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无脊椎动物:
单细胞动物(阿米巴原虫)—吞噬反应
无血管多细胞动物(蛔虫等寄生虫)—肥大的细胞器清除有害因子
*由于没有血管系统,没有血管收缩、扩张,血管内血流加速、渗出,稀释和清除损伤因子等血管反应。
脊椎动物:
机体内发育了血管系统,对局部损伤产生了一系列血管反应,同时也保留吞噬和清除反应。
因此:
血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节,没有血管反应,也就没有炎症过程的出现。
(二)炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应。
(一)、局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍
(二)、全身反应
发热、外周血白细胞数量增多
局部表现:
红、肿、热、痛、功能障碍。
机制:
红(rubor)、热(calor)——血管扩张、血流加速
肿(tumor)——充血、渗出
痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质(PGE2、缓激肽)
功能障碍(lossoffunction)——因部位、炎症的性质、程度不同;
肝功能、肺通气和换气
全身表现:
发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变(增高,类白血病样反应)。
IL-1、TNF—→*下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→*诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑
—→*WBC释放加速,不成熟杆状核N↑(核左移)/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加:
化脓性细菌——N↑;
病毒感染——L↑;
寄生虫、变态反应——E↑;
*例外:
伤寒杆菌、WBC↓,特别是N↓
三、炎症的原因和分类(causesofinflammation)
(一)炎症的原因
凡是引起组织和细胞损伤的因素,都可以引起炎症,都是炎症的原因,称为致炎因子。
1、物理性因子(physicalagents)
高温、烧伤(大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红)
烫伤—水泡
紫外线—皮肤发热,发红,痛
2、化学性因子(chemicalinjuries)
外源性:
强酸、强硷
内源性:
胃酸过多,胆汁反流——胃炎
代谢产物(肾衰病人→尿素↑→胸腺炎)
3、生物性因子(biologicalpathagens)
①细菌—毒素,引起细胞的变性和坏死
②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常
可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
4、坏死组织
新鲜梗死灶周边出现充血出血带。
5、变态反应(Immnologicalreaction)或异常免疫反应
举例:
Ⅰ型变态反应:
过敏性鼻炎、荨麻疹
Ⅱ、Ⅲ型变态反应:
肾小球肾炎
自身免疫反应:
溃疡性结肠炎、桥本氏病(淋巴性甲状腺炎)、类风湿性关节炎
(二)炎症的局部基本病变
1、变质(alteration)
炎症局部组织变性、坏死。
包括实质和间质细胞。
实质细胞——水变性(肝细胞—急性肝炎)、
脂变(心肌细胞—心肌炎)、
干酪样坏死(TB)、
液化性坏死(脑脓肿)、
脂肪坏死(急性胰腺炎)
间质——粘液样变性,纤维素样变性
2、渗出(exudation)
炎症局部组织血管内的血液成分(液体、蛋白质、血细胞)通过血管壁到达血管外(组织间隙、体腔、体表、粘膜表面)的过程。
“渗出是炎症的特征性变化”
——白细胞、抗体输送到炎症灶,发挥防御作用。
3、增生(proliferation)
炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。
但某一种炎症性疾病的局部病变
往往以其中一种病变为主,
如病毒性肝炎—以变质为主,
化脓性炎症—以渗出为主,
急性肾炎—以增生为主。
一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,如急性肝炎,急性细菌性痢疾;
病变后期(慢性炎症)多以增生为主,如慢性肝炎,慢性肉芽肿性炎。
对机体而言,变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程
(三)炎症的临床类型
1、超急性炎症
2、急性炎症
3、慢性炎症
4、亚急性炎症
第二节、急性炎症
一、渗出(exudation)
“渗出是炎症的特征性变化”,其渗出过程涉及到血液动力学改变;
血管通透性↑;
WBC的渗出及其吞噬活动。
(一)血液动力学改变(hemodynamicchanges)——血流状态和血管口经的改变
1、正常血流状态:
轴流——RBC、WBC;
边流——血浆(阻止有形成分和血管壁接触)
2、血液动力学改变的顺序(过程)及机制
过程机理
致炎因子
↓
1)细动脉痉孪①神经源性的
(3-5″~几分钟)②化学介质(LTC4,、D4,E4)
2)血管扩张,血流加速①轴突反射(暂时)
(细动脉→毛细血管)②化学介质(Histamin,5-HT,PG)(主要、(发红、发热)持久)
3)血流速度减慢、血流停滞炎症介质:
通透性↑→血浆外渗、
血流浓缩、粘性↑
*血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。
*血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。
(二)血管通透性增加(increasedpermeabilityofthevessel)
1内皮细胞收缩(最常见的原因)
机制
(1)与化学介质有关
Histamin
5-HT内皮细胞受体→内皮细胞收缩
bradykinin
其它炎症介症(P物质)
*速发短暂反应(因介质的半衰期为15-30分钟),主要发生在细静脉,而细动脉、毛细血管不受累
(2)内皮细胞骨架重组
IL-1\TNF\IFN-γ
*发生较晚(4-6小时后),持续时间较长(24小时或更长)
2穿胞作用
3内皮细胞损伤
(1)直接损伤内皮细胞
严重烧伤
内皮细胞损伤,坏死脱落
化脓感染
*速发持续反应(发生快、持续时间长)、累及细动脉、细静脉、毛细血管
轻、中烧伤,紫外线,X线→内皮细胞损伤
*迟发持续反应(2-12小时后),累及、小静脉
(2)WBC介导的内皮损伤
WBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→通透性↑
4新生毛细血管壁的高通透性
新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。
(三)液体渗出
渗出物(液)(exudate):
从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。
特点:
蛋白含量高>
2.5g、比重高>
1.020、细胞含量多>
500个/mm3、浑浊
炎症,由于血管通透性增高
漏出液(transudate):
因静脉回流受阻所致。
(与渗出液比较)
炎性水肿
炎性积液
渗出的作用
利①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物,减轻对局部损伤;
为局部浸润的细胞带来营养物质(葡萄糖、O2、氨基酸);
②渗出物内有抗体、补体成分,有利于消灭病原体;
③渗出物中纤维蛋白(纤维素)网住细菌,阻止细菌扩散,并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用,使病灶局限化;
炎症后期成为修复支架。
④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞和体液免疫。
害①液体过多,压迫器官,影响功能。
如:
胸腺时胸腔积液→呼吸功能;
严重喉头水肿→窒息
②纤维素渗出过多→机化、粘连。
心包尖→绒毛心→盔甲心
(四)白细胞渗出及其作用(exudationofWBCsandphagocytosis)
白细胞渗出
炎性细胞浸润最重要的组织形态学特征
炎症反应的重要功能是将WBC输送到损伤部位,WBC游出是炎症的最重要特征。
白细胞渗出基本过程:
白细胞游出、白细胞聚集、局部作用
1、白细胞游出
(1)白细胞边集和附壁
(2)白细胞粘着
内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用
粘着机制:
参与WBC粘着的粘附分子:
选择蛋白类(selectins)、免疫球蛋白类(immunoglobulins)、整合蛋白类(integrins)、粘液样糖蛋白类(mucin-likeglycoproteins)。
1)粘附分子向细胞表面再分布
P-选择蛋白炎症早期,组胺、凝血酶、PAF由内皮细胞浆表达转变至细胞表面,与血管内WBC粘连
2)粘附分子合成和表达增加
E-选择蛋白细胞因子(IL-1、TNF)促使内皮细胞表面表达,通过N、M、L表面受体介导其粘着细胞因子(IL-1、TNF)作用,内皮细胞的细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管粘附分子1(VCAM-1)表达增加,与白细胞的整合蛋白作用。
3)增加粘附分子的亲合力
*整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。
(3)白细胞游出
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。
过程(见图):
WBC(N,E,B,M,L)粘附于内皮细胞,达内皮细胞连接处,伸出伪足,阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→内皮与基膜之间→穿过基底膜(分泌胶原酶,降解BM)→内皮细胞连接结构恢复正常(2-12’)
速度:
N>M>L>E>B(主动游出)
炎症不同阶段游出WBC不同:
急性炎症早期(6-24小时)—N;
48小时后—M(?
?
)
①N寿命短,N在24-48h内死亡;
②M持续性游出;
③不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同(如N释放单核细胞趋化因子)
不同致炎因子,渗出WBC类型不同
细菌(葡萄球菌、链球菌)→N
病菌→L
过敏、寄生虫→E
2、白细胞在损伤部位的聚集
白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis),
趋化因子(chemotacticfactor)
概念:
WBC向着化学刺激物所在部位作定向移动。
5-20μm/min。
化学刺激物,即趋化因子:
细菌产物(外源性),补体成分C5a,白细胞三烯B4,淋巴因子,FN,LM(内源性)。
特点:
①趋化因子作用是特异的;
②不同WBC对趋化因子的反应性不同,N、M—反应显著,L—反应较弱。
趋化因子作用机制
趋化因子与WBC表面受体特异性结合→胞内信号转导活动和生化反应→细胞外钙内流,胞内钙增加→胞内收缩成份(肌动蛋白actin,肌球蛋白myosin)组装→伸出伪足运动。
3、白细胞的作用——吞噬作用、免疫作用,组织损伤
(1)吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类主要有N.、巨噬细胞(大多来自血中单核细胞),E的吞噬能力弱。
(介绍三种细胞的形态和功能特点)
吞噬过程——识别和粘着、吞入和降解
①识别和粘着(见图)
调理素(opsonin):
一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质,主要为Ig-Fc段、C3b。
②吞入:
伪足→包围→吞入→吞噬体(phagosome)→吞噬溶酶体(phagolysosome)→杀伤、降解
*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入,
C3受体不能引起吞入,但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入。
③杀伤和降解(依赖氧和不依赖氧机制)
依赖氧机制
a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。
(次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子)
b)H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统,对细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。
不依赖氧机制
c)BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
(2)免疫作用——L、M、P。
(介绍淋巴细胞、浆细胞的形态和功能)
(3)组织损伤——N:
溶菌酶、活性氧自由基、PG、白细胞三稀——内皮和组织损伤
二、炎症介质(inflammatorymediator)
参与或引起炎症反应(如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等)的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。
(一)炎症介质的一般特点
1、来源于细胞和血浆
2、通过受体介导发挥作用
3、可使靶细胞产生第二级炎症介质
4、一种介质可作用于一种或多种靶细胞
5、存在时间短,迅速灭活
6、有潜在的致损伤能力
(二)主要炎症介质及作用
1、细胞释放:
(1)血管活性胺:
Histamin\5-HT
histamin①存在于肥大细胞、嗜碱细胞、pt颗粒中
②脱颗粒物理的(创伤、寒冷、热),免疫反应,C3a\C5a,组胺释放蛋白,P物质,IL-1\IL-8。
③作用:
细动脉扩张和细静脉通透性增加
5-HT①存在于血小板、肠嗜络细胞中
②释放刺激因素:
血小板与胶原、抗原抗体复合物相遇
③作用类似组胺
(2)花生四烯酸代谢产物:
PG、LT、脂毒素
①代谢途径
磷脂酶(N溶酶体)环氧化酶途径:
PG(PGD2、↓PGE2、PGF2α)
膜磷脂——————花生四烯酸脂质氧化酶途径:
LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)
②作用:
扩张血管、加剧水肿(PG)
发热、疼痛(PG)
中性粒细胞趋化作用(LTB4)
血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加(LTC4、D4、E4)
(3)WBC产物及溶酶体成分:
1)活性氧代谢产物(超氧负离子、过氧化氢、羟自由基)
①主要来源于N、M
与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL8↑、内皮细胞和WBC粘附分子表达↑
大量→组织、细胞损伤(内皮细胞、实质细胞、RBC)
2)溶酶体成分(中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶)
作用:
增加血管通透性和化学趋化性
降解细胞外成分(胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白)
组织损伤(如化脓性炎症中)
(4)细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子(chemokin)
1)细胞因子
①主要来源于激活的L、M,也可来自内皮细胞、上皮细胞和结缔组织
②分类(根据功能和作用):
调节淋巴细胞的CK,调节淋巴细胞激活、生长和分化:
IL-2、IL-4(促LC生长)、IL-10、TGF-β(免疫反应负调节)
调节自然免疫的CK:
TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。
激活巨嗜细胞的CK:
INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12。
对炎症细胞有趋化作用的CK:
刺激造血的,调节WBC生长、分化:
IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。
2)趋化性细胞因子
IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
(5)pt激活因子(PAF)
①来源于肥大细胞、嗜碱性C、N、M、内皮细胞、血小板等
参与炎症的多方面过程
影响血流动力学改变
增加血管通透性
促进WBC与内皮细胞粘附
影响趋化作用
促WBC脱颗粒
刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
(6)一氧化氮
①主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞
②生成与调控:
eNOS\rNOS\iNOS,细胞内钙增加激活eNOS\rNOS,巨噬细胞内iNOS由CK(如TNF-α、INF-γ和其他)激活。
③作用:
作用于平滑肌,血管扩张
抑制血小板粘着、积聚
抑制肥大细胞引起的炎症反应
调控WBC向炎症灶集中
(7)神经肽(P物质)
①要来源于肺和胃肠道的神经纤维
②作用
传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用
增加血管通透性(P物质)
2、血浆中的炎症介质:
(1)激肽S:
缓激肽(bradykinin)
①激活:
Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统
②作用
增加血管通透性
促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛(皮下注射)
(2)补体S:
C3aC5a(过敏毒素---anaphylatoxins),20种成分(非激活状态存在)。
①补体激活因素:
病原微生物——经典途径/G-菌由替代途径/细菌的酶激活C3、C5。
坏死组织——激活C3、C5
纤维蛋白溶酶、溶酶体酶——激活`C3、C5→趋化N→释放溶酶体酶(正反馈环)
激肽、纤维蛋白的产物也激活补体。
②作用(C3a,C5a)
血管扩张(引起肥大细胞释放组胺所致)
增加血管通透性(引起肥大细胞释放组胺所致)
激活花生四烯酸脂质氧化酶途径,促N、M进一步释放炎症介质
促进N与内皮细胞粘着,并作为N、M的趋化因子(C3b)
具有调理素作用,增强N、M的吞嗜活性(C3b)
(3)凝血S和纤维蛋白溶解系统
胶原/基底膜/激活的Pt
第Ⅻ因子——————————→Ⅻa——→启动凝血和纤维蛋溶解
*第一不同介质系统相互间有密切的联系(如补体、激肽、凝血和纤溶系统)
*第二几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中
三、急性炎症的形态学类型
1、浆液性炎症(serousinflammation)
以浆液渗出为主的炎症,浆液性渗出物以血浆成分为主,含蛋白质(白蛋白),也可混有少量白细胞、纤维素。
部位:
疏松结缔组织蚊虫叮咬——炎性水肿
粘膜感冒早期——浆液性卡他
浆液结核性胸膜炎——胸腔织液(胸水)
皮肤烫伤——水泡
后果:
大部分病例——吸收,不留痕迹和后遗症。
如蚊虫叮咬。
少数病例——浆膜腔大量积液,压迫器官,影响功能。
胸膜腔穿刺抽液,减压后充血。
2、纤维素性炎症(fibrinousinflammation)
炎症渗出
纤维素(fibrin):
纤维蛋白原纤维蛋白、纤维蛋白多肽(纤维素)
概念:
以纤维素渗出为主的炎症。
一般是血管壁损伤严重,通透性显著增高引起。
病因:
细菌毒素(白喉、痢疾、肺炎球菌)、内外毒素(尿素、汞中毒)
①粘膜:
喉、气管粘膜——白喉
大肠粘膜——细菌性痢疾
☆假膜性炎症,假膜(pseudomembranousinflammation/pseudomembrane)
发生于粘膜的纤维素炎症,其渗出的大量纤维素与白细胞,坏死的粘膜上皮混合在一起,形成一层灰白色的膜状物,这种类型的炎症称为~;
这种膜状物称假膜。
②浆膜:
胸膜——纤维素性胸膜炎
心外膜——纤维素性心外膜炎
☆绒毛心(CorVillosum)
发生于心包膜的纤维素性炎症,由于心脏不断博动,致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物,覆盖于心脏表面,称为~。
③肺:
大叶性肺炎,以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实(肝样变)
后果(结局)
①溶解吸收:
渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶,使纤维素渗解,血管、淋巴管吸收。
如大叶性肺炎。
②粘膜表面的假膜脱落:
大肠粘膜——溃疡、出血
气管白喉——阻塞支气管、窒息
③浆膜机化、粘连(纤维渗出过多,不能完全吸收:
心外炎→机化→玻变→盔甲心;
临床上心包剥离术
3、化脓性炎症(purulentinflammation)
基本概念:
化脓性炎(suppurativeorpurulentinflammation)——以大量中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。
脓液(pus)——化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。
浓稠或稀薄。
脓细胞(puscell)——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细
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