高三生物人教版一轮课后限时集训26 通过神经系统的调节Word文档下载推荐.docx
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C.起跑反射中发令枪声属于条件刺激
D.起跑反射的结构基础是神经冲动
C [起跑动作的产生是条件反射的结果,A错误;
调节起跑反射的神经中枢位于大脑皮层,B错误;
起跑反射中发令枪声属于条件刺激,C正确;
起跑反射的结构基础是反射弧,D错误。
3.下列关于细胞内外K+、Na+和Cl-的叙述,错误的是( )
A.神经细胞静息电位形成的主要原因是K+外流
B.人体血浆中K+进入红细胞内的过程属于被动运输
C.兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na+大量内流
D.Na+和Cl-是形成哺乳动物血浆渗透压的主要物质
B [神经细胞静息电位形成的主要原因是K+外流,表现为内负外正,A正确;
K+主要维持细胞内的渗透压,所以人体血浆中K+的浓度比红细胞中的低,血浆中K+进入红细胞内的过程属于主动运输,B错误;
神经细胞的兴奋的传导是以电信号的形式进行的,动作电位的形成主要与Na+内流有关,C正确;
哺乳动物血浆渗透压主要来源于Na+和Cl-,D正确。
4.下列是关于神经、体液调节的叙述,其中错误的是( )
A.寒冷刺激引起促甲状腺激素释放激素分泌增加的反射弧中,效应器是下丘脑
B.兴奋沿神经纤维的传导依赖于Na+通道的顺序打开
C.血糖升高刺激胰岛B细胞分泌胰岛素是激素调节
D.语言中枢“V区”受损的患者不能据题意正确地进行书面表达
C [寒冷刺激引起促甲状腺激素释放激素分泌的器官是下丘脑,所以效应器是下丘脑,A正确;
兴奋在神经纤维上传导时,兴奋部位的电位变化会诱导相邻未兴奋部位Na+通道打开,相邻未兴奋部位Na+快速内流,使得电位出现反转形成动作电位,依次进行,形成局部电流,因此兴奋沿神经纤维的传导依赖于Na+通道的顺序打开,B正确;
血糖浓度升高促进胰岛素的分泌过程是体液调节,但不属于激素调节,C错误;
“V区”受损出现阅读障碍,看不懂题意,所以不能正确答题,D正确。
5.(2019·
哈三中高三期末)当兴奋传至突触小体时,突触前膜释放去甲肾上腺素(NE)到突触间隙并发挥作用的过程如图所示。
下列分析正确的是( )
A.神经细胞释放的去甲肾上腺素可定向运至靶细胞参与体液调节活动
B.去甲肾上腺素经自由扩散由突触间隙到达突触后膜
C.NE与突触前膜上的受体结合抑制NE释放,体现了细胞间的信息交流
D.突触前膜对NE释放的运输方式需要细胞呼吸提供能量
D [神经细胞释放的去甲肾上腺素通过组织液作用于突触后膜,此时的去甲肾上腺素是一种神经递质,参与的是神经调节,A错误;
由突触间隙到达突触后膜没有经过穿膜过程,故去甲肾上腺素是经过扩散作用由突触间隙到达突触后膜的,B错误;
NE是一种兴奋性神经递质,NE与突触后膜上的受体结合使后膜兴奋,体现了细胞间的信息交流,C错误。
6.如图是某神经纤维动作电位的模式图。
下列叙述错误的是( )
A.ac段Na+通道开放使Na+大量内流,该过程属于协助扩散
B.cf段K+大量外流是神经纤维形成静息电位的主要原因
C.fg段细胞排出Na+和吸收K+的跨膜运输不消耗ATP
D.若将神经纤维置于低Na+液体环境中,膜电位会低于+30mV
C [fg段Na+出神经细胞逆浓度梯度跨膜主动运输,需要消耗ATP,同样,K+进神经细胞也是逆浓度梯度跨膜主动运输,需要消耗ATP,C错误。
7.(2019·
淄博市高三一模)如图表示4个神经元之间的联系,其中①②③分别是3个神经元的轴突末梢,神经元④只接受②和③的神经递质。
A.图中4个神经元之间构成3种不同结构类型的突触
B.当①②③均不释放神经递质时,④的膜电位为静息电位
C.若①和③同时释放神经递质,会导致④的膜电位同时发生改变
D.信号只能由②→④的原因是神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜上的相应受体
C [据图分析,①释放的神经递质不直接作用于④,因此①和③同时释放神经递质,不会导致④的膜电位同时发生改变,C错误。
8.下列关于人体中中枢神经系统的叙述,错误的是( )
A.小脑损伤可导致身体平衡失调
B.人的中枢神经系统包括脑和脊髓
C.大脑皮层具有躯体感觉区和运动区
D.下丘脑参与神经调节而不参与体液调节
D [下丘脑既参与神经调节又参与体液调节,如下丘脑中有感受器和神经中枢可参与神经调节,下丘脑神经细胞可分泌激素参与体液调节,D错误。
9.(2019·
青岛市高三一模)谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,但当过度释放时却是一种神经毒素,能引起严重的神经元损伤,导致运动神经元病(“渐冻人”)、帕金森等神经退行性疾病。
请分析回答下列相关问题:
(1)谷氨酸与突触后膜受体结合,使突触后神经元膜电位变为________________,导致突触后神经元兴奋。
该过程体现了细胞膜具有的功能是____________________________________________。
(2)当突触间隙中谷氨酸积累过多时,会持续作用引起Na+过度内流,可能导致突触后神经元涨破,分析其原因是________________________。
若某药物通过作用于突触来缓解病症,其作用机理可能是______________________________(答出一种即可)。
(3)人体内存在体温调定点,正常约为37℃。
呼吸衰竭是运动神经元病的并发症,当肺部细菌感染时,会导致体温调定点________(填“上移”或“下移”),使正常体温相当于寒冷刺激,引起____________________分泌增多,使产热增加。
[解析]
(1)谷氨酸是兴奋性递质,故作用于突触后膜会引起钠离子内流而产生内正外负的动作电位。
神经递质与突触后膜受体的结合体现了细胞膜的信息交流的作用,钠离子内流体现了细胞膜控制物质进出的功能。
(2)谷氨酸若引起突触后膜钠离子持续内流,会造成突触后神经元细胞内渗透压升高,引起细胞过度吸水涨破。
可以使用药物抑制神经递质与受体的结合来缓解病情。
(3)呼吸衰竭时,体温调定点会上移,正常的体温对该病人就相当于是寒冷刺激,在寒冷刺激下,甲状腺激素和肾上腺素的分泌量会增加,促进产热增加。
[答案]
(1)外负内正 控制物质进出、进行细胞间的信息交流
(2)突触后神经元细胞渗透压升高 抑制突触前膜释放谷氨酸(或抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合、抑制突触后膜Na+内流、促进突触前膜回收谷氨酸) (3)上移 甲状腺激素(肾上腺素)
10.蟾蜍的坐骨神经(含有传入神经和传出神经)由腰骶部的脊髓沿大腿后面下行连接到足,管理下肢的活动。
为研究可卡因对坐骨神经的麻醉顺序,研究人员用已被破坏大脑并暴露出坐骨神经的蟾蜍进行如下实验:
①刺激趾尖和腹部皮肤,后肢均出现收缩现象;
②将含有一定浓度可卡因的棉球放在坐骨神经上,刺激趾尖和腹部皮肤,前者无反应,后者后肢出现收缩现象;
③一段时间后,再刺激腹部皮肤,收缩反应消失。
(1)在刺激趾尖和腹部皮肤前,神经细胞产生和维持静息电位的主要原因是_______________________________________________。
(2)①中两次收缩的反射弧,除感受器不同外,________也不同。
(3)分析该实验可得到的结论是__________________________。
(4)蟾蜍毒素能与细胞膜上的蛋白质结合。
先用蟾蜍毒素处理坐骨神经,一段时间后再将坐骨神经移至高浓度氯化钠溶液中,给予足够强度的刺激,结果动作电位峰值大幅下降。
可能的原因是_______________________________________________________。
[解析]
(1)静息时,神经细胞膜主要对K+有通透性,造成K+外流,使膜外阳离子浓度高于膜内。
(2)①反射的结构基础是反射弧,题中“刺激趾尖和腹部皮肤,后肢均出现收缩现象”,很明显反射弧中的感受器和传入神经不同,而发生的反应相同,说明神经中枢、传出神经和效应器相同。
(3)由实验现象可知,至少坐骨神经的传出功能是正常的。
刺激趾尖无反应,说明传入功能丧失;
间隔一段时间后,再刺激腹部皮肤,反应消失,说明坐骨神经传出功能又丧失。
由以上分析可得,注射的可卡因先麻醉传入神经纤维,再麻醉传出神经纤维。
(4)结合题干信息可推得,导致动作电位峰值下降的原因在于蟾蜍毒素与Na+通道蛋白结合导致其结构发生改变,使Na+内流减少。
[答案]
(1)静息时,神经细胞膜主要是对K+有通透性,K+外流导致膜外阳离子浓度高于膜内
(2)传入神经 (3)可卡因先麻醉传入神经,再麻醉传出神经 (4)蟾蜍毒素与Na+通道蛋白结合导致蛋白质结构发生改变,Na+内流减少
11.(2019·
安徽省皖西南高三期末)如图表示兴奋在神经细胞X、Y之间的传递过程,其中5-羟色胺是一种兴奋性神经递质。
A.结构①为突触前膜,可以是神经细胞的轴突膜
B.图中蛋白M是5-羟色胺的受体,同时也能协助K+大量进入细胞
C.5-羟色胺和蛋白M结合后,可能会使突触后膜电位变为外负内正
D.5-羟色胺降解酶活性增强,可能导致突触后神经元的兴奋性下降
B [5-羟色胺是一种兴奋性神经递质,因此蛋白M可协助Na+进入细胞,B错误。
12.(2019·
济宁市高三一模)为研究神经元之间的相互作用,分别用适宜强度的刺激进行如下实验:
①只刺激a神经元,②只刺激b神经元,③先刺激a神经元再立即刺激b神经元。
结果c神经元的电位变化表现分别为曲线甲、乙、丙,下列分析正确的是( )
A.刺激a神经元,c神经元产生电位变化,属于反射
B.由图可推知,突触2释放的递质起抑制作用
C.适宜强度刺激b神经元,b神经元不会产生电位变化
D.若c神经元接受神经递质刺激能够分泌促激素释放激素,则c为垂体
B [A项为兴奋在神经元间的传递,不是反射,A错误;
a的轴突与c的胞体构成突触,甲、丙曲线对比可知,b神经元能释放抑制性神经递质,B正确;
适宜强度刺激b神经元,b神经元会产生电位变化,C错误;
分泌促激素释放激素的结构为下丘脑,D错误。
13.(2019·
蚌埠市高三第二次质检)神经细胞可以利用多巴胺来传递愉悦信息。
如图a、b、c、d依次展示毒品分子使人上瘾的机理。
据相关信息判断,以下说法错误的是( )
A.据a图可知,多巴胺可以被突触前膜重新吸收,神经冲动经此类突触可以双向传递
B.据b图可知,毒品分子会严重影响突触前膜对多巴胺分子的重吸收
C.据c图可知,大量多巴胺在突触间隙积累,经机体调节导致其受体数目减少
D.据d图可知,当没有毒品分子时,多巴胺被大量吸收,愉悦感急剧下降,形成毒瘾
A [多巴胺是一种神经递质,只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,进入突触间隙,作用于突触后膜上的特异性受体,引起下一个神经元兴奋,因此神经冲动在神经元之间是单向传递的,A错误。
14.(2019·
陕西省榆林市高三模拟)阿托品是一种常见的麻醉药物。
某实验小组将离体的神经-肌肉接头处置于生理盐水中,并滴加阿托品,用针刺神经纤维后,肌肉收缩减弱甚至不能收缩;
而滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂后,阿托品的麻醉作用降低甚至解除(突触间隙中的乙酰胆碱酯酶能水解乙酰胆碱)。
据此判断,阿托品抑制突触处的兴奋传递的机制可能是( )
A.破坏突触后膜上的神经递质受体
B.阻止突触前膜释放神经递质
C.竞争性地和乙酰胆碱的受体结合
D.阻断突触后膜上的钠离子通道
C [根据题意分析,阿托品阻止了兴奋在突触处的传递,而滴加乙酰胆碱酯酶抑制剂后,突触间隙中乙酰胆碱浓度增高,阿托品的麻醉作用降低甚至解除,说明阿托品没有破坏突触的结构,也没有阻止突触前膜释放神经递质或阻断突触后膜上钠离子通道,因此很可能是因为阿托品竞争性地和乙酰胆碱的受体结合,导致乙酰胆碱不能和受体结合,进而影响了兴奋在突触处的传递,A、B、D错误,C正确。
15.眼压升高会导致视网膜神经节细胞压迫性损伤,进而使人患青光眼,临床上多采用降低眼压的手段治疗青光眼,但眼压恢复正常时,视网膜神经节细胞受损数目增多,使损伤加剧,最终视力锐减。
请回答下列相关问题:
(1)神经节细胞与其他神经细胞关系如图所示。
当感光细胞受到刺激时,其膜内电位变化为____________________,其释放的物质到达双极细胞,引起双极细胞产生____________________,进而在大脑皮层形成视觉。
(2)为探究眼压恢复正常时,神经节细胞损伤加剧的原因,科研人员提出猜测“眼压升高可能诱发了T细胞进入视网膜;
眼压恢复正常后视网膜内的T细胞使神经节细胞损伤加剧”,科研人员通过实验验证上述猜测。
①T细胞在正常情况下不能进入视网膜。
将正常小鼠进行______________处理后,在小鼠的视网膜中找到了T细胞,说明了__________________。
②请你利用以下实验材料设计实验,证明眼压恢复正常后T细胞继续发挥作用,使神经节细胞损伤加剧。
(写出实验思路、预期结果和结论)
实验材料:
缺乏T细胞患青光眼的小鼠,缺乏B细胞患青光眼的小鼠,同时缺乏T细胞、B细胞患青光眼的小鼠。
实验思路:
____________________________________________
______________________________________________________。
预期结果和结论:
_______________________________________
[解析]
(1)神经元兴奋时膜内电位由静息电位时的负变为动作电位时的正,即由负变为正。
神经递质与突触后膜受体结合,引起双极细胞兴奋(神经冲动)。
(2)用小鼠模拟实验时,需要先得到眼压升高的小鼠,若在视网膜中能找到T细胞,说明眼压升高确实诱发了T细胞进入视网膜。
接着需要证明是T细胞造成神经节细胞损伤加剧,因此利用缺乏T细胞、缺乏B细胞以及同时缺乏T细胞和B细胞且均患青光眼的小鼠为实验材料,让它们恢复正常眼压,观察神经节细胞损伤的数量。
缺乏T细胞的小鼠无T细胞有B细胞,缺乏B细胞的小鼠有T细胞无B细胞,同时缺乏T细胞、B细胞的小鼠既无T细胞也无B细胞,若缺乏T细胞和同时缺乏T细胞和B细胞的小鼠的神经节细胞损伤的数量无明显差异,但均远小于缺乏B细胞的小鼠,则说明神经节细胞损伤是T细胞进入视网膜造成的。
[答案]
(1)由负变为正 兴奋(神经冲动)
(2)①升高眼压 眼压升高诱发T细胞进入视网膜 ②将缺乏T细胞、缺乏B细胞以及同时缺乏T细胞和B细胞且均患青光眼的小鼠的眼压恢复正常,观察神经节细胞损伤的数量 若缺乏T细胞和同时缺乏T细胞和B细胞的小鼠的神经节细胞损伤的数量无明显差异,但均远小于缺乏B细胞的小鼠,则说明神经节细胞损伤是T细胞进入视网膜造成的
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