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本文将详细介绍眼底病表现及眼底病的分类表现:
常见的眼底病有哪些表现?
(1)糖尿病性视网膜病变:
糖尿病引起的眼底出血是一种主要的致盲性眼病,其患病率为51.3%,应早期诊断早期治疗。
(2)老年黄斑变性:
发病年龄在50岁以上,症状有视物变形,视力下降、中心暗点等,可严重影响老年人中心视力,若治疗不及时会持续性恶化而导致失明。
(3)中浆病:
为常见眼底病。
多发生于健康青壮年,男性多见。
典型症状为眼前暗点、视物变形、视物模糊等,预后良好。
(4)视网膜脱离:
此病病情较复杂,若脱离累及黄斑区,则引起严重视力障碍,如不及时治疗,可发展为全视网膜脱离,则预后较差。
(5)视网膜静脉阻塞:
此病严重影响视力,预后较差,应及时采取激光治疗,从而有效的防止并发症(如青光眼)的产生。
(6)高血压性眼底病变:
长期高血压可引起全身血管的改变,眼底血管改变比较明显,从而导致视力障碍。
(7)外伤性眼底病:
是一种复杂性的眼底病,包括:
眼底出血、视神经损伤、球内异物等。
应进行早期积极有效的治疗。
眼底病种类有哪些表现?
糖尿病性视网膜病变:
糖尿病是由于胰岛素功能不足或胰岛素作用失调而引起全身性、代谢性疾病。
目前,已成为一种常见病、多发病,尤其在中老年人群中。
糖尿病会引起全身性损害,表现为心、脑血管病变;
肾脏病变;
神经性病变以及眼部病变。
糖尿病视网膜病变,是糖尿病在眼部主要并发症,是我国四大致盲眼病之一。
如同时全身合并有高血压、高血脂、血流变学有明显改变者,则发生率更高。
治疗:
激光治疗和玻璃体切割手术治疗:
至今30多年来,激光治疗糖尿病视网膜病变,取得可靠的效果,是目前治疗糖尿病视网膜病变最有效的手段;
导升明(Doxium)是目前防治糖尿病视网膜病变的有效药物。
从根本上改善视网膜的供血情况,使之早期病变得以吸收和修复,可以推迟视网膜病变的发生和延缓视网膜病变进展。
严格有效控制血糖,是治疗糖尿病视网膜病变的关键,使眼底病变经过光凝和导升明治疗,新病变不存在。
如血糖再升高,可能在视网膜其他部位,特别是黄斑部位,又产生新病变、黄斑水肿,仍然会造成视力进一步恶化。
视网膜变性:
是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。
其遗传方式可为常染色体显性遗传或隐性遗传,也有散发病例。
开始于儿童期,至青春期加重,多双眼受累。
特点:
很早就有夜盲,暗适应减低,中心视力可保持很久,但视野逐渐缩小,及至晚期中心视力减退,视野呈管状,病人行动困难,工作和生活均感不便。
视网膜脱离:
视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。
两层之间有一潜在间隙,分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。
按病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。
本病多见于中年或老年人,多数有近视,双眼可先后发病。
发病的诱因有视网膜周边部的格子状和囊样变性,玻璃体液化变性和视网膜粘连,这些诱因又和年龄、遗传、外伤等因素有关,玻璃体对视网膜的牵引,在发病机理上更显得重要。
本病可用手术封闭裂孔来进行治疗。
视神经炎:
局部炎症;
全身性感染;
脱髓鞘疾病;
中毒;
营养不良及代谢紊乱。
老年黄斑变性:
一种和年龄增长有关的多因素复合作用的眼底病。
年龄越大,患病率越高。
因此亦称年龄相关性黄斑变性。
本病真正病因不明,可能是由于黄斑部脉络膜毛细血管缺血、玻璃膜变性破裂,色素上皮对视细胞代谢产物(外节盘膜)蚕噬消化能力下降,使盘膜残余小体沉积形成玻璃膜疣。
预防与治疗:
老年黄斑变性为眼底黄斑结构的衰老性改变,年龄越大,发病的机会越多。
本病可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、心血管等全身疾病及免疫性疾病有关。
本病至今尚无特效疗法。
目前对渗出型者,应用氩镭射能有效封闭视网膜下新生血管,但并不能阻止新的新生血管形成。
因此,镭射治疗仅是一种对症治疗,可避免病情恶化,少数也有效果不好者。
糖尿病眼病的病因是什么?
糖尿病是选择比较常见的疾病之一,糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病,如角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病病变,最常见的是视网膜病变和白内障,而且及其影响我们的视力问题,引起糖尿病眼病病因原因是什么呢?
糖尿病治疗专家介绍关于导致糖尿病眼病病因原因主要的情况是,导致眼病主要是由于血糖长期控制不好,日积月累对血管和视神经造成损害。
糖尿病的眼部并发症很多,以视网膜病变最为多见,且危害最大。
糖尿病患者比非糖尿病患者的失明几率高25倍。
目前,糖尿病视网膜病变已成为仅次于老年性视网膜变性之后的四大致盲因素之一。
糖尿病视网膜病变的患病率,随糖尿病病程发展而有所不同。
糖尿病患者视网膜病变的发生率为21~36%。
早期患者可能全无症状,但随着病情的发展,可出现视力减退,视野缩小,屈光改变,对比敏感度降低等。
视网膜病变发展到最后,会出现新生血管性增殖膜、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼,最终失明。
但是,糖尿病视网膜病变早期治疗效果还是比较理想的,而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用。
因此糖尿病病友对眼病的预防尤为重要,可以有效避免或者延缓眼病的发生。
眼底病是什么病呢?
眼底病是什么病?
眼底病都包括哪些?
眼底病症状有哪些呢?
本文将详细介绍眼底病是什么病及眼底病包括哪些和眼底病症状是什么:
眼底病是什么病?
眼底是一个习惯名词,是指在临床上用肉眼无法看见的眼球后部球内组织,这些部位的病变统称为眼底病。
眼底病的危害主要是影响视觉能力,严重的可以致盲,早期常常不易被发觉,当病人感觉到视力下降时,病情可能已经很严重。
眼底病与人体其他疾病一样也有急慢性之分,有些病症的发展过程可长达几年甚至十几年,而对于某些急性的眼底病,如视网膜中央动脉阻塞,若抢救不及时即可致盲。
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高血压、高血脂、肾病、糖尿病等均会发生眼底病变,因此眼底检查可以对许多全身性疾病进行监测。
另外,眼底位于眼球深部,结构精细,眼底病的复杂性及多样性使眼底病的治疗有较大的困难,传统的治疗方法有药物治疗、物理治疗等,但往往难以奏效,随着高科技的迅速发展,目前眼底激光治疗已成为许多眼底病的主要治疗方法。
临床上常见的眼底病有视网膜脱离、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜动脉阻塞、高血压性视网膜病变、糖尿病性视网膜病变、视神经炎等。
眼底病都包括哪些?
通常所说的眼底,包括视网膜、脉络膜和视神经乳头。
任何一个部位发生病变,导致视力下降、眼前暗影或视野缺损等,均可称为眼底病。
眼底病可发生于不同年龄,
主要包括:
1.老年性黄斑变性:
因年龄增长老化造成的常见黄斑病变,是60岁以上人群的主要致盲原因。
2.糖尿病视网膜病变:
是糖尿病微血管病变的眼部表现。
随糖尿病患病时间的延长,发生率增加。
3.视网膜静脉阻塞:
因血液粘稠度高、血管硬化等引起,最常见于老年人,90%以上患者的年龄为50岁以上。
4.高度近视黄斑变性:
因高度近视而引起黄斑出血、新生血管形成,甚至疤痕形成,是中青年人的主要致盲原因。
5.中心性浆液性脉络膜视网膜病变:
多见于青年及中年男性,常单眼发病,有自愈和复发倾向。
病因不详,精神紧张、情绪激动、感染、过敏等均能促发本病。
6.视网膜变性、裂孔、脱离:
多由近视、外伤等原因引起,对视力的影响因病变位置和范围等而不同。
7.血管瘤:
可发生于视网膜或脉络膜,血管瘤类型不同,发病年龄也有差异。
眼底病症状有哪些呢?
1.视网膜脱离:
孔源性视网膜脱离;
眼内异物导致的视网膜脱离;
挫伤性视网膜脱离。
2.黄斑部疾病:
中心性浆液性脉络膜视网膜病变;
中心性渗出性脉络膜视网膜病变;
老年黄斑变性;
近视性黄斑病变;
卵黄状黄斑变性;
少年黄斑营养不良;
视网膜黄斑前纤维增生;
黄斑蘘样水肿;
特发性黄斑裂孔;
外伤性黄斑裂孔;
3.变性性疾病:
原发性视网膜色素变性;
先天性视网膜劈裂;
视网膜脉络膜萎缩;
色素性视网膜萎缩。
4.眼底血管性疾病:
视网膜中央动脉阻塞;
视网膜中央静脉阻塞;
视网膜静脉周围炎;
视网膜动脉周围炎;
高血压性视网膜病变;
肾病性视网膜病变;
[1]糖尿病性视网膜病变;
柯茨病(coats);
视网膜血管瘤;
脉络膜血管瘤。
5.视神经疾病:
视乳头炎;
视乳头水肿;
视神经萎缩;
视盘血管炎;
缺血性视神经病变;
缺血性视乳头病变。
6.眼底先天异常:
白化病;
视神经乳头玻璃膜疣;
视乳头前膜;
视乳头缺损;
脉络膜缺损;
牵牛花综合症;
黄斑缺损;
黄斑异位;
视乳头色素痣;
先天性视乳头血管襻;
先天性视网膜血管瘤;
先天性视网膜皱襞。
视神经炎概述
疾病概述
视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。
症状:
(一)视力减退:
(二)视野改变:
(三)瞳孔改变:
视力完全丧失,瞳孔直接对光反应缺如;
视力严重减退,瞳孔直接对光反应减弱,持续光照病眼瞳孔,开始缩小,续而自动扩大,或在自然光线下,遮盖健眼,病眼瞳孔开大,遮盖病眼,健眼瞳孔不变,叫Gunn氏现象。
(一)病因治疗。
(二)皮质激素治疗:
急性病人,由于视神经纤维发炎肿胀,若时间过长或炎性反应过于剧烈,都可使视神经纤维发生变性和坏死。
因此,早期控制炎性反应,避免视神经纤维受累极为重要。
(三)血管扩张剂:
球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。
(四)支持疗法:
维生素B1和维生素B12肌肉注射,每日一次,还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次.
(五)抗感染治疗:
如有感染情况,可使用抗生素(青霉素,先锋霉素)。
疾病分类
眼科、眼底病
疾病描述
视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。
因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的球后视神经炎。
视神经炎大多为单侧性,视乳头炎多见于儿童,球后视神经炎多见于青壮年。
症状体征
炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降,可在一两天内视力严重障碍,甚至无光感;
通常在发病1-2周时视力损害严重,其后视力逐渐恢复,多数患者1-3个月视力恢复正常。
除视力下降外,还有表现为色觉异常或仅有视野损害;
可伴有闪光感、眼眶痛,特别是眼球转动时疼痛部分患者病史种可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等,提示存在多发性硬化的可能。
有的患者感觉运用或热水浴后视力下降,此称为Uthoff征,可能是体温升高会影响轴浆流运输。
常为单侧眼发病,但可能为双侧。
儿童与成人的视神经炎有所不同,儿童视神经半数双眼患病,而成人双眼累及率明显低于儿童。
儿童视神经炎发病急,但预后好,约70%的患者视力可恢复至1.0,50%-70%的VEP检测恢复正常。
感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎的临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似,但无明显的自然缓解和复发的病程,通常可随着原发病的治疗而好转。
疾病病因
病因较为复杂:
1、炎性脱髓鞘:
是较常见的原因。
炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明,很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应,产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。
由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础,髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢,从而导致明显的视觉障碍。
随着病程的推移,髓鞘逐渐修复,视力能也逐渐恢复正常。
该过程与神经系统鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似;
视神经炎常为MS的首发症状,经常伴有脑白质的临床或临床下病灶,并有部分患者最终转化为多发性硬化。
2、感染:
局部和全身的感染均可累及视神经,而导致感染性视神经炎。
①局部感染:
眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等,均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。
②全身感染:
某些感染性疾病可导致视神经炎,如:
白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病,其病原体均可进入血流,在血液中生长繁殖,释放毒素,引起视神经炎症。
病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等,以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体,梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染,都有引起视神经炎的报道。
3、自身免疫性疾病:
如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。
除以上原因外,临床上约1/3至半数的病例查不出病因;
研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。
诊断检查
(一)诊断:
1、眼部检查
患眼瞳孔常扩大,直接光反应迟钝或消失,间接光反应存在。
单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍,该体征表现为,患眼相对于健眼对光反应缓慢,尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时,缓解的瞳孔直径比健眼大。
眼底检查,视乳头炎者视盘充血、轻度水肿,视盘表面或其周围小的出血点,但渗出物很少。
视网膜静脉增粗,动脉一般无改变。
球后视神经炎者眼底无异常改变。
2、视野检查
可出现各种类型的视野损害,但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。
3、视觉诱发电位
可表现为P100波(P1波)潜伏期延长、振幅降低;
球后视神经炎时,眼底无改变,为了鉴别伪盲,采用客观的VEP检查可辅助诊断。
据研究,视神经炎发病时,90%的患者VEP改变,而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。
4、磁共振成像
眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强;
头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外,还可以了解蝶窦和筛窦情况,帮助进行病因的鉴别诊断;
更为重要的是,通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑,对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。
对典型的炎性脱髓性视神经炎,临床诊断不需做系统的检查,但应注意查找其他致病原因,如:
局部或全身感染以及自身免疫病等;
以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别:
发病年龄在20-50岁的范围之外;
双眼同时发病;
发病超过14d视力仍下降。
(二)鉴别诊断
1、间部缺血性视神经病变
视力骤然丧失,眼球运动时无疼痛,视盘肿胀趋于灰白色,视野缺损最常见为下分。
在巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变轴,患者年龄大于50岁,多见于70岁,血沉和C反应蛋白进差有助鉴别诊断;
肺动脉炎性(AION多见于40-60岁,病史中多数也可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素,如高血压、高血脂、糖尿病、沉淀吸烟史等。
2、Leber视神经病
常发生于十几岁或二十几岁的男性,可有或无家族史。
一眼视力迅速森市,然后另眼在暑天至数月内浪市。
可有视盘旁毛细血管抗张,视盘水肿,随后为视神经萎缩;
线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断,多数表现为178位点突变,也可有3460和14484位点突变。
3、中毒性或代谢性视神经病变
进行性无痛性双侧视力丧失,可能继发于酒精中毒、营养不良,各种毒素如乙胺醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲、重金属,以及贫血等。
其他视神经病,如前露窝肿瘤导致视神经炎,应注意鉴别。
治疗方案
部分炎性脱髓性视神经炎患者,不经治疗可自行恢复。
使用糖皮质激素的目的是减少复发,缩短病程,据研究,单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍,其使用原则如下:
1、患者为首次发病,以前并无多发性硬化或视神经炎病史:
①若MRI发现至少一处有脱髓鞘,可使用糖皮质激素冲击疗法,加速视力恢复、降低复发几率;
②MRI正常者,发生多发性硬化(MS)的可能很低,但仍可用静脉给长皮质激素冲击治疗,加速视力的恢复。
2、对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者,复发期可应用糖皮质激素冲击疗法,或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等,恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。
对感染性视神经炎,应与相关科室合作针对病因治疗,同时保护视神经;
自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。
眼底黄斑出血
眼底黄斑出血是发生在眼底视网膜黄斑部的一种病变,常一眼先发病,最终双眼受累。
眼底黄斑出血是黄斑变性的表现,是一种随年龄增加而发病率上升而导致视力明显下降的疾病。
老年黄斑变性的发病机理尚不清楚,多数人认为与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有关系。
黄斑变性无特殊治疗方法,目前只能借助于助视器,如:
放大镜或其他特殊类型的望远镜以提高视力。
近年来开始采用视网膜切开术取视网膜下新生血管膜,展现了美好的治疗前景。
一般来说,对于湿性老年性黄斑变性,早期视网膜下新生血管位于黄斑凹200μm以外者,可用激光光凝封闭新生血管膜,以防病变的不断发展。
本病没有好的预防措施,而且此病多损及双眼,因此,老年人应定期检查视力及眼底,一旦发现病变,应做眼底荧光血管造影,以争取尽早采取激光光凝治疗。
老年性黄斑变性
此病亦称年龄相关性黄斑部变性或衰老年性黄斑部变性。
大多始发于50岁上下,年龄越大发病率越高。
发病与性别、种族无明显关系,双眼同时或先后受害。
因临床表现不同而分成萎缩性与渗出性两型,前者比较多见,后者则仅为前者的1/15-1/10。
一、病因及发病机理:
原因尚未确定,可能与遗传、慢性光损害、营养不良、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病有关;
也可能是多种因素综合作用的结果。
本病为黄斑部结构的衰老性改变。
主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降,结果使盘膜残余物刍留于细胞基底部原浆中,并向细胞外排除沉积于bruch氏膜,形成玻璃膜疣。
由于黄斑部结构与功能上的特殊性,此种改变更为明显。
玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性四种。
玻璃膜疣也见于正常视力的老年人,但由此继发的种种病理改变后,,则导致黄斑变性发生。
二、临床表现:
本病分为萎缩性与渗出性两型已如前述,也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性,因此认为没有分型的必要。
然而就大多数病例来说,临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。
(一)萎缩性老年性黄斑部变性:
萎缩性亦程干性或非渗出性。
两眼常同期发病且同步发展,与老年性遗传性黄斑变性的临床经过及表现十分相似。
是否系同一个病,由于两者均发生于老年人,家系调查困难,不宜确定。
本型的特点为进行性色素上皮萎缩,临床上分成两期。
1、早期(萎缩前期)中心视力轻度损害,甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。
视野可以检出5-10度中央盘状比较暗点,用青、黄色视标更易检出。
180度线静态视野检查0度两侧各5-10度处视敏度下降,AMSLER氏方格表检查常为阳性。
偶有大视或小视。
检眼镜下,黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。
疣的大小不一,有的相互融合成小片状。
在玻璃膜疣之间,有点片状色素脱失斑及色素沉着,外观呈椒盐样。
此种病损以中央窝为中心,逐渐向四周扩散,外周边缘无明确界限。
部分病历整个黄斑部暗污,裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查,可见微微隆起其周围有暗红色光晕,提示色素上皮层存在浅脱离。
此期荧光造影所见:
脉络膜期或动脉前期,玻璃膜疣及色素上皮脱色斑相应处,出现一个个荧光斑点并很快加强。
在静脉期开始后一分钟以内强度最大,之后,大多与背影荧光以致,迅速减弱,并逐渐消失,少数病例,当背后荧光消退后仍可见到荧光斑点,为玻璃膜疣着色。
在整个造影过成中,荧光斑的形态、大小不变。
在检眼镜下见到的色素沉着相应处荧光被遮蔽。
有色素上皮曾层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑,中期加强,晚期逐渐消退,荧光斑不扩大,说明色素上皮层下无新生血管,或虽有但较纤细,不足已显影(隐蔽性新生血管)。
2、晚期(萎缩期):
中心视力严重损害,有虚性绝对性中央暗点,检验镜下有密集融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。
萎缩区境界变的清楚,其内散布有椒盐样斑点,亦可见到金属样反光。
荧光造影早期萎缩区即显强荧,并随背影荧光减弱消失而同步消退。
整个造影过程中荧光斑不扩大,提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。
在有的病例,萎缩区内强荧光斑及弱荧光斑同时出现,说明除色素上皮萎缩之外,尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。
萎缩性变性发病缓慢,病程冗长。
早期与晚期之间渐次移行,很难截然分开。
加之个体差异大,所以自早期进入晚期时间长短不一,但两眼底的病变程度基本对称。
(二)渗出性老年黄斑部变性:
渗出性亦成湿性,即老年性盘状黄斑部变性。
本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管,,从而引起一系列渗出、出血、斑痕改变。
临床上分为三期。
早期(盘状变性前期):
中心视力明显下降,其程度因中央窝损害轻重而异。
Amsler氏方格表阳性。
与病灶相应处能检出中央比较暗点。
检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣以软性为主并相互融合。
同时还可见到色素斑处早期呈现荧光,其增强、减弱、消失与背影荧光同步。
有些病例,再背影荧光消退后仍留有强荧光斑,说明有两种情况;
一是玻璃膜疣着色;
二是色素上皮层下存在新生血管。
两着的鉴别:
前者在整个造影过程中荧光斑不扩大;
后者反之。
中期(突变期):
此期主要特征为黄斑部视网膜下新生血管渗漏,形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液性或/和出血性脱离。
视力急剧下降。
检眼镜下除上述早期改变外,加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或
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