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2.血透指征?
(P547):
①药物不能控制的高血压;
②药物不能控制的高钾血症,>6.5mmol/L以上;
③药物不能控制的水潴留,少尿,无尿,高度浮肿伴有心肺水肿和脑水肿;
④并发尿毒症性心包炎,消化道出血,中枢神经系统症状;
⑤药物不能控制的酸中毒,pH<7.2。
3.肾衰高钾处理:
积极纠正酸中毒;
给予袢利尿剂;
口服降钾树脂;
应用葡萄糖胰岛素溶液;
严重高血钾且伴有少尿,利尿效果差者及时给予血液透析
4.慢性肾衰竭的分期?
按肾功能损害程度,可分为:
①肾储备能力下降期:
GFR50%~80%血肌酐正常,患者无症状。
②氮质血症期(肾衰早期):
GFR25%~50%血肌酐高于正常,但<
450umol/L可有轻度贫血,多尿和夜尿。
③肾衰竭期:
GFR10%~25%血肌酐显著升高。
450~707umol/L贫血较明显,夜尿增多及水电解质失调,并可有轻度胃肠道.心血管和中枢神经系统症状。
④尿毒症期(肾衰晚期):
GFR<
10%血肌酐>
707umol/L临床表现明显,血生化异常明显
5.慢性肾衰竭常见的原因有:
慢性肾小球肾炎;
糖尿病肾病;
高血压肾病;
狼疮肾炎;
多囊肾;
梗阻性肾病。
6.肾性血尿产生原因?
(P501)
肾小球基底膜破裂,红细胞通过该破裂孔时受血管内压力挤压受损,受损的红细胞通过肾小管各段时受不同渗透压和PH作用,呈现变形红细胞血尿,红细胞容积变小甚至破裂。
7.肾病综合症的诊断,激素治疗原则?
(P513)
诊断标准:
1)尿蛋白大于3.5g;
2)血浆白蛋白低于30g/L;
3)水肿;
4)血脂升高。
其中1,2两项为诊断的必需。
激素治疗原则:
起始足量:
常用药物为泼尼松1mg/(kg.d),口服8周,必要时可延长至12周;
缓慢减量:
足量治疗后每2~3周减原用量的10%,当减至20mg/d时易发生反复,应更加缓慢减量;
长期维持:
最后以最小个有效剂量(10mg/d)在维持半年。
血液系统
1.慢性粒细胞白血病(CML):
是起源于骨髓多能造血干细胞的恶性疾病。
其临床特点为起病缓慢,持续性进行性外周血白细胞数增加,骨髓和外周血中有不同分化阶段的粒细胞显著增多,但以中幼粒细胞以下的粒细胞为主;
脾肿大;
90%以上患者骨髓细胞中有特征性的ph染色体或bcr/abl融合基因。
1.【白血病】
(一)表现:
不同程度的贫血,出血,感染以及侵润。
分布特点:
①急性白血病较慢性白血病多见;
②急性白血病中急性髓细胞白血病最多,急性淋巴细胞白血病(急淋)次之;
③慢性白血病中慢性粒细胞白血病(慢粒)为多,慢性淋巴细胞白血病(慢淋)次之;
④男性略多于女性;
⑤成人以急性髓细胞白血病多见,儿童以急淋多见;
⑥慢粒以20~50岁成年人多见,慢淋以50岁以上,特别是老年人多见。
(二)FAB分型:
(一)急性淋巴细胞白血病(ALL)根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型:
L1型,L2型,L3型。
(二)急性髓细胞白血病(AML)分为8型:
M0急性髓细胞白血病微分化型,M1急性粒细胞白血病未分化型,M2急性粒细胞白血病部分分化型,M3急性早幼粒细胞白血病,M4急性粒-单核细胞白血病,M5急性单核细胞白血病,M6急性红白细胞,M7急性巨核细胞白血病。
(三)实验室检查:
骨髓象:
骨髓增生极度活跃或明显活跃,出现大量白血病性原始和(或)幼稚细胞,占非红系细胞的30%以上。
(四)治疗基本方案:
急淋:
VP方案:
常用药物为长春新碱,每周第一天静脉注射,泼尼松40~60mg/d口服。
VLP方案:
在VP基础上加用门冬酰胺酶。
急髓:
DA方案:
柔红霉素静脉滴注,1天/次,第1~3天;
阿糖胞苷静脉滴注,1次/12小时,第1~7天。
2.急性白血病完全缓解(CR)的标准?
1)白血病症状和体征完全消失;
2)外周血中性粒细胞绝对数≥1.5×
10^9,血小板≥100×
10^9,白细胞分类中无白血病细胞。
骨髓中性粒Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼粒或原淋+幼淋)≤5%,M3型原粒+早幼粒≤5%,无Auer小体,红细胞和巨核细胞系列正常,无髓外白血病;
4)理想的完全缓解为初诊时免疫学细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
3.慢性粒细胞白血病按病程如何分期?
各期的临床表现?
①慢性期:
乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满,部分有胸骨中下段压痛,可发生白细胞淤滞症。
此期持续1~4年。
②加速期:
发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血,脾持续或进行性肿大,对原来治疗有效的药物无效。
此期持续几个月到数年。
③急性期:
临床表现与AL相似,多数为急粒变,少数为急淋变和急单变,偶有其他类型急性变,预后极差,往往数月内死亡。
1.贫血形态学分类,各至少举一例疾病:
(1)正常细胞型贫血:
属于此类贫血的有急性失血性贫血,再生障碍性贫血,慢性感染、炎症、肾功能衰竭、肝病、内分泌障碍、恶性肿瘤等引起的继发性贫血和大多数溶血性贫血等。
(2)小细胞低色素型贫血:
属于此类贫血的有缺铁性贫血,铁粒幼细胞贫血,各种类型的海洋性贫血和某几种血红蛋白病等。
(3)大细胞型贫血:
属于此类贫血的主要有各种不同原因引起的叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血,以及其他原因或代谢障碍所引起的巨幼细胞贫血等。
2.贫血治疗原则:
1)病因治疗,能从根本上纠正贫血,是首要原则。
2)输血,是治疗贫血症状最有效的方法,根据病情要选择性输入成分血,要注意输血反应等相关问题。
3)药物治疗,需要明确贫血的原因。
如缺铁性贫血——铁剂,巨幼细胞贫血——叶酸、维生素B12,再生障碍性贫血——雄激素、免疫抑制剂。
4)脾脏切除。
可以适用于遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、脾功能亢进引起的贫血、珠蛋白生成障碍性贫血。
评价治疗效果时,血红蛋白浓度前后至少相差15g/L。
3.再生障碍性贫血(AA)诊断标准?
(P579)
①全血细胞减少,网织红细胞百分数<
0.01,淋巴细胞比例增高;
②一般无肝、脾肿大;
③骨髓多部位增生减低,适血细胞减少,非适血细胞比例增高,骨髓小粒空虚。
④除外引起全血细胞减少的其他疾病;
⑤一般抗贫血治疗无效。
4.重型再生障碍性贫血的诊断标准?
1.临表:
贫血、感染、出血,血象:
全血细胞减少。
2.诊断标准:
SAA,发病急,贫血进行性加重,严重出血和感染。
血象具备下属三个中两个:
1网织红细胞绝对值<
15*109/L、2中性粒<
0.5*109/L、3血小板<
20*109/L。
骨髓增生广泛重度减低。
NSAA指达不到SAA诊断标准的AA。
5.ITP的诊断标准?
①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏;
②多次检验血小板计数减少;
③脾不大;
④骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍;
⑤泼尼松或脾切除治疗有效;
⑥排除其他继发性血小板减少症。
6.ITP(急性型)主要治疗措施:
控制出血症状,减少血小板破坏,提高血小板数。
1.一般治疗:
出血严重者应注意休息。
血小板低于20×
109/L者,应严格卧床,避免外伤。
2.糖皮质激素:
一般情况下为首选治疗
3.脾切除:
⑴.适应证①正规糖皮质激素治疗无效,病程迁延3~6个月;
②糖皮质激素维持量需大于30mg/d;
③有糖皮质激素使用禁忌证;
④51Cr扫描脾区放射指数增高。
⑵.禁忌证①年龄小于2岁;
②妊娠期;
③因其他疾病不能耐受手术。
脾切除治疗的有效率约为70%~90%,无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。
4.免疫抑制剂治疗:
不宜作为首选。
⑴.适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者;
②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证;
③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。
⑵.主要药物
(1)长春新碱
(2)环磷酰胺5其他达那唑、氨肽素
5.急症的处理:
适用于:
①血小板低于20×
109/L者;
②出血严重、广泛者;
③疑有或已发生颅内出血者;
④近期将实施手术或分娩者。
1.血小板输注2.静脉注射免疫球蛋白3.大剂量甲泼尼龙4.血浆置换3~5日内,连续3次以上,每次置换3000ml血浆,也有一定的疗效。
甲亢
1.甲亢:
由多种病因导致甲状腺功能增强,分泌甲状腺激素过多所致的临床综合征,其中以Graves病为最多见。
3.甲亢危象:
系甲状腺功能亢进恶化时的严重症状群,常因感染、创伤、手术或强烈的情绪激动等诱发。
危象的临床表现为:
原有甲亢症状的急剧加重,体温升高可达39℃以上,脉率可达160~200次/分左右,或伴心房纤颤,血压升高,脉压差增大,可至13.3kPa左右。
病人烦躁不安,大汗淋漓,呕吐腹泻,可导致水与电解质紊乱,进而出现嗜睡或谵妄,乃至昏迷。
起病急,发展快,病情危重,属内科急症,病死率较高。
1.甲状腺危象治疗?
1)针对诱因;
2)抑制甲状腺素的合成:
首选丙硫氧嘧啶;
3)抑制甲状腺素释放:
服PTH一小时后再加复方碘口服液,如果碘剂过敏者用碳酸锂;
4)普萘洛尔:
减慢心率同时抑制T4向T3转化;
5)氢化可的松加葡萄糖液静注;
6)在上述常规治疗效果不满意时,可选用腹膜透析血液透析等迅速降低血浆甲状腺素浓度;
7)降温:
高热者予物理降温,避免用乙酰水杨酸类药物;
8)其他支持治疗。
3.GD的诊断标准?
答:
①甲亢的诊断成立:
有高代谢的症状和体征;
甲状腺肿大;
血清TT4、FT4增高,TSH减低;
②甲状腺弥漫性肿大;
③眼球突出和其他浸润性眼征;
④胫前粘液水肿;
⑤TRAb/TSAb阳性⑥其他甲状腺自身抗体阳性。
其中具有①②项诊断即可成立,其他4项进一步支持诊断确立。
4.试述治疗甲亢的药物及适应症、停药指征、不良反应?
(一)适应症(6点):
1病情轻、中度患者;
2甲状腺轻中度肿大;
3年龄<
20;
4孕妇高龄或其他严重疾病不适宜手术者;
5手术前和碘131治疗前准备;
6术后复发且不适宜碘131治疗者。
(二)停药指征:
甲状腺明显缩小;
TSAb或TRAb转阴。
(三)不良反应:
三点:
粒细胞减少;
皮疹;
中毒性肝病。
糖尿病
1.黎明现象:
即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段短时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗性激素分泌增多所致。
2.Somogyi现象:
即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体内升血糖的激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖(夜间多次测血糖可鉴别早晨高血糖原因。
)
1.简述糖尿病的分类?
分为四大类:
1型糖尿病(T1DM):
胰岛β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏,包括两种亚型:
免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病(1型:
青少年多见,体型较瘦,起病急;
三多一少明显,常有酮症及酮症酸中毒;
胰岛素水平低下,自身抗体多阳性,需要胰岛素治疗);
2型糖尿病(T2DM):
胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗(2型特点:
中老年多见,体型较胖,起病缓慢,三多一少不明显,少有酮症或酮症酸中毒;
胰岛素可降低,正常或升高,自身抗体多阴性,可不需胰岛素治疗);
其他特殊类型糖尿病;
妊娠期糖尿病(GDM)。
2.简述糖尿病的并发症?
(一)急性并发症:
常见的有酮症酸中毒。
其次为高渗性糖尿病昏迷,乳酸性酸中毒少见。
(二)慢性并发症:
1大血管病变;
2微血管病变(糖尿病肾病;
糖尿病视网膜病变;
糖尿病心肌病;
)3神经系统并发症(中枢3个,周围最常见;
自主神经病变)4糖尿病足;
5其他视网膜黄斑水肿;
白内障;
青光眼;
皮肤病等。
(三)感染等合并症:
疖痈,肺结核、泌尿路感染、手、足或体癣,胆囊炎、牙周炎等。
3.简述糖尿病的诊断标准:
糖尿病症状(多尿,烦渴多饮和难于解释的体重减轻)+任意时间静脉血浆葡萄糖(FPG)≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。
需重复一次确诊,诊断才能成立。
4.糖尿病胰岛素治疗适应症,口服药物治疗?
(P784)
(一)适应症:
1.T1DM;
2.DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;
3.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;
4.手术、妊娠和分娩;
5.T2DMβ细胞功能明显减退者;
6.某些特殊类型糖尿病。
(二)口服药物:
1)磺脲类:
甲苯磺丁脲机理:
刺激胰岛β细胞分泌胰岛素;
副作用:
低血糖反应,皮肤过敏等;
2)双胍类:
二甲双胍机理:
抑制肝糖输出,增加葡萄糖的利用,增加胰岛素敏感性;
消化道反应等;
3)葡萄糖苷酶抑制剂:
阿卡波糖机理:
抑制小肠粘膜的α葡萄糖苷酶,延缓糖吸收,降低餐后血糖;
胃肠反应单用不引起低血糖。
4)噻唑烷二酮:
格列酮类机理:
增强靶细胞对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗;
水肿体重增加单用不引起低血糖。
37.糖尿病酮症酸中毒的治疗?
(P788)
(1)糖尿病酮症酸中毒:
胰岛素不足,升糖激素不适当升高。
高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。
常见诱因急性感染。
1型糖尿病有发生DKA的倾向。
(2)治疗原则:
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找消除诱因,防治并发症,降低病死率。
要点如上,总结四个:
小剂量短效胰岛素补充(与生理盐水一起静脉滴注);
补液(先补生理盐水,再换葡萄糖液);
纠正电解质与酸碱紊乱(注意补钾!
);
脑水肿并发症,甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗。
出血性疾病
【出血性疾病分类】
1.血管壁异常(血管性紫癜):
(掌握大类即可)
过敏性紫癜、遗传性毛细血管扩张症、血管炎;
2.血小板数量及质量异常:
数量不足-生成减少(再障、白血病、MDS、巨幼贫、MF)、破坏过多(特发性血小板减少性紫癜、Evan、SLE、
干燥、病毒、结核、肿瘤、药物)、消耗过多(血栓性血小板减少性紫癜、DIC)、分部异常(肝硬化脾功能亢进);
功能异常-先天性[粘附异常(巨大血小板综合征)、聚集异常(血小板无力症)、释放异常(灰色血小板综合征)];
获得性(阿司匹林、感染)
3.凝血及纤溶异常:
遗传性凝血因子异常-血友病等
获得性凝血因子异常-肝病和VK缺乏
【临床表现】
病史:
发病年龄(幼年遗传多)、性别(血友男多,获得性疾病女多)、出血诱因(延迟出血常见于凝血障碍性疾
病
症状与体征:
出血点、紫癜、大片瘀斑、血肿、关节出血(血友病常见)、内脏出血、月经过多、外伤、手术后
出血
)、出血频度、家族史
反映血管壁功能的试验:
毛细血管脆性试验,出血时间
【实验室检查】
反映血小板数量及功能的试验:
出血时间,血小板计数
粘附试验、聚集试验、血块收缩试验
反映凝血因子含量和功能的试验:
PT(口服抗凝监测),APTT(肝素监测),纤维蛋白原测定
反映纤维蛋白溶解的试验:
FDP,D-dimer,3P
【治疗原则】
一、针对病因的治疗
1.处理原发病因:
免疫抑制剂(ITP等)、基因治疗(血友病等)等
2.避免诱因:
可疑的药物、食物,预防感染等
二、对症治疗
1.止血:
局部处理、止血药物
2.替代治疗:
补充血小板、缺乏的凝血因子
3.其它治疗:
贫血——习题及答案
一、名词解释:
1.髓外造血(339)
2.贫血(342)
3.IDA(344)
4.总铁结合力:
血浆中能够与铁结合的转铁蛋白总量称为总铁结合力。
5.AA(349)
二、问答题:
(答案很简单且明确,如果你找不到,建议别考了)
1.贫血的程度分类?
2.贫血的病因和发病机制分类?
3.IDA的病因及临床表现?
4.IDA的诊断与治疗?
(详细看)
5.IDA的分期。
6.再障的诊断标准(去年考过,今年估计不会再考)
白血病——习题及答案
一、名词解释:
1.白血病
2.绿色瘤:
绿色瘤为粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤。
常见于小儿及青年急性原粒细胞白血病病例,男多于女,多侵袭骨膜、硬脑膜、及韧带组织,好发于眼眶骨膜之下,造成突眼、复视和失明。
3.完全缓解:
是指白血病的症状和体征消失,血象和骨髓象基本正常,血片中找不到幼稚细胞,骨髓中原始细胞≤5%。
(相关的都看一下)
4.ph染色体:
ph染色体是慢性粒细胞白血病的特征性遗传学标志。
表现为t(9;
22)(q34;
q11)。
5.慢性粒细胞白血病(CML):
6.类白血病反应:
(370那一段话)
二、问答题:
1.慢性粒细胞白血病按病程是如何分期的?
各期的临床表现是什么?
②加速期:
③急性期:
2.急性淋巴细胞白血病(ALL)的法美英分类。
3.急性白血病的临床表现(论述题)
4.白血病治疗中尿酸性肾病的防治。
(366)
5.急性白血病(AL)的化疗原则和急淋、急非淋的化疗方案。
6.中枢神经系统白血病的防治。
骨髓增生异常综合征:
看一下定义、表现、实验室检查和诊断(不常考)
淋巴瘤——习题及答案(把带最字的、首选的等字眼的字看看就行了)
淋巴瘤
HD(HL)的病理分型及各型特点?
出血性疾病——习题及答案
1.出血性疾病
2.ITP
3.DIC
1.过敏性紫癜的诊断?
诊断要点:
①发病前1-3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史;
②典型皮肤紫癜,可伴腹痛、关节肿痛及血尿;
③血小板计数、功能及凝血相关检查正常;
④排除其他原因所致的血管炎及紫癜。
2.ITP的诊断?
广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏;
次检查血小板计数减少;
不大或轻度肿大;
髓巨核细胞正常或增多,有成熟障碍;
备下列五项中任何一项:
a、泼尼松治疗有效;
b、脾切除治疗有效;
c、PAIg阳性;
d、PAC3阳性;
e、血小板生存时间缩短
3.DIC的四大病因、四大机制、四大表现、诊断。
31.再生障碍性贫血(AA)诊断标准?
32.急性白血病完全缓解(CR)的标准?
(P606)
1)白血病的症状和体征完全消失;
33.ITP的诊断标准,急症处理?
(P650)
诊断标准:
1)广泛出血累及到皮肤粘膜内脏。
2)多次检查血小板计数减少。
3)脾不大。
4)骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍,5)泼尼松或脾切除有效。
6)排除其他的继发性血小板减少症。
急症处理:
适用于1)血小板低于20×
10^9/L者。
2)出血严重广泛者。
3)怀疑有或已有按颅内出血者。
4)近期即将实施手术或分娩者。
方法:
1)血小板输注2)静脉注射免疫球蛋白3)大剂量泼尼松龙4)血浆置换3~5日内,连续3次以上每次置换3000ml血浆,也有一定的疗效。
急性白血病总结
早期造血干细胞或祖细胞的恶性病变,病变细胞不能分化,而增殖失控、数量持续增加,致使原始细胞迅速积聚,
取代了正常骨髓细胞,正常血细胞无法生成,出现一系列临床症状。
【定义】
FAB分型根据细胞形态学特点,建议将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病,且将急性髓系
细胞白血病分为七种亚型(M1-M7),将急性淋巴细胞白血病分为三个亚型(L1-L3)。
1.一般症状:
发热,贫血,出血
【临床症状】
2.骨髓外浸润表现:
肝、脾、淋巴结肿大,骨关节疼痛,绿色瘤等。
【检查】
血象:
贫血,白细胞数目变化,血小板减少
外周血涂片:
可见原始细胞或早幼粒细胞
骨髓穿剌和细胞形态学检查是确诊急性白血病最重要的手段。
骨髓增生程度往往明显活跃,有大量形态类似原
始细胞的白血病细胞。
少数情况下增生低下。
【诊断标准】有白血病的临床表现,骨髓中原始细胞占20%以上。
FAB分型:
通过细胞形态学特点分类
MIC分型:
通过细胞形态学M,免疫分型I,细胞遗传学检查C分类
细胞遗传学检查日趋重要:
t(9,22)形成ph染色体,在CML、ALL中,预后极差。
t(15,17)是APL(急性早幼粒细胞白血病)的遗传学改变。
【治疗与预后】
急
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