糖尿病慢性并发症.ppt
- 文档编号:171349
- 上传时间:2022-10-05
- 格式:PPT
- 页数:63
- 大小:647KB
糖尿病慢性并发症.ppt
《糖尿病慢性并发症.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病慢性并发症.ppt(63页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
,糖尿病慢性并发症,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病慢性并发症,糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病大血管并发症,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病肾病,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病肾病(DN)-概述,DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现,是DM致残、致死的重要原因;1型DM约有40死于DN尿毒症;2型DM中DN发生率约20,其严重性仅次于心脑血管病;在欧美国家,因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者,占透析及肾移植的1/3;在我国也占相当大的比例。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,DN的发病机理
(一),尚未完全阐明,DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果遗传因素:
有DN的家族聚集性,有报告DN患者的同胞中有3383发生DN而无DN者的DM患者,其同胞发生DN的仅有1017发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,DN的发病机理
(二),代谢紊乱高血糖脂代谢紊乱高血压肾脏血液动力学改变,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,DN分期
(一),第一期肾增生肥大高滤过已诊断DMGFR肾体积增大(B超)GFR130ml/min第二期肾组织有改变DM25年GFR肾增大,基底膜增临床无症状2040厚,系膜区扩大(尿白蛋白正常)第三期隐匿期(早期)DNDM510年微量白蛋白1/5患高血压(微量白蛋白尿)(20-200ug/分视网膜病变或30300mg/24h)尿蛋白0.15-0.5g/24hGFRor=正常,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,DN分期
(二),第四期症状性DNDM1025年尿白蛋白300mg/日6070人有(大量蛋白尿)尿蛋白0.5g/日高血压,水肿GFR(当UAER=100视网膜病变mg/24h时开始下降下降速率1ml/分/月)第五期终末期DNDM1530蛋白尿氮质血症尿毒症GFR正常值1/3,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,早期诊断指标
(一),微量白蛋白尿的诊断晨尿(6ml)白蛋白20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐2.5mg/mmolCr,进一步测24h尿白蛋白排泄率(UAER);排出量有变异,应在16月内收集3次24h尿,若二次为20200ug/分或30300mg/日,或3次平均值为30300mg/日可诊断;影响因素:
酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰泌尿系统感染、其他肾病。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,早期诊断指标
(二),血肌肝清除率(ml/min)=(140-年龄)x体重(kg)72x血肌酐(mg/d)或=(140-年龄)x体重(kg)xu血肌酐(umol/d)u为常数,男=1.23女=1.05,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,治疗
(一),控制血糖水平:
使空腹血糖达5.67.0mmol/L,餐后血糖达8.0mmol/L,GhbA1c7.0%;限制蛋白摄入:
微量白蛋白尿:
摄入蛋白1g/kg/日进入临床蛋白尿期且肾功能正常者,摄入蛋白0.8g/kg/日血尿素氮升高者,摄入蛋白0.6g/kg/日,期中2/3来自动物蛋白,以保证必需氨基酸的供给,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,治疗
(二),控制血压水平:
血压140/90mmHg时就应开始降压治疗,控制在135/85mmHg以ACEI或ACE受体阻断剂最好,钙拮抗剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如ACEI;治疗高血脂腹膜透析与血液透性肾移植,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,预后,蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素;1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切,1型DM出现蛋白尿,45在55岁以前死于尿毒症,其次是冠心病;2型DM蛋白尿与心血管病的关系较肾更密切,2型DM出现蛋白尿后冠心病是重要死亡原因,其次是癌肿、尿毒症等;因此在DM早期,防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病视网膜病变,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖网病(DR)新失明病人主要原因致病因素:
病情、病程、发病年龄病程5年内:
眼底病变不常见病程10年:
50眼底病变病程20年:
8090眼底病变,世健会中国糖尿病教育项目,糖尿病性视网膜病变眼底表现,微血管瘤出血(点状、斑状、火焰状)渗出(硬性、软性)视网膜血管病变黄斑病变玻璃体病变视神经病变,世健会中国糖尿病教育项目,非增殖期(NPDR)(背景期(BDR))增殖前期(PPDR)增殖期(PDR),糖尿病视网膜病变分型(国际),世健会中国糖尿病教育项目,非增殖期NPDR(背景期BDR),定义:
视网膜病理变化局限在视网膜表现:
微血管瘤、出血、硬性渗出、黄斑水肿,世健会中国糖尿病教育项目,增殖期糖网病(PDR)定义:
病理变化已经穿过视网膜内界膜进入到玻璃体腔表现:
视盘新生血管(NVD)视网膜新生血管(NVE)视网膜前和玻璃体出血纤维增殖性改变牵引性视网膜脱离,世健会中国糖尿病教育项目,定义:
非增殖期和增殖期糖网病之间的中间期表现:
棉絮样渗出点(软性渗出)毛细血管闭塞视网膜微血管异常静脉串珠状和动脉异常意义:
发展成PDR的前奏,增殖前期糖网(PPDR),世健会中国糖尿病教育项目,糖网病致盲三大因素,玻璃体出血视网膜脱离虹膜新生血管及新生血管性青光眼,世健会中国糖尿病教育项目,糖尿病患者眼部就诊时间建议,DM发病年龄首次眼部就诊时间最短复诊时间1030岁确诊后5年内每年一次31岁确诊时每年一次妊娠前早孕三个月内每三个月,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病视网膜病变眼科随诊,视网膜状况随诊时间眼底正常或几个血管瘤每年一次轻度NPDR每9个月中度NPDR每6个月重度NPDR每4个月*视网膜病变合并有意义的黄斑水肿每24个月*PDR每23个月*考虑激光治疗,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病视网膜病变的治疗,药物治疗-降糖、降压视网膜光凝玻璃体手术,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病大血管病变,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,流行病学,糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化;冠心病、脑血管及周围血管病病变,危险性大大增加;发生早、发展快、范围广;是糖尿病人致死和致残的主要原因。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,冠心病,冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人23倍;患者发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、心律失常的频率和程度都高;动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛预后更差;男性增加34倍,女性增加811倍;男性冠心病死亡率高出9倍,女性高出11倍。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,脑血管病变,发生率增高在女性尤为明显;非出血性卒中发生危险性上升3.8倍;在芬兰,男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的23倍,女性则高达5倍。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,周围血管病变,糖尿病下肢截肢的危险性是非糖尿病病人的1015倍;有动脉中层钙化的占41.5;有内膜钙化的占29.3。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,动脉粥样硬化的危险因素,动脉硬化脂项异常血压上升肥胖腹型肥胖体力活动减少微量白蛋白尿高血糖血液流变学的改变,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病大血管病变的发病机理,胰岛素抵抗与高胰岛素血症高血糖-非酶糖基化终末产物的形成脂质代谢异常过氧化损伤羰基应激学说,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病血管并发症的治疗
(一),积极预防改变生活方式:
进行饮食治疗增加体力运动避免饮酒、吸烟积极降低患者血糖:
使用各种方法将血糖控制在理想水平,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病血管并发症的治疗
(二),降脂药物的使用:
单独或联合用药HMGCoA还原酶抑制剂胆酸鳌合剂苯氧芳酸(纤维酸衍生物)烟酸雌激素联合治疗,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病高血压的药物治疗,ACEI类为首选药物1)对血脂代谢无影响2)增加胰岛素敏感性,改善糖代谢3)保护肾脏4)使肥厚的左心室复原,改善心力衰竭钙离子拮抗剂对脂代谢影响小,且可能有减少尿蛋白的优点利尿剂噻嗪类可引起血脂增高,糖耐量降低,电解质紊乱受体阻滞剂抑制胰岛素的释放,减弱交感神经对低血糖的反应,世健会中国糖尿病教育项目,成年糖尿病高脂血症治疗目标,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病神经病变,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病神经病变-患病率,诊断标准不同6%60%(电生理异常80%)年龄4050%85%病程20年72%男:
女=1.1:
1,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病神经病变发病机理,代谢异常,血管性缺氧,遗传,自身免疫,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病神经病变分类,
(一)周围神经病变1.对称性多发性周围神经病变2.非对称性单神经病变3.颅神经病变4.植物神经病变
(二)中枢神经系统病变1.脊髓病变(假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬化综合征)2.脑病与脑血管病(急性并发症的脑水肿、缺血性、出血性),世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病神经病变诊断,临床症状体征电生理诊断1.感觉及运动神经传导速测定体表和针电极刺激诱发电位(波幅降低、传度速度减慢)2.肌电图,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病神经病变的治疗,病因治疗1.控制血糖DCCT:
强化治疗降低DNP60%UKPDS:
降低微血管病变危险25%2.控制血压UKPDS:
强化组(144/82mmHg)降低微血管并发症终点危险37%3.纠正脂代谢异常,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,药物1.营养神经药物B族维生素B1,B6,B12,甲钴胺,C,菸酸2.肌醇6g/d812周3.醛糖还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil,Statil,Tolrestat,Salindar)4.神经节苷脂(Ganglioside)2040mg/d16周5.PGI2类似物,PGE1,Nimodipine6.疼痛:
大伦丁,卡马西平,非类固醇抗炎药,辣椒辣素,慢心律,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,药物7.自主神经病变治疗体位性低血压-增加钠盐心律失常-心得安胃肠功能紊乱-西沙比利,胃复安易蒙亭张力性膀胱-新斯的明,保留尿管阳萎-睾酮(安雄),Sildenafil,(Viagra),PGE1,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病足病变,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病足流行病学资料,糖尿病是许多国家截肢首位原因:
5-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡,1%的糖尿病患者截肢。
糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。
美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在糖尿病足病的治疗上。
截肢的医疗费用更高。
美国平均费用为25000,瑞典43000美元。
世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病足病变的分类、分期,常见的糖尿病足病变:
溃疡:
可以深浅不一,伴或不伴有感染;坏疽:
可以是局部的,也可是整个足。
少见的足病变:
Charcot关节病神经性水肿,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,糖尿病足病变的分类和分级,糖尿病足溃疡和坏疽的原因:
神经病变、血管病变、感染。
病因分类:
神经性缺血性混合性病情的严重程度分级:
Wagner分级法,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培训,足溃疡和坏疽的高危因素,神经病变:
感觉、运动、自主保护性感觉缺失周围血管病变以往有足溃疡史足畸形,如鹰爪足、Charcot足胼胝失明或视力严重减退合并肾脏病变,特别是慢性肾功能衰竭老年人,尤其是独立生活者不能观察自己足的患者糖尿病知识缺乏,世健会中国糖尿病教育项目社区医生培
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 慢性 并发症