药理学期末测试复习题UW含参考答案Word文件下载.docx
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(3)神经营养因子:
脑活素、血活素(爱维治)。
6.简述氯胺酮的不良反应。
1.中枢神经系统不良反应,主要表现为梦幻、谵语、躁动、惊厥;
2.呼吸系统不良反应,主要表现为呼吸抑制,呼吸暂停、支气管痉挛、哮喘等;
3.消化系统不良反应,主要表现为恶心、呕吐、腹胀、胃出血;
4.循环系统不良反应,表现为血压上升,心率增快、血压下降;
5.其他:
复视、暂时失眠、变态反应、苏醒延迟等。
7.简述药物流行病学的研究范畴。
1.科学发现用药人群中的药品不良反应,保证用药安全。
2.为药品临床评价提供科学依据,促进合理用药。
3.建立用药人群数据库,是药品上市后的管理监测规范和实用,提高药物警戒工作的质量,有助于减少药物不良事件(ADE)。
4.通过对ADR因果关系的了解和判断,有助于改进医师的处方决策,提高处方质量。
8.举例说明中药对一氧化氮的作用。
按药物作用特点,涉及到NO研究的中药可分三类:
⑴减少或抑制NO的生成和释放的药物,如胶股蓝总皂苷、白芍总苷等中药;
⑵促进NO生成和释放的药物,如葛根素、人参三七总皂苷等;
⑶对NO的双向调节作用,如川芎嗪、茵陈葛汤等。
9.简述沙利度胺(反应停)的临床应用进展。
反应停最初在欧洲作为镇吐剂用于临床,1961年明确发现该药可引起婴儿海豹肢畸形,导致该药迅速撤出市场。
随后的研究发现,反应停对许多免疫失调引起的疾病有治疗效果。
如HIV诱导的疱疹性口腔炎、白塞氏综合症、移植物抗宿主病、难治性克隆病及肿瘤等。
10.简述抗氧化剂药物研究进展。
1.抗氧化剂药物的作用方法包括三方面:
阻止活性氧的过度产生;
清除过量产生的活性氧;
防止或减轻活性氧对机体的损害。
2.主要包括以下一些药物:
⑴维生素及及内源性物质,如VitE、VitC 、VitA、谷胱甘肽等;
⑵活性氧防御酶,如SOD、过氧化氢酶、过氧化物酶、辅酶Q类等;
⑶微量元素,如硒;
⑷植物药及其有效成分,如银杏、丹参、云芝等。
11.简述四环素类药物治疗牙周炎的非抗菌机制研究进展。
四环素类药物除了良好的抗菌作用外,还具有调节宿主反应的非抗菌作用机制。
1.胶原酶抑制作用:
四环素类药物通过与胶原酶活化所必需的金属阳离子络合,抑制胶原酶的产生与分泌,这种作用不依赖其抗菌活性。
2.对骨组织细胞的影响:
大量研究结果显示四环素类药物能抑制骨组织的溶解或吸收。
3.对牙周组织的作用:
小剂量四环素类药物就能促进成纤维细胞的增殖、分化及结缔组织的附着,有助于已经破坏的牙周组织再生与重建。
四环素类药物在牙周炎治疗药物中占有十分重要的地位。
12.何谓先导化合物?
在新药研究创新阶段,要确定大量合成的有机化合物或分离提纯天然产物有效成分,在有效的病理模型上进行随机筛选,从而发现具有进一步开发价值的化合物。
该化合物称之为先导化合物。
发现具有生物学活性的先导化合物是新药研究的基础。
13.简述天然产物活性成分抗艾滋病病毒的药理机制。
天然产物中抗艾滋病病毒活性成分的药理机制:
⑴阻止病毒与细胞CD4(免疫球蛋白超基因家簇中的重要成分,与免疫有关的分子)受体结合;
⑵抑制逆转录酶、整合酶、蛋白酶和糖基化;
⑶影响抗艾滋病病毒(HIV)的装配和释放。
14.简述临床药理学及其内容。
临床药理学以药理学和临床医学为基础,主要以人体为研究对象,其内容涉及临床用药科学研究的各个领域,包括临床药效学、临床药动学、新药临床试验、临床疗效评价、不良反应监测以及药物相互作用等。
15.简述喹诺酮类药物发展的四个阶段。
第一阶段:
此阶段有萘啶酸等3个品种,它们对大多数革兰阴性菌有活性,而对革兰阳性菌和绿脓杆菌几乎无活性。
第二阶段:
以吡哌酸为代表,其抗菌谱与萘啶酸大体相同,但抗菌活性更强,而且对绿脓杆菌也有活性。
第三阶段:
此阶段有诺氟沙星和环丙沙星等产品。
它们的抗菌谱扩大为革兰阳性和阴性菌及葡萄糖非发酵菌,并且其活性强。
均有很好的组织渗透性。
第四阶段:
此阶段有司帕沙星等3个品种,它们的抗菌谱与药代动力学性质同第三代产品相比无十分明显差异,但突出特点为抗菌谱是目前临床上使用的各类抗菌药中最广的。
16.简述新大环内酯类药物抗菌作用特性。
新药的抗菌谱与红霉素相仿,但与红霉素相比,增强了对流感嗜血杆菌、粘膜炎莫拉菌等革兰阴性菌的作用,其中以阿奇霉素为最强,其次为克拉霉素;
并加强了对厌氧菌、军团菌、衣原体等病原体的作用,罗红霉素、米欧卡霉素对诱导产生的某些耐红霉素菌株亦有抗菌作用,新品种与红霉素相仿,对需氧革兰氏阳性球菌有较强的抗菌后效应。
与红霉素不同的是,它们对流感嗜血杆菌等革兰氏阴性菌亦有抗菌后效应。
17.简述我国流感疫苗的有关进展情况。
目前我国批准的流感疫苗有3 种:
全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。
到目前为止,接种流感疫苗是防治流感的基本手段,可以预防同型流感病毒的感染,并降低死亡率。
目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下,对健康人的保护率可达70 %~
90 % ,但对儿童和老年人的保护率仅40 %~60 %。
由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化,所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。
。
18.简述铬与2型糖尿病的研究进展。
铬(Cr) 是地壳元素之一,也是动物及人类必需的微量元素,其生物化学作用主要是通过形成葡萄糖耐量因子( glucosetolerance factor ,GTF) 或其他有机铬化合物,作为胰岛素(insulin , INS) 的辅助因子在糖、脂代谢中起重要作用。
此外,铬还参与核酸分子结构完整性的维持和基因表达的调理过程。
糖尿病患者多低铬,对其试行补铬可改善糖脂代谢,减轻胰岛素( INS) 抵抗。
铬有望作为改善INS 抵抗、防治T2DM 的胰岛素“增敏剂”而应用于临床。
19.单克隆抗体治疗肿瘤的研究进展。
随着生物技术在医学领域的快速发展和从细胞分子水平对发病机制的深入研究,肿瘤生物治疗已经取得了突破性的进展。
通过淋巴细胞杂交瘤单克隆抗体技术或基因工程技术制备的单克隆抗体(单抗) 药物是生物技术药物领域的重要方面。
单抗由于具有性质纯、效价高、特异性高、血清交叉反应少或无等特点,在肿瘤的治疗中发挥着重要作用。
现已证实,其对前列腺癌、卵巢癌、胃肠道肿瘤、鼻咽癌、恶性黑色毒瘤、血液系统肿瘤等肿瘤治疗都具有重大意义。
20.细菌耐药性研究进展。
细菌产生耐药性与酶对抗生素的修饰或破坏、膜通透性改变、细菌能主动外排抗生素、新靶位的改变或产生药物靶位的过度表达有关。
只有了解以上产生细菌耐药性的机理及相互关系,才能帮助我们合理使用抗生素,并有目的地开展新的抗菌药物,以减少细菌耐药性的发生,保证抗菌治疗的成功。
减少细菌耐药性的对策:
⑴合理使用抗生素。
⑵开发新的抗生素,改造现有药物。
⑶使用生物制剂。
21.简述β-内酰胺类抗生素的耐药性机制。
各种细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药性机制因革兰氏阳性菌(G+)和革兰氏阴性菌(G-)的不同而有一定差异,大体上可分三大类:
⑴因β-内酰胺类抗生素作用的靶位PBP的变异而引起抗生素的亲和性下降;
⑵β-内酰胺类抗生素因被β-内酰胺酶分解而失活;
⑶因细菌细胞膜渗透性或其他特性发生改变而引起菌体内药物摄取量的减少使细胞内浓度下降。
22.简述抗生素的不合理用药体现在哪些方面。
主要体现在:
1.抗生素使用的指征不强或根本无用药指征,实际上存在很大的滥用和浪费现象。
2.不顾患者的生理、病理、免疫状态等情况而用药,有些老年人年愈古稀竟将庆大霉素、丁胺卡那霉素、头孢菌素等轮番使用,最终导致肾功能衰竭而死亡。
3.不合理联合使用抗生素,抗生素滥用以及不适当联合应用的结果,不仅浪费药物和金钱,而且增加了抗菌素的副作用及细菌的耐药性。
23.请列举几项近几年新发展的色谱技术在体内药物分析中的应用。
在体内药物分析中,色谱技术一直是研究体内药物及其代谢产物最强有力的手段,目前随着药物分析技术与其他学科新技术相结合,色谱技术在进样方式、分离模式、检测技术及适用对象等方面迅速发展。
近年来,色谱技术在体内药物分析中应用的最新研究进展主要集中在柱切换技术、手性色谱技术、高效毛细管电泳、超临界流体色谱及液质、色谱联用技术。
24.简述脉络宁注射液的药理学研究进展。
1.对凝血机制的影响:
研究表明本品具有同时抑制体外,体内血小板聚集的作用,进而可能抑制血栓的形成;
可对抗血栓的形成与促进血栓消除。
2.改善血液流变学特性,改善微循环,对内皮细胞有保护作用。
3.对心脑血管系统的影响:
可通过改善血管和凝血功能,发挥治疗作用;
对心肌细胞有保护作用。
对脑组织和血管有保护、修复作用。
25.简述前列腺素生理作用的主要进展。
前列腺素的生理作用极为广泛。
1.对生殖系统作用:
使睾丸激素分泌增加,也能直接刺激睾丸间质细胞分泌。
2.对血管和支气管平滑肌的作用:
前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛,从而减少血流的外周阻力,降低血压。
3.对胃肠道的作用:
可引起平滑肌收缩,抑制胃酸分泌,刺激肠液、胆汁分泌等。
4.对神经系统作用:
对神经递质的释放和活动起调节作用,也有人认为,前列腺素本身即有神经递质作用。
26.简述喹诺酮类药物的作用机理。
喹诺酮类药物以细菌的脱氧核糖核酸为作用点,通过抑制细菌DNA螺旋酶活性,造成染色体上不可逆损害,阻碍DNA复制,并且与DNA的SOS修复有关联,使细胞失去分裂功能而起抗菌作用。
除此之外,其杀菌作用的出现可能是喹诺酮类药物使细菌产生新的粘肽水解酶或自溶酶,最终导致细菌产生溶菌。
27.简述沙坦类降压药临床研究现状。
沙坦类降压药是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,主要包括氯沙坦、缬沙坦及依普沙坦等。
沙坦类降压药其作用显著,尤其对心血管疾病的独特疗效和保护作用,已引起临床普遍关注,且长期应用无干咳、停药反跳及体位性低血压等不良反应,已由WHO列为一线降压药。
28.可引起剂量依赖性肝损害的药物有哪些?
其中对乙酰氨基酚引起肝损害的机制是什么。
1.对乙酰氨基酚、水杨酸盐类、四环素类和甲氨蝶呤等,可引起剂量依赖性肝损害。
2.对乙酰氨基酚在治疗剂量下,与葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合被代谢,代谢物经尿排出体外,大剂量时,这一代谢途径会饱和,大量的对乙酰氨基酚被氧化为活性代谢产物,后者具有直接损害肝细胞的能力,从而引起肝细胞坏死。
29.简述目前临床应用抗酸药物的现状。
(1)具有中和作用的抗酸剂,临床常用氢氧化铝、硫糖铝等。
(2)H2受体拮抗剂:
目前已应用第三代制剂法莫替丁。
(3)质子泵抑制剂。
(4)前列腺素衍生物米索前列醇。
30.简述可使茶碱血药浓度下降的药物。
1. 肝药酶诱导剂抗癫痫药,苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平等,可加速茶碱的代谢。
2.咖啡因与茶碱竞争酶系统和受体,加速茶碱消除,同时可增加茶碱的毒副反应。
3.特布他林,可使茶碱血药浓度下降,但疗效相加,故可降低茶碱的毒副反应,增强疗效。
5.麻黄素,可促茶碱血药浓度下降,副作用增加,故不宜使用。
6.其他如:
硝苯地平、强的松、两性霉素、酮替酚、稀盐酸、异丙肾上腺素等。
31.简述可使茶碱血药浓度升高的药物。
1.大环内酯类抗生素:
为肝微粒体酶抑制剂,可抑制茶碱的代谢和清除。
2.喹诺酮类、异烟肼、西咪替丁、别嘌呤醇、口服避孕药:
为肝药酶抑制剂,可抑制茶碱的代谢和排泄。
3.其他药物:
磺胺甲基异噁唑竞争性与蛋白结合,使茶碱血药浓度明显升高;
氯霉素、克林霉素、林可霉素影响茶碱的肝内代谢;
沙丁胺醇、大蒜素使茶碱t1/2延长,血药浓度明显升高;
美西律可阻止茶碱脱甲基,从而清除降低血药浓度升高。
32.简述胰岛素非注射给药途径剂型研究概况。
近年来胰岛素非注射给药途径剂型研究包括眼内、鼻腔、口腔、舌下和直肠给药系统,主要有:
(1)胰岛素眼用液。
⑵胰岛素鼻腔用微球、粉剂、喷雾剂、胶浆。
(2)其他还研究了胰岛素微乳、胰岛素口腔贴、胰岛素直肠用软胶囊、凝胶栓、植入剂、微丸、微囊等新剂型。
33.老年人用药时产生药源性疾病的原因有哪些?
老年患者易出现不良反应的药物是什么?
1.原因有:
⑴药物滥用;
⑵饮食失调和营养缺乏;
⑶慢性病态对药物作用的影响。
(4)生理机能和器官功能减退.(5)各种原因引起的药物依从性差(如随意增减剂量、忘服、误服)及重复用药等。
2.老年患者易出现不良反应的药物是:
(1)抗高血压药物;
(2)抗心律失常药;
(3)抗微生物药;
(4)强心苷类药物。
34.小儿使用非处方药的注意事项。
小儿如果患了小伤小病或已明确诊断的一切慢性疾病,家长可依据医生的意见使用非处方药进行治疗,但应注意:
1.辩明病情,有的放矢。
小儿抵抗力弱,易患病,不可随便给药;
2.选药慎重,把握剂量。
3.妥善保管,防止意外。
4.疗效不佳或出现异常反应时应及时就医,以免延误病情.
35.简述奥美拉唑的作用特点和适应证。
本品为壁细胞H+/K+-ATP酶(质子泵)的特异性抑制剂,抑制胃酸分泌的最后步骤,对基础胃酸和各种刺激引起的胃酸分泌都具有抑制作用,作用强而维持时间久(持续24h以上),溃疡愈合率略高于H2受体阻断剂。
主要在肝脏代谢,约80%尿中排出。
适用于十二指肠溃疡、胃溃疡、难治性溃疡、吻合口溃疡、反流性食道炎、胃泌素瘤及胃出血。
36.简述抗消化性溃疡病药物的作用。
这类药物的作用主要是:
1.降低胃液中胃酸浓度,减少胃蛋白酶活性,从而减少"攻击因子"的作用;
2.增强胃肠粘膜的保护功能,修复或增强胃的"防御因子"。
37.何谓新药?
新药研发分为哪三个阶段?
新药是指未曾在中国境内上市销售的药品。
已上市药品改变剂型、改变给药途径、增加新适应症亦属新药范围。
新药研发可分为临床前研究、临床研究和上市后药物监测三个阶段。
38.新抗结核药除要求有显著的效能和毒性极小或没有毒性外,还应具备的理想条件有哪些?
1.口服有效,排泄缓慢,在一定时间内血中浓度能维持高水平;
39.目前基因疗法主要用于治疗哪些疾病。
1.遗传性疾病:
主要是单基因或一簇连锁基因缺损引起的某种蛋白质和酶的缺乏,如血友病、地中海贫血、苯酮酸毒症。
2.先天性免疫缺陷病,多有遗传缺陷,如T淋巴细胞的腺苷脱氨酶(ADA)基因缺陷。
3.恶性肿瘤:
近年发现细胞抗癌基因缺乏或缺陷可发生肿瘤。
近年来有人将抗癌基因-P53基因转入胸癌细胞和神经胶质瘤细胞中有很好效果。
40.简述为什么抗胆碱酯酶药也是一类拟胆碱药?
抗胆碱酯酶药是一类能与ChE(胆碱酯酶)结合,并使之丧失活性的药物。
酶受到抑制的后果为Ach(乙酰胆碱)在胆碱能突触或接头处的积聚与随之发生的胆碱受体激动。
所以抗胆碱酯酶药也是一类拟胆碱药。
41.简述传出神经系统药物的作用机制。
1.作用于受体:
许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合而发挥作用。
结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似,称为激动药;
结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质与受体结合,从而产生与递质相反的作用,称为阻断药。
2.影响递质:
影响递质的合成、释放、转运、存储和转化。
42.简述传出神经系统受体的分类?
1.胆碱受体:
能与Ach结合的受体为胆碱受体或乙酰胆碱受体。
可分为N胆碱受体和M胆碱受体。
2.肾上腺素受体:
能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体。
肾上腺素受体又可分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
3.多巴胺受体:
能与多巴胺受体结合的受体。
4.突触前膜受体:
通过正反馈或负反馈来调控递质的释放,影响效应器官的反应。
43.简述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据。
从药物的药效学和动力学特点选择最佳的对症、对因治疗药物,避免不良反应和联合用药;
根据疾病和患者的情况(疾病部位,病情轻重,患者肝肾功能)以及药物药动学的特点决定恰当的给药途径、用药剂量及给药时间。
44.简述多次给药的稳态血浆浓度。
多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅决定于药物的消除半衰期,一般来说,药物在剂量和给药间隔时间不变时,约经4~5个半衰期可分别达到稳态浓度的94%和97%。
提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前达到,而只能改变体内药物总量(即提高稳态浓度水平)或峰浓度与谷浓度之差。
45.简述何谓半衰期?
半衰期一般情况下是指消除半衰期,它是指药物在体内分布达到平衡状态后血药浓度下降一半所需要的时间,它是反映药物消除快慢的程度的参数,也反映体内消除药物的能力。
46.简述竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
根据拮抗药与受体结合是否有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。
而非竞争性拮抗药与受体结合非常牢固,一般是共价键结合,分解极慢或不可逆转,生理功能恢复靠受体新生。
47.简述何谓药源性疾病及其分类
当药物作用到人体发挥药理作用时,有时产生一些与治疗作用不需要的反应,进而造成机体产生某些病理性变化,在临床上表现出各种症状,这种疾病叫做药源性疾病。
其分类如下:
(1)量效关系密切型;
(2)量效关系不密切型;
(3)长期用药致病型;
(4)药后效应型。
48.什么是药物作用的特异性?
药理效应归根结底是药物分子与生物分子之间的相互作用,大多数活性药物都能与某种生物大分子结合而引起某种特定效应,但并不是任何药物分子都能与任何生物大分子结合,二者结合后也不是都能产生药理效应,这就是药物作用的特异性。
49.什么是GCP,实施GCP的目的?
临床试验规范(GCP)是新药研究开发中所推行的一系列标准化规范之一。
GCP是被国际公认的临床试验标准,其目的有:
(1)用赫尔辛基宣言原则指导医师进行人体生物医学研究,确保受试者(病人)的权益与隐私得到保护,不受损害。
(2)确保新药临床试验研究结果数据精确,结果可信。
50.简述唑类抗真菌药的分类、代表药物及适应证。
1.分类:
唑类抗真菌药可分为咪唑类和三唑类。
2.代表药物及适应证:
(1)咪唑类如酮康唑、克霉唑、咪康唑和益康唑等,酮康唑可作为治疗浅表真菌感染的首选药。
(2)三唑类包括氟康唑、伊曲康唑等,可作为治疗深部真菌感染的首选药。
51.简述阿托品的临床应用。
1.解除平滑肌痉挛;
2.制止腺体分泌;
3.眼科:
虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼镜。
4.缓慢型心律失常;
5.抗休克;
6.解救有机磷酸酯类中毒和有些毒蕈类的中毒。
52.简述人用疫苗佐剂的研究进展。
人用疫苗佐剂的研究,近年来取得了很大进展,除铝盐目前仍是唯一广泛使用的人用疫苗佐剂,还包括:
⑴微生物来源佐剂,如完全费氏佐剂;
⑵微粒型佐剂,如脂质体,ISCOMS;
⑶生物可降解聚合物,如PLGA;
⑷乳剂,如MF-59;
⑸合成佐剂,如CPG序列等。
53.为什么解热镇痛药不能用于腹部疼痛?
1.解热镇痛药的镇痛只限于轻度及中度的疼痛,对头痛、牙痛、关节痛、月经痛等临床上常见的慢性钝痛有效,而对外伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。
2.解热镇痛药的镇痛作用是在外周,抑制前列腺素的合成,从而干扰致痛因子(组胺、缓激肽)对传入神经末梢部位感受器的兴奋而止痛。
因此,如胃肠痉挛、阑尾炎、胆结石等病症所致的急性腹部疼痛用解热镇痛药,既达不到止痛效果,而且还会贻误病情。
54.简述氯丙嗪锥体外系反应症状有哪些?
长期大量服用氯丙嗪可出现四种锥体外系反应:
1.药源性帕金森氏综合症:
患者表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等;
2.静坐不能:
患者表现坐立不安、反复徘徊;
3.急性肌张力障碍:
以面、颈、唇及舌肌痉挛多见,患者可出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。
4.迟发性多动症,表现为不自主地有节律地刻板式运动。
55.简述何谓锥体外系反应。
吩噻嗪类药物如氯丙嗪等,由于阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体,使纹状体中的多巴胺功能减弱,Ach的功能增强而引起的反应称为锥体外系反应。
56.氯丙嗪主要有哪些药理作用?
1.安定作用:
对大脑皮质的机能活动有明显的抑制作用。
2.镇吐作用:
小剂量能抑制延髓催吐化学感受区,大剂量则抑制呕吐中枢,产生明显的镇吐作用。
3.降温作用,对发热和正常体温都有较强的降温作用。
4.增强中枢抑制药的作用:
能加强和延长麻醉药和镇痛药等中枢抑制药的作用。
57.地西泮作为镇静催眠药有哪些优点?
1.治疗指数高,对呼吸影响小,安全范围较大;
2.对快动眼睡眠的影响较小,停药后出现反跳性REM睡眠延长较巴比妥类轻,但可明显缩短或取消NREM睡眠第4相,因此可减少发生于此时期的夜惊或夜游症;
3.对肝药酶几无诱导作用,不影响其他药物的代谢;
4.依赖性、戒断症状较轻;
嗜睡、运动失调等一般副作用较轻。
58.巴比妥类作为催眠药有哪些缺点?
1.易产生耐受性和依赖性,可产生严重的戒断症状;
2.诱导肝药酶的活性,干扰其他药物经肝脏的代谢;
3.不良反应多见,过量可产生严重毒性。
因此,巴比妥类已不作镇静催眠药常规使用。
59.简述地西泮所致中毒的临床表现及解救方法。
1.中毒表现:
静脉注射偶可引起局部疼痛或血栓性静脉炎,注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制,严重者可致呼吸及心跳停止。
2.解救方法:
洗胃、对症治疗,还可采用特效拮抗药氟马西尼。
60.麻醉前为什么要服用或者注射一些有关药物?
1.能促使患者镇静,消除或减低紧张情绪,利于麻醉与兴奋诱导期缩短,减少麻醉药用量。
2.抑制呼吸道的腺体分泌,使呼吸道干燥而畅通,防止麻醉时分泌物过多而阻塞呼吸道和术后吸入性肺炎。
3.预防因迷走神经反射活动给患者带来不良影响,使麻醉过程平稳顺利。
4.其他:
降低基础代谢及刺激反应,有利于
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