血糖异常及防治.docx

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血糖异常及防治

山东大学附属千佛山医院李妍

写在课前的话

药源性血糖异常是指药物诱发的血糖值超出正常血糖波动范围的一种异常现象。

近年来随着临床用药的不断发展，由药物引起血糖异常的病例报道日益增多，血糖异常变化不仅会给临床治疗带来干扰，而且还可使高危人群诱发严重的不良反应。

因此关注药物引起的血糖异常变化，了解如何预防与处理，对于保障患者的用药安全非常重要。

血糖指的是什么？

血糖的调节有哪些？

血糖调节的生理意义是什么？

一、血糖的调节及生理意义

（一）血糖

血糖：

指血液中的葡萄糖浓度,在正常情况下人体血糖维持一个相对恒定的状态，正常人的空腹血糖浓度是4.4-6.1mmol/L（80-110mg/dL）,正常的非空腹血糖浓度是4.4-7.8mmol/L（80-140mg/dL），一旦血糖超过了这个范围，人体就发生一系列病理变化。

正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量的葡萄糖以后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。

（二）血糖的调节

血糖由体内多种因素共同调控，主要是由代谢调节和激素调节这两大因素来调控，使血糖保持在一个适当范围。

1.血糖的代谢调节

上图为血糖代谢调节机制的示意图，血糖主要有三个来源，一是从食物中摄取，二是在不进食的情况下，肝糖原或肌糖原分解为糖，三是非糖物质转化为糖，即糖异生作用,同时机体也在不断的消耗以平衡血糖水平。

血糖的去路主要有三个，一个是氧化分解功能，最终生成二氧化碳和水，二是转化为糖原在肝脏和肌肉中储存起来，三是经过磷酸戊糖途径，转化为其他糖，主要是指核糖,四是转变为非糖物质，如脂肪或氨基酸储存起来。

因此,糖在体内有进有出，维持一个动态平衡的状态。

2.血糖的激素调节

1）降低血糖的激素

胰岛素（insulin）：

为体内唯一降低血糖水平的激素,胰岛素目前也作为一种重要的治疗药物。

作用机制：

i.促进葡萄糖转运进入肝细胞

ii.加速糖原合成，抑制糖原分解

iii.加快糖的有氧氧化

iv.抑制肝内糖异生

v.减少脂肪动员

2）升高血糖的激素：

具有拮抗胰岛素的升糖作用。

i.胰高血糖素：

是由胰岛细胞分泌的；

ii.糖皮质激素：

是由肾上腺皮质束状带所分泌的；

iii.生长激素：

由脑垂体分泌的；

iv.儿茶酚胺类激素：

由肾上腺髓质细胞分泌的；

v.甲状腺激素：

由甲状腺分泌的；

vi.生长抑素，胰岛素样生长因子等。

（三）血糖恒定的生理意义

上图显示了血糖的调节过程，左侧血糖水平升高时，胰岛β细胞释放胰岛素到血液中，同时肝脏吸收葡萄糖，以肝糖原的形式储存起来，体细胞从血液中摄取葡萄糖进行利用，这样血糖水平逐渐降低，胰岛素的分泌相应减少；在低的血糖水平下，胰腺α细胞分泌胰高血糖素进入血液，同时肝脏分解肝糖原，各种升糖激素分泌增加，从而使血糖提高。

血糖通过这一系列的精细调节，维持在一个相对恒定的水平上。

血糖恒定的生理意义，主要体现在保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官，如：

1.脑组织不能利用脂肪酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能；

2.红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能；

3.骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。

（四）药源性血糖异常（Drug-inducedglycemiaabnormality）

正常人体内的血糖状态，是维持在一个狭窄的范围之内的。

很多外在因素都能破坏这一平衡，使血糖发生异常。

其中由药物导致的血糖过高或过低统称为药源性血糖异常。

有学者给它做了定义：

药源性血糖异常就是药物诱发的血糖值超出正常血糖波动范围的一种异常现象。

（五）药源性血糖异常的危害

1.药源性低血糖

　　1）不可逆的脑细胞损伤；

　　2）严重时可致昏迷甚至死亡。

2.药源性高血糖

1） 进一步发展为糖尿病，属于除了Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和妊娠型糖尿病之外的其他特殊类型；

2.）长期高血糖可以增加心脑血管疾病发生的风险；

3）严重时可出现酮症酸中毒等急性并发症。

二、药源性血糖异常的流行病学

上图显示了药源性血糖异常的性别分布。

曾有研究对1998年到2008年间，176篇国内外期刊所报道的药源性血糖异常事件做了进一步的分析，结果发现就性别而言，男女性发生药源性血糖异常均有报道。

其中男性比女性发生的略多一些，在176篇期刊中，提到的299例血糖异常中，共有162例男性，大约占54%。

而女性大约占46%。

上图显示了药源性血糖异常的年龄分布（1998-2008年间176篇国内外期刊报道）。

在年龄分布上，药物引起血糖异常的情况与年龄无关，任何年龄均有可能发生。

而60—80岁之间的老年人群比较多，几乎占了一半，说明在老年人用药的时候应该特别警惕药源性血糖异常现象。

上图为致血糖异常的药物种类分布（1998-2008年间176篇国内外期刊报道）。

在致病药物的统计上，多种药物可致不同程度的血糖异常。

其中报道最多的是皮质激素及相关用药，其次是抗微生物药物，另外不容忽视的是中药也可对血糖造成影响。

上图为药源性血糖异常与给药途径相关分布（1998-2008年间176篇文献报道）。

在给药途径方面，口服给药是引起血糖异常的主要途径，共有186例占62%。

而静脉滴注给药有97例占32%。

在致死的病例中口服给药就占了6例，由此可见指导患者掌握正确的服药方法和剂量，以及对于服用降糖药物的患者进行血糖监测是非常有必要的。

而对于注射给药的患者，在用药时应该加强巡视，一旦出现血糖异常等情况应该及时采取措施，并做及时的处理。

三、药源性血糖异常的诊断与临床表现

（一）药源性血糖异常的诊断

药源性血糖异常目前还没有明确的诊断标准，一般是从病人的用药史与临床表现特点来综合判断的，可以参考药品不良反应报告表上提供的五条标准来进行诊断。

第一用药与不良反应的出现有无合理的时间关系，第二反应是否符合该药已知的不良反应类型，第三停药或减药后反应是否消失或减轻，第四再次使用可疑药品是否再次出现同样反应，第五反应是否可用并用药的作用、患者病情的进展、其他治疗的影响等因素来解释。

根据其后的判断，可将药物与血糖异常的关联性评价评价为有关、很可能、可能有关、可能无关、未评价和无法评价这几项，再进行分析。

对已经发生的血糖异常进行诊断时，还可通过病因检查来进行诊断。

如检查血清C肽，可以识别是否为人为的过多注射胰岛素而致的低血糖，通过测定血清或尿液中的磺脲类成分的水平，可以推测为是否过量服用磺脲类药物而导致的低血糖。

药源性低血糖和药源性高血糖的临床表现是什么？

（二）药源性血糖异常的临床表现

1.药源性低血糖

1）药源性低血糖（Drug-inducedhypoglycemia）：

是由药物引起的低血糖。

2）症状与体征

有交感神经兴奋症状及脑功能障碍：

心悸、心动过速、焦虑不安、出汗、自觉发热、饥饿感、无力、头痛、严重者意识恍惚、抑郁、嗜睡、视物障碍、昏迷；血糖低于2.78mmol/L

3.需注意：

 i.药源性低血糖的高危人群是正在使用降糖药物的糖尿病患者。

这个药物相关性事件在临床上比较多见，对于糖尿病人是个持续的威胁，因为有实验证明，血糖上下波动对于病人血管造成的损害远远大于高血糖的危害，又有专家指出一次严重的低血糖事件可以抵消几十年良好的血糖控制所带来的血管受益；

 ii.不同药物致低血糖症状不同，主要表现在致病程度的差别；

 iii.低血糖症状的出现与血糖下降的速度与程度有关。

有时血糖下降速度过快，即使病人的血糖值不低，但也可表现出低血糖的症状。

 iv.尤其要警惕“无症状低血糖”。

对于一些老年病人经常发生“无症状低血糖”，因为老年病人的β受体数目下调，同时神经兴奋的阈值是升高的，在发生低血糖的时候，即使有了器官的损害，他们却不一定有明显的临床症状。

其实这是很危险的，容易被临床忽视，低血糖得不到及时处理而造成更加严重的后果。

除了糖尿病人在接受降糖治疗时会出现低血糖，非糖尿病人在使用降糖药的时候，也可以导致药源性低血糖；而其他非降糖药物有时也可以导致低血糖。

4）预后及可能的并发症

药源性低血糖如果及时被发现并得到良好的控制，则预后较好；但是长期反复出现低血糖则可损害脑和神经的正常功能。

严重低血糖可能导致的并发症包括大脑和神经系统的损害，有时候病人可以出现昏迷、惊厥等症状。

2.药源性高血糖（Drug-inducedhyperglycemia）

1）定义

药源性高血糖是指应用某些药物的时候，非糖尿病或者已控制的糖尿病患者多次出现空腹血糖≥7.0mmol/L，伴或不伴有糖尿病的临床症状。

多数的药源性高血糖临床症状比较轻微，偶然可致酮症酸中毒等急症。

2）药源性高血糖的临床表现

药源性高血糖的临床表现不如低血糖时那么明显，有时根本没有临床症状，只是在常规血糖监测的时候发现有血糖增高的现象，部分可出现典型的临床表现，即通常所谓的三多一少症状。

多饮多食多尿而体重减少，病人会感觉全身乏力、精神萎靡，有时还可出现餐前低血糖表现；病人感觉乏力、多汗、颤抖、饥饿感，这是由于高血糖之后机体进行自身调节而引发的现象；部分男性还可出现皮肤搔痒、阳萎，女性出现外阴搔痒、月经失调、性欲减退、便秘等。

四、致病药物与发病机制

（一）致病药物特点：

1.种类多：

降糖药与非降糖药；中药与西药

2.影响血糖机制不同

3.部分呈剂量依赖性

4.有的药物可致不可逆性身体机能或者器官的损害

上表列出了引起血糖异常的常用药物及致病特点。

表格中涉及的药物种类很多，包括降糖药与非降糖药，甚至也包括部分中药。

各类药物影响血糖波动的机制不同，部分药物作用呈剂量依赖型，有的药物可以导致不可逆的身体机能或者器官的损害。

（二）中草药亦可引起血糖波动

1.升高血糖的草药成分：

紫苏、龙胆草、秦艽、三七、瓜蒌、贝母、全蝎、党参、刺五加、杜仲、鹿茸、甘草等；

2.降低血糖的草药成分：

麻黄、黄连、大黄、五加皮、苍术、茯苓、薏苡仁、人参、黄芪、白术、淫羊藿、枸杞子、女贞子、山茱萸、苍耳子、牛蒡子、桑叶、葛根、知母、夏枯草等。

致血糖降低的药物包括哪些？

致血糖升高的药物包括哪些？

（三）致血糖降低的药物

导致血糖降低的药物，主要包括降血糖药，水杨酸类药物，β受体阻滞剂，NSAID抗炎药，乙醇，血管紧张素转化酶抑制剂，奎宁和奎宁丁，磺胺药，单胺氧化酶抑制剂，舍曲林，喹诺酮类药物，百日咳博代杆菌疫苗，锂制剂等等。

1.降血糖药：

是最常引起药源性低血糖的药物，包括胰岛素与口服降糖药。

可能的致病因素：

1）血糖控制较差；

严重低血糖病史；

2）给药方法不当（剂量、给药时间、剂型）；

3）比如某些缓释剂型分开使用的时候，可以导致活性成分的不适而导致低血糖，有些短效的餐后血糖调节剂应该是餐前使用的，而病人在餐后使用也可以导致严重的低血糖。

4）过分饮食控制；

5）肝肾功能低下，造成对降糖药物清除能力下降，药物在体内蓄积而致低血糖；

6）有垂体、肾上腺、甲低、胰高血糖素减少等疾病；

7）饮酒，酒精与降糖药之间有协同降糖效应，而且酒精本身也有降糖效应。

2.水杨酸类药

1）以2岁以下小儿多见；

2）对糖尿病患者或有肝肾功能障碍的非糖尿病患者，单用此药也可发生致命性低血糖昏迷；

3）发病机制

 i.至今未完全阐明，可能与下列因素有关：

 ii.降低肝糖原的生成和胰岛素的分泌；

 iii.提高胰岛素的敏感性；

 iv.药物相互作用（与磺脲类合用）。

比如水杨酸类药物与磺脲类药物合用的时候，由于两者的血浆蛋白结合率都很高，可以竞争性的结合血浆蛋白，而将游离药物置换出来。

因此可能增强彼此的药效，比较典型的药物有阿司匹林和保泰松。

阿司匹林致低血糖的机制可能使胰岛β细胞分泌亢进，致血中胰岛素水平升高，同时又能抑制前列腺素的合成，最终导致胰岛素分泌增加，而使血糖降低；而保泰松致低血糖的机制，可能是抑制肝细胞微粒体酶对于药物的氧化，与磺脲类药物合用的时候，可能发生严重的低血糖。

3.β受体阻滞剂

1）致病机制：

 i.抑制肝脏产生葡萄糖；

 ii.通过减少脂肪分解，降低血浆非脂化脂肪酸的浓度，提高肌肉中外周葡萄糖的摄取，间接减少葡萄糖的异生；

 iii.钝化肾上腺素的反向调节作用，不仅致低血糖，还可掩盖其症状。

这在使用β受体阻滞剂的患者是非常重要的，因为此类药物可导致症状不明显的低血糖。

所以用药期间应该加强血糖监测。

2）代表药物：

普萘洛尔

i.普萘洛尔是一种非选择性的β受体阻滞剂，可以抑制胰高血糖素的释放；

ii.延长或加强胰岛素的作用；

iii.与降糖药合用时，可增加低血糖的发；

iv.高危人群包括：

儿童；合并心梗患者；胃切除术后患者；肝肾功能低下者；血液透析者。

因此这些人群在使用普萘洛尔的时候应该特别注意血糖的监测。

4.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）

血管紧张素转化酶抑制剂，也就是ACEI类药物，是一种重要的降糖药，同时有独立于降压之外的肾脏保护作用。

近年来用作糖尿病、肾病、高血压的首选用药。

它导致低血糖的机制还没有完全阐明，可能和提高胰岛素的敏感性，提高缓激肽的水平，从而降低肝内葡萄糖的产生有关系。

5.奎宁和奎尼丁

1）奎宁和奎宁丁这两个药物互为光学依构体，奎宁作为抗虐药，长期用于临床。

奎尼丁是奎宁的右旋体，属于IA类抗心律失常药。

上图为奎宁和奎尼丁的化学结构。

2）奎宁和奎尼丁所诱导的低血糖呈剂量依赖性，高剂量的硫酸奎宁可在健康人与低的血糖浓度下刺激胰岛素的释放；

3）致病机制：

可能为抑制电压敏感性的K+通道，继而激活Ca2+通道，从而促进胰岛素的分泌而导致低血糖。

4）丙吡胺

i.具奎宁样活性，为一种抗心律失常药； 

ii.为现今非抗糖尿病类药物导致低血糖的重要的药物因素；

iii.可能机制：

促进胰岛素的分泌；

iv.危险因素：

对于老年患者或肾功能障碍的时候更容易发生，因为药物清除率下降而导致药效和不良反应都有所增加。

6.喷他咪（Pentamidine）

1）治疗艾滋病伴卡氏肺囊虫病性肺炎的疗效较好；

2）使用本药时，6-40%的病人会发生低血糖；

3）低血糖反应通常在治疗开始数天后观察到，常表现严重且可复发，有时致不可逆的神经损伤

4）可能机制是使胰岛中发生溶细胞反应，随着胰岛不断地被破坏，病人最终发展成胰岛素缺乏和糖尿病。

5）喷他咪这个药物能杀灭里士满原虫，但它的疗效不如葡萄糖酸锑钠，而不良反应发生率却很高，据统计约为45%，这方面的临床应用已由其他药物所代替。

近年来发现它对艾滋病伴卡氏肺囊虫的肺炎的疗效较好，所以人们对这个药物又重新引起兴趣。

7.磺胺类药物

磺胺类药物也是可致低血糖的一大类药物，磺胺的分子结构，和磺脲类药物一样具有磺胺基团，这一化学集团的存在决定磺胺药物也有降糖作用，可能机制和磺脲类药物是相似的，可促进胰岛素的释放而促进低血糖症状。

上图为磺胺及氯磺丙脲的化学结构。

8.喹诺酮类抗菌药

喹诺酮类药物致低血糖的报道以加替沙星最为典型，这个药物可导致严重的糖代谢紊乱，在美国已经撤市，其他的喹诺酮类药物，包括依诺沙星、环丙沙星、诺氟沙星、洛美沙星、培氟沙星、氧氟沙星、替马沙星，氟罗沙星等，都可导致程度不等的血糖异常。

他们的可能机制是通过阻断胰岛β细胞中的ATP敏感的钾通道，促进胰岛素释放，进而引发低血糖。

9.致胰岛素自身免疫综合征药物

1）致胰岛素自身免疫综合征表现为病人出现持续的低血糖而且给糖以后不能缓解，目前认为药物分子结构中的巯基是引起该综合征的关键。

2）含巯基药物包括：

他巴唑、a-巯基丙酰甘氨酸、谷胱甘肽、丙硫氧嘧啶、吡硫醇、卡托普利（巯甲丙脯酸）、青霉胺、亚胺培南以及在体内转化为含巯基的卡比马唑等。

3）可能机制

巯基（-SH）与胰岛素的S-S键相互作用，使内源性胰岛素发生变构，触发免疫反应而产生IAA（胰岛素自身抗体），但这种变构是可逆的，一旦停用此类药物，胰岛素抗原、抗体逐渐消失，低血糖可自然缓解，或者是不能缓解时应用糖皮质激素类药物是有效的。

10.乙醇

1）乙醇过量是美国各年龄组中低血糖所致昏迷和死亡的最主要原因；

2）单用可致血糖降低，且可加重由胰岛素或磺脲类所致低血糖；

3）机制：

可能与抑制肝糖原生成有关。

11.其他药物及因素

1）单胺氧化酶抑制剂

2）舍曲林：

抗抑郁药

3）百日咳博代杆菌疫苗

4）锂制剂

5）血液透析

6）利托君沙丁胺醇

（四）致血糖升高的药物

致血糖升高的药物包括糖皮质激素，抗精神病药物，噻嗪类利尿剂，拟交感神经药物，β受体阻滞剂，烟酸类药物等等。

1.致病机制

1）导致胰岛β细胞破坏，造成胰岛素绝对缺乏。

这类药物性高血糖的特点是症状相对严重，可以发展为糖尿病。

如喷他咪，先是引起β细胞破坏，释放大量的胰岛素致低血糖反应，随后因β细胞迅速被破坏，而造成胰岛素绝对缺乏，进而发展为糖尿病。

2）影响胰岛素的生物合成或分泌。

通过这一机制导致的高血糖的特点是通常不破坏胰岛细胞，症状较轻，而且停药后一般可以缓解。

根据其抑制胰岛素的分泌与释放的特点，可分为：

i.降低胰岛β细胞cAMP水平，直接作用于β细胞，减少胰岛素的分泌。

如外周血管扩张药物二氮嗪就是基于这一机制的。

ii.药物治疗致低血钾、低血镁，导致胰岛素分泌减少：

噻嗪类利尿剂。

iii.增强儿茶酚胺敏感性，直接抑制胰岛素的分泌：

β受体阻滞剂。

iv.影响前列腺素E的合成，致胰岛素分泌减少

3）导致胰岛素抵抗或影响胰岛素在靶组织的利用

药物导致胰岛素抵抗主要是通过对5-HT受体的拮抗作用，降低了胰岛β细胞的反应性。

导致胰岛素降低和高甘油酸酯平衡紊乱，产生胰岛素抵抗，高胰岛素血症、高甘油酸酯与胰岛素抵抗共同作用激发了糖尿病，而且可以发展为酮症酸中毒。

典型的药物代表是非典型抗精神病药物，药物或化学物质影响胰岛素在靶细胞的利用可以导致糖尿病。

这个过程是通过两种方式影响胰岛素的敏感性，一是使组织对胰岛素的敏感性下降，影响糖的利用，二是促进肝糖原的异生，增加葡萄糖的合成，产生胰岛素抵抗。

典型的药物是以糖皮质激素为代表的，糖皮质激素主要是促进肝糖原的异生，拮抗胰岛素的作用。

促进胰高血糖素的分泌，以及减少周围组织对葡萄糖的利用，从而使血糖升高。

2.药源性糖尿病

严重的药源性高血糖可进一步发展为药源性糖尿病，药源性糖尿病是指药物或化学物质引起胰岛β细胞分泌胰岛素功能异常，导致胰岛素分泌绝对、相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，进而出现血中葡萄糖升高及尿糖阳性，达到糖尿病诊断标准的一种继发性糖尿病。

3.糖皮质激素：

致血糖升高报道最多的药物是糖皮质激素类药物,这类药物对糖代谢有重要的影响。

1）机制

i.促进肝糖原异生，增加肝糖原合成；

ii.拮抗胰岛素的生理作用；

iii.对胰高血糖素、肾上腺素及生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用；

iv.抑制周围组织对葡萄糖的摄取和利用。

2）严重时可致类固醇糖尿病（steroiddiabetes）

长期大量使用这类药物可致血糖不可逆转的改变，致类固醇糖尿病），致使体内糖皮质激素包括内源性和外源性的水平过高而导致的糖代谢紊乱。

类固醇糖尿病使用继发性糖尿病的一种，有研究指出长期接受糖皮质激素治疗者，类固醇糖尿病的发病率是10—40%。

3）类固醇糖尿病的临床特点

 i.病情轻，多数无糖尿病症状；

 ii.血糖水平一般以中餐后至睡前血糖升高为主，而空腹血糖多轻微升高或正常；

 iii.肾糖阈降低，尿糖量与血糖量不成正比；

 iv.对胰岛素反应不一致，多数对胰岛素较敏感，少数有拮抗现象；

 v.停用激素后尿糖消失，但隐性糖尿病者可转为显性糖尿病

4）高危人群

 i.40岁以上男性；

 ii.长期、大量使用激素的人群，比如系统性红斑狼疮等自身源性疾病，必须使用糖皮质激素进行治疗的；

 iii.有糖尿病家族史或原有糖尿病倾向；

 iv.肝脏病或血液病患者

因此这些人群在使用糖皮质激素的时候应该特别谨慎。

5）预防类固醇糖尿病的发生

如何来预防类固醇糖尿病的发生是控制这类疾病的关键所在，在开始接受治疗的时候应做到以下几点。

首先应该询问有无糖尿病史及家族史，对用药对象进行评估；在对高危人群在激素治疗之前常规检查血糖及尿糖；必要时做糖耐量实验；在较大剂量糖皮质激素治疗10—14天之后，要定期测量血糖和尿糖，以便早期发现及时治疗。

可见严格掌握糖皮质激素的用药指征，规范使用激素，对高危人群严密监测血糖是降低类固醇糖尿病发病率的要点。

下列哪项不是类固醇糖尿病的高危人群（）

窗体顶端

窗体底端

A.有糖尿病家族史或原有糖尿病倾向

B.40岁以上女性

C.长期、大量使用激素的人群，比如系统性红斑狼疮等自身源性疾病，必须使用糖皮质激素进行治疗的

D.肝脏病或血液病患者

正确答案：

B

解析：

类固醇糖尿病的高危人群是40岁以上男性

4.抗精神病药物

另一类致血糖异常升高的药物是抗精神病类药物，人们对这类药物致血糖升高的认识是源于精神病人中糖尿病的发病率很高。

因此对这类药物与血糖之间的关系展开了研究。

上表显示了几种抗精神病类药物对于血糖的影响，从这张表可以看出在非典型抗精神病药物中，奥氮平和氯氮平致糖尿病的发病率比较高，其中也有酮症酸中毒并发症的发生，约有不到一半的病例在停药或者是换用其他药物以后可以恢复。

致病机制包括：

1）食欲增加，体重增加，肥胖可以使糖尿病的发病风险增加；

2）受体拮抗作用；

抗精神病药物可拮抗多种受体的作用，包括中枢多巴胺D2受体、5-HT受体、组胺H1受体、胆碱能受体等等。

受体拮抗作用导致了血糖的异常变化。

3）可引起急性胰腺炎（发病率<0.01%），胰腺的破坏可以导致继发性的糖尿病发作；

4）胰岛素抵抗；

5）瘦素（Leptin）：

抗精神病药物致新发糖尿病人群及服用氯氮平或奥氮平且尚未诊断为糖尿病者，其体内瘦素水平均呈异常升高，提示这类药物可能是通过提高瘦素水平而导致血糖升高。

5.药物干扰血糖检测结果

有些药物可能不导致血糖异常，但是可以影响血糖的检测结果。

现在的血糖检测多是以葡萄糖脱氢酶的办法来检测的，这一方法对某些糖类物质不能进行区分，比如口服木糖醇、注射类的麦芽糖、半乳糖药物、含有环糊精的腹膜透析溶液产品等，患者在应用含有这些成分的药物时，可能导致血糖测定值升高，应该加以辨别；还有致血糖测量值偏低的药物，比如异丙嗪、维生素C等。

因此血糖检测方法的局限和某些药物可能导致血糖假性异常，应该引起重视。

五、药源性血糖异常的防治

1.预防为主

1）严格掌握用药的适应征