平等。
9.慢性间质性肾炎常见病因:
人微生物感染、药物、免疫性疾病、代谢性疾病
10.慢性肾炎理想血压控制目标为125/75mmhg
11.尿中发现少量管型的意义是不能说明有实质性的肾功能损害
12.糖皮质激素加重感染的主要因素为激素减弱了机体的防御能力。
13.非选择性蛋白尿的存在说明了肾小球滤过膜孔异常增大。
14.急性肾衰少尿期一般持续7-14天。
15.系膜毛细管性肾小球肾炎:
肾小球基底膜双轨征得表现。
16.我国原发性肾小球疾病临床分型:
急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性
肾小球肾炎、肾病综合征、无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)
17.尿三杯试验:
第三杯血尿病变部位在膀胱三角、后尿道。
循环系统:
1.交替脉:
是指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象,以坐位时明显。
与心室的收缩力强弱交替有关往往提示左心功能不全。
2.开瓣音:
具有重要的临床意义,提示二尖瓣轻、中度狭窄,瓣膜弹性和活
动性较好,常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件
3.控制稳定性心绞痛哪组药最好普萘洛尔+异山梨酯
立即服用,持续1年
5.发生急性心肌梗死后,预防左室重构的药物为卡托普利
6..不稳定性心绞痛治疗最重要的治疗措施.抗凝、抗血小板
初发劳力型心绞痛的冠脉造影大多见有严重的阻塞性病变,其部位以何处最常见左前降支
7.急性风湿热后,至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄,多次发作急性风湿热较一
次发作出现狭窄早。
8.心绞痛和晕厥常见于主动脉关闭不全
9.抗链球菌dna酶b升高可见于现在或曾经链球菌感染(如:
风湿热、猩红热、
扁桃腺炎、肾小球性肾炎或其他炎症等)。
发生皮肤感染时,抗o一般不升高,但可观察到抗dna酶b滴度升高。
10.
洋地黄中毒的处理:
①立即停用洋地黄,必要时停用利尿剂。
②对于有快速心律失常者,可用苯妥英钠100mg溶于注射用水20ml中静推,每5~10分钟缓慢静推一次,直至心律失常控制,总量不超过250~300mg,以后改为口服维持,400~600mg/d。
利多卡因:
50~100mg溶于葡萄糖水20ml中,每5~10分钟缓慢静推一次,总量不超过300mg,以后以1~4mg/min的速度静脉滴注维持,适用于室性心律失常。
③异位快速性心律失常伴低钾、低镁血症时,可予静脉补充适量的钾盐和镁盐,房室传导阻滞者禁用。
电复律治疗一般属禁忌,因可致室颤;
但如多种方法治疗无效,可考虑用小能量直流电复律。
④出现缓慢性心律失常者,可用阿托品0.5~1mg皮下或静脉注射。
⑤严重地高辛中毒时,可用特异性地高辛抗体。
解毒效应迅速且可靠,但可能导致心力衰竭恶化
【篇三:
心内科学习笔记】
高血压
对于高血压用三种或三种以上药物控制不理想的人群,若是无基础的心脑血管疾病,可以考虑长期单独使用可乐定及利血平,或是联合其他六类降压药物控制血压。
因为,作为心血管内科医生应该遵循着这样一种原则——降压才是硬道理,降压的本身就是受益!
教育高血压患者:
宁可少吃一餐饭,不可少吃一次药!
.
对于高血压患者的治疗,医生就是一个裁缝,而患者就是一个来做衣服的顾客,一定要做到“量体裁衣”。
这样,才能使患者能够有效的把血压控制,真正从降压治疗中受益。
关于高血压的危害:
高血压和糖尿病是两种高音混合而成的二重唱,二者共同演绎了一首人间致命的迷魂曲。
限盐要从娃娃抓起。
继发性高血压的病因,一直记得。
两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。
两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压;
原醛——原发性醛固酮增多症;
嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤;
皮质—皮质醇增多症;
动脉—主动脉缩窄;
妊高—妊娠高血压。
高血压防治的“三个一半”规律:
高血压患者群中,有一半的人不知道自己有高血压;
知道自己有高血压的人群,有一半的人是不吃药的;
吃药的人群里面,有一半的人高血压得不到控制。
高血压防治的“ppp模式:
第一个p代表政府或政府拥有的机构;
第二个p就是企业;
第三个p是协作者;
高血压分级数字记法:
一壶酒,238.
解读为:
收缩压为159以下的为一级.2指2级.38就是指3级高血压为大于180mmhg以上嗜铬细胞瘤的特点:
有9个10%个特点:
10%为双侧,10%为恶性,10%为肾上腺外,10%多发于儿童,10%为家族性,10%为复发性,10%为多发其他内分泌肿瘤相关疾病,10%卒中复发,10%其他疾病
冠心病
时间就是生命,时间就是心肌----ami后冠脉再通需争分夺秒!
!
动脉粥样硬化,病在脚上,险在心上.胡大一老师的话,让我们重视下肢动脉硬化闭塞症.下肢静脉血栓形成,病在脚上险在肺和脑。
不要一发心绞痛就去拿心电图机,也要想到二尖瓣脱垂。
心电图一定要结合临床
心电图正常不能排除冠心病,心电图不正常(t波低平)也不一定是冠心病。
房颤患者的心电图,若是在原来不规则心室率的基础上,出现规则的室早二联律,要考虑“洋地黄中毒”的可能
急性心梗一定要和这两个疾病相鉴别:
肺栓塞。
主动脉夹层。
尤其是主动脉夹层因为两个的治疗原则就不同,一个是抗凝,一个是严禁抗凝。
1不稳定心绞痛的血管斑块,就像“皮薄馅大的饺子”----很容易破。
2老年人动脉粥样斑块的形成,就像“用久了的自来水管”----自来水长年累月的冲刷使水管内面破损,然后水里的沙石逐渐在上面越积越多,最后使水管内侧狭窄。
冠脉和心肌细胞的关系好比“水渠”和“庄稼”的关系,动脉粥样硬化斑块好比水渠里沉积的泥沙,水渠部分堵了,没有足够的水灌溉,庄稼就要缺水,这就是心绞痛;
血栓形成就好比水渠里沉了块大石头,水渠完全堵了,没有水灌溉,庄稼会旱死,这就是心肌梗死。
越早清除这些大石头和泥沙,贯通水渠,庄稼干旱的程度就会越低,旱死的数量就会越少。
3形容二尖瓣狭窄时的开瓣音,“弹性好的瓣膜就像赶车的马鞭”----马鞭的弹性很好,用力挥出去,然后再使劲回拉时就会出现很大的响声。
4心梗后心肌室壁瘤,就像“自行车被磨薄的内胎”----一打气,薄的地方就会突出来。
冠脉局部严重狭窄的病变,就像腊肠的头部----别的地方很粗,到这里突然就变很细了.头晕心慌不忘测脉(脉搏)压(血压)。
年过三十几,不落心电仪(检查心电图)。
心梗与其他疾病的鉴别--痛哭流涕,肺腑之言。
(注:
痛-心绞痛流-主动脉夹层分离肺-肺栓塞腑-急腹症言-心包炎)
对于急性左心衰竭的治疗可以形象的解释为:
端坐位、腿下垂,尿尿、强心、打吗啡!
“不一定血脂高才降脂”
这一句话相信心内科的临床医生都知道吧,这是降脂药的应用问题;
刘梅林教授曾说过:
越来越多的研究表明具有心血管疾病危险因素的老年人应使用他汀类药物治疗。
因此,应根据患者心血管病的危险分层及个体特点合理选择调脂药物,如无特殊原因或禁忌,对具有心血管疾病危险因素的老年人提倡使用他汀类药物,并根据不同的危险分层确定降脂治疗的目标值。
简单的用药原则是:
临床上主要根据血脂异常的表型选择用药。
对于单纯高胆固醇血症,常首选他汀类。
其他如消胆胺、丙丁酚、弹性酶和烟酸也可使用。
在混合性iib型高脂蛋白血症患者,首选他汀;
如果ldl-c3.4mmol/l合并低hdl-c血症,可使用贝特类;
单纯高甘油三酯血症(2.3mmol/l)和v型高脂蛋白血症患者,贝特类治疗是第一选择。
一种药物不能达标患者,可加用另一种药物,如在治疗严重高胆固醇血症和重度高甘油三酯血症时。
对于降血脂不是thelowisbetter,而是thelowisthebetter.
奉献爱心,收获快乐。
---我同事的人生格言启迪我快乐工作、生活。
心脏骤停报警——被动体位,背抱抬推溜到抽。
对待心肌梗死——宁可过之,而勿不及。
冠心病二级预防中提到abcde:
ami三关:
休克心衰骤停
1.头24-48h为休克期,补液量应稍大点,可达1500ml2.休克期过后易心衰严格限液小于1000mlua(不稳定心绞痛)治疗:
抗栓不溶栓具体治疗(三抗):
抗血小板聚集、抗凝血因子、抗心肌缺血治疗动脉抗板,静脉抗凝
心衰
急性左心衰救治要点:
坐氧吗利扎,扩强茶激他简单解释如下:
坐:
取坐位氧:
吸氧吗:
吗啡利:
利尿剂扎:
轮流结扎四肢中的三个扩:
扩血管强:
强心药茶:
茶碱类激:
激素他:
其他
老师经常形容的,非常直观.扩张型心肌病--心脏就像“薄皮大馅”
扩张型心肌病------一大二薄三小四弱。
1,大(心脏扩大)2,薄(室壁薄)3,小(瓣膜相对小,多有瓣膜返流)4,弱(室壁运动减弱关于洋地黄的应用:
小量有小作用,大量有大作用,过量有坏作用!
洋地黄类适应症:
中重心衰房颤忙。
解释:
适用于中重度收缩性心力衰竭,对房颤伴快心室率者佳。
洋地黄类禁忌症:
预激房颤阻滞张,急性心梗一天内。
预激综合征,二度以上avb,舒张性心衰如肥厚型心肌病,急性心梗24小时内。
将
衰竭的心脏比喻成沿陡峭山坡拉货的有病疲惫的马尽管用鞭子(正性肌力药)抽打使其加速但等于杀死马;
卸下货物(血管紧张素)看来是有利但可通过激活神经激素反伤害了马;
使马减速走(b紧张素)尽管延长了旅行时间但对马是很有益处的;
只要有足够的备用马(心脏移)是有利的;
只要能提供可靠的机器那么的到一台拖拉机(人工心脏)也是一种解决的办法
解释心衰:
心衰就好比水涝,肺中发生涝灾,就是左心衰。
当涝灾发生在除肺以为的部位就是右心衰。
狭窄降前负荷,关闭不全降后负荷对于治疗急性左心衰,应用强心利尿扩血管药物的顺序:
如同一匹载着一车石头的疲惫不堪的马,你应该先卸下石头(利尿),让他再歇一歇(扩血管),歇歇以后再给它一鞭(强心),则马能渡过难关。
而你如果不先卸下石头(利尿),让他再歇一歇(扩血管),而是直接上来就给它几鞭,马肯定要被累死的。
治疗心力衰竭的:
3+x+two;
3代表利尿,强心,扩血管;
x代表争对心力衰竭的诱因进行治疗two代表block和acei两大类药急性肺水肿的简洁处理原则unloadme
u表示床头太高
n硝酸盐类(舌下或者静脉使用)l速尿o氧气
a沙丁醇胺(若需要解除支气管痉挛)d多巴胺或多巴酚定胺m吗啡
左心衰症状为主,右心衰体征为主;
左心衰-喘;
右心衰--肿。
憋闷喘,胃肠(腹)胀,饭不思,水肿不只长在脚踝上——心衰不可忘。
治疗心衰:
强心利尿扩血管,休息限钠防感染。
心衰治疗:
利尿当先、而后阻断抑制raas、抑制交感孰先孰后、医生决断强心扩管、抗凝防栓介入移植、非常手段结构异常、手术首选
心源性水肿和肾源性水肿的鉴别
心足肾眼颜,肾快心源慢(开始部位)心坚少移动,移动是肾原(发展速度)蛋白血管尿,肾高眼底变(水肿性质)心肝大杂音,静脉往高变(伴随症状)
星星月亮垂杨柳。
心内科主任说肺结核毁损肺的胸片表现。
鱼精蛋白的使用就象是卤水点豆腐
我们是伴随心律平成长的一代,你们是伴随胺碘酮成长的一代.---教授查房时有感于现在的医生过分依赖胺碘酮抗心律失常
急性左心衰原则:
镇静吸氧氨茶碱,强心利尿扩血管。
急性左心衰的抢救要点:
一坐二氧三吗啡,四强五扩六上带,七解八利九激素,十分紧急可放血
左心衰是问出来的,右心衰是看出来的!
不要一看见桶状胸的病人气促就诊断copd并感染,一定要先排除是否是肺部感染诱发的急性左心衰!
二、三关闭不全降心率,肺、主关闭不全要扩管,狭窄均要降心率。
介入
介入无小事----不出事感觉不到,一旦出事,头比腰还粗老板做介入时常告诫弟子:
成败在于细节介入就像杀牛,熟能生巧。
在谈到目前冠心病的治疗中,pci越来越普及而忽视了规范的药物治疗时,教授指出他汀类药物相对于介入的不可取代性。
介入--------管腔;
他汀--------管壁介入医生治疗的不只是病变,而是病人。
介入医生应该具备的素质:
“该出手时就出手,但该住手时一定要住手”。
从事心脏介入是:
如临深渊,如走悬崖。
了解一种疾病要有一条主线:
外部病因~机体病理病生原因~(靶器官病理病生变化~1机体其
他系统病理病生变化2并发症);
机体症状体征~治疗诊疗输液不忘测血糖——对于老年人尽量检查血糖。
心内膜炎,发热心杂音,病症变化多端难捕捉。
诊断肺栓塞的警句——对突然出现胸痛和(或)呼吸循环功能障碍的病人均要想到肺栓塞的可能
急性心肌梗死的及时介入治疗door-to-needle30min;
door-to-balloon90min处理急症是要把握底线--生命体症tprbp.扩心病——大、乱、衰、栓。
艾滋病并发卡氏肺囊虫病的胸片表现:
猫头鹰眼样改变。
.房颤心律:
正常p波消失,r-r间隔不一,高矮不一!
心血管疾病危险因素:
首要因素是年龄血脂异常高血压吸烟酗酒糖尿病超重体胖家族史形容医患关系复杂:
病人就是敌人,病情就是敌情医者医心,医心医血,医血必先利血。
学者学医,学医学人,学人必先立德。
横批:
心德合一
预激伴房颤患者的心电图,就像拉手风琴----很密(快),但高低疏密不同.
冠脉局部严重狭窄的病变,就像腊肠的头部----别的地方很粗,到这里突然就变很细了.年轻人讲心要想到胃,老年人讲胃要想到心。
人的心脏相当于汽车的发动机,发动机出现故障时,汽车无法正常行驶。
单支病变心绞痛发作时每个人痛的部位可能不一样,但就一个人来说,每次发作时痛的部位是固定的。
心绞痛发作时每个人痛的性质可能不一样,但都有压迫感。
黄绿医生,又(右)红又(右)黑——心电图机电极安装顺序二尖瓣关闭不全杂音:
后瓣向前传,前瓣向后传
crt臵入指征,我总结为”12345“:
12是指qrs宽度超过120ms,34是指心功能3~4级,35是指射血分数35%,外加一个窦性心律。
忧伤若不能随眼泪散去,就会造成其他脏器哭泣。
”——苏格兰病理学家威廉博伊德.这句话的含义是了解患者发病之前所受到的精神刺激很重要,特别是在当今抑郁症、焦虑症、疑病症等精神科疾病发病率逐年升高的情况下。
“我之所以能发现它是因为我正在寻找它,不是你看不见,只不过是没注意罢了。
你不知道往哪里看,所以你会疏漏那些至关重要的细节。
”——福尔摩斯如此对华生说。
如果站在更高更远的的地方看,降低病人的风险也就是降低我们自己的风险。
介入手术一定要见好就收!
房颤控制心室率的治疗方案:
地高辛+倍他乐克(卡维地洛)地高辛控制静息心室率,倍他乐克控制运动心室率
脐到下颌间的任何疼痛都要想到心梗!
这是我经常用来告诫我自己的一句话:
作为介入医生,在决定对患者进行何种治疗的时候,要把患者当做自己的亲属,如果这个病人是自己的亲属,你会给他做什么治疗就建议病人做什么治疗。
----有感于介入界的过度医疗
利用v1导联鉴别vt和svt对于rbbb型图形,鉴别vt和svt伴差传主要是波形分析;
对于lbbb型图形,鉴别vt和svt伴差传主要是时间分析。
血小板的5个10:
血小板的寿命约为10天、每天约有1010个血小板产生,需要时产量可增加10倍。
由于每日均有新的血小板产生,而当新的血小板产生占到整体的10%时,血小板的功能即可恢复正常,所以需每日维持服用。
有心绞痛病史者患心梗不容易死亡,无心绞痛者病史者患心梗容易死亡你永远无法准确预料病人下一步将发生什么!
“不易解释的突发呼吸困难患者出现右束支传导阻滞伴窦性心动过速,提示急性肺栓塞。
”足球裁判右手出红牌,左手出黄牌,左脚踩草地(绿),右脚踢足球(黑)——记得大学学心电图
时老师说的一句话,非常形象地描述了心电图电极安装,我想你记住了这一句话,永远是不会接错电极的,特别是男战友们
左室是压力器官,不怕压力怕容量,右室是容量器官,不怕容量怕压力,如室间隔缺损首先引起左室扩大(不是右室)
3.起病后室颤危险性均高,需绝对卧床,镇静镇痛,防止诱发室颤,还要补充kmg消除诱因
每次看到房颤病人没有抗凝,送来就是脑梗塞,就想到这句话。
血栓会死人,出血死不了人。
个人认为降压是为了什么?
?
是为了改善预后,如果血压是降下来了,但心脑血管事件的发生率不减,那跟没吃药有什么区别啊,也许说上面话的同行认为高血压病人只要血压降下来就是控制高血压病了,那说上面话也无可厚非!
关于心电轴尖朝天,不偏;
尖对尖,朝右偏;
口对口,向左走;
口朝天,重右偏!
注:
1,以上的图形变化是从第1,3导联的主波方向来判断2,具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表!
静脉是反映右心功能状态重要的敏感窗口,肺是观察左心功能重要窗口
右室心梗以补液为主,左室心梗谨慎补液心衰突然加重,绝大部分于感染有关
房颤的发生机制如同发动机,一旦“点火”成功,就会“循环”下去;
窦房结是心脏的“最高司令部”所有的指令都由这里发出,房室结是心脏的“作战指挥中枢”,所有的命令都要在这里经过整理后传达;
房颤的发生是由于其中的高级军官叛乱诱发的,肺静脉隔离则是“画地为牢”,把叛乱者关进监狱,与外隔绝!
只要心动过速的P波恰巧在两个qrs波群之间,就应高度警惕另一P波埋藏于qrs波群之内。
呵呵,这就是著名的bix规则
“对于高血压病人来说,只要你在吃饭你就要服药。
”
胸痛患者的心电图表现,st段呈笑脸时,要考虑为急性心包炎可能性大;
而当st段抬高呈哭脸时,要考虑为急性st段抬高型心肌梗塞可能性大。
窄qrs心动过速体表ecg鉴别:
无明确p波多为avrt,除v1有典型负向p波外宁可诊断左侧隐匿旁道.肺炎合并心衰的:
.(一
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