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24寄生虫感染与中枢神经系统疾患241寄生00026
24寄生虫感染与中枢神经系统疾患
24.1寄生虫性中枢神经系统疾病的概念
中枢神经系统疾病是指脑与脊髓由于感染、血管病变、肿瘤、外伤、先天异常、遗传、代谢障碍和变性等原因所引起的疾病。
由寄生虫所致者属于感染性中枢神经系统疾患。
中枢神经系统感染的命名,一般可分为两类:
一类以炎症侵犯的部位,称为脑炎、脑膜炎或脊髓灰质炎等;另一类是按致病因子的不同,如细菌、病毒、螺旋体及寄生虫感染等命名。
寄生虫性中枢神经疾患的命名,经常两者兼用,如脑囊虫病、血吸虫性脑病等。
此外,也有以脑脊液的病变特征,命名为嗜酸性粒细胞性脑膜炎的。
24.2寄生虫性中枢神经系统疾病的致病机制
24.2.1中枢神经的解剖结构与寄生虫致病的关系
人类中枢神经具有较之其它动物高级的思维功能,而与其他脏器相比在形态结构方面也显示复杂的柠征。
大脑与脊髓不仅具有细胞与血液循环系统,而且还有传入、传山的神经纤维;脑内的神经元之间,也有大量的神经纤维纵横交错,构成网状,以传导兴奋与冲动。
在颅内,脑膜分为硬脑膜、蛛网膜及软脑膜三层。
硬脑膜含胶原纤维及少量弹性纤维,对炎症反应不敏感,原发性炎症少见;蛛网膜为一透明薄膜,缺乏血管.与软脑膜之间形成蛛网膜下腔,该层膜对炎症及其他各种刺激反应比较活跃;软脑膜表层为间皮细胞,含丰富的血管,下面紧接脑皮层表面,并与血管外膜形成血管周围间隙与蛛网膜下腔相通,内含脑脊液,当炎症侵袭时,可沿此间隙扩延至脑内。
由于软脑膜直接覆盖脑脊髓,因此,炎症极易波及脑脊髓的表层实质。
寄生虫可寄居在脑部的任何部位,如多种细胞内、血管内、脑膜间隙、组织间隙、脑脊液、脑室及椎管内等,刺激局部组织,诱发炎症,造成出血,导致局部脑组织损伤及全身性病症。
脑的动、静脉血管与脑神经进出颅骨的孔道或裂隙以及血管鞘膜间隙,往往成为某些寄生虫进入颅内的通道。
24.2.2寄生虫性中枢神经系统疾病的致病机制
人体寄生的原虫、蠕虫与昆虫,在完成生活史的过程中,必须有一个或一个以上的时期,接触人体及寄居于人体内。
在此时期,有些虫种可经血液循环、动静脉血管外间隙、静脉血管吻合支、淋巴系统、椎间孔、眼结膜及鼻腔粘膜等途径入脑,直接或间接地作用于中枢神经。
脑和脊髓的病变可由寄生虫本身、虫体分泌的毒素及代谢产物,或其它病原体以寄生虫作为传播媒介而致。
寄生虫对人体的损害主要通过机械性作用、化学性作用及夺取营养在寄生性脑或脊髓损害,主要由前两者所致.夺取营养似乎不很重要。
24.2.2.1虫体对中枢神经的机械性作用大致可分为以下四种类型:
创伤:
蠕虫中某些虫种的成虫或幼虫进入颅内后,可在脑髓及脊髓组织内移行,构筑虫穴、窟窿以及造成隧道状组织坏死,并可不断变换部位,使临床症状变化莫测,无法定位。
虫体如损伤脑部血管,则脑组织出血,脑脊液可呈血性或黄色,如斯氏狸殖吸虫病。
压迫:
颅内的寄生虫可以压迫脑组织,可由成虫及幼虫形成虫囊及囊肿,例如肺吸虫及猪囊尾蚴;或由虫卵形成的肉芽肿产生脑实质受压症状。
此外,曼氏迭宫绦虫的增殖型裂头蚴也可以芽生方法不断增殖体积增大压迫周围组织,如侵入脑部则导致严重后果,甚或使病人死亡。
原虫的滋养体在脑组织内形成脓帆或由裂殖子侵入脑部产生孢子虫囊,使局部脑组织受压。
阻塞:
大脑接受颈内动脉及椎动脉供血,脑动脉的皮层支沿脑表面成直角直接进入脑实质内,含有丰富的吻合支,发生病变少;深穿支由主干发出细小动脉支成直角或逆行一段进入脑实质内,吻合支少,实际上终末动脉容易发生病变。
脑血管与机体其他器官的血管不同,管壁较薄,内弹性层较发达,肌层弹性组织少,纵行弹性纤维常缺如或极少,外膜弹性纤维极少、这些特点表明脑血管容易出血。
脑与脊髓的营养供应主要依赖动静脉血管的血液循环及脑室和脑脊液的循环。
蠕虫虫卵及原虫的无性生殖期可栓塞脑部小动脉分支或动静脉交界处的微血管,继而引起出血或血管壁周围的炎症反应,使脑组织缺血、缺氧,导致脑纲胞的变性或坏死等。
中枢神经系统缺毛细淋巴管,由侧脑室脉络丛产生的脑脊液,经侧脑室→室间孔→第三脑室→(包含脉络丛)→中胸导水管→第四脑室→正中孔→侧孔→枕大池至脑、脊髓蛛网膜下腔。
脑脊液的这一循环途径对脑脊髓具青保护、调节、代谢及营养作用。
脑部寄生的成虫或幼虫如进入脑室,可阻滞脑脊液的循环,使颅压增高,临床表现出脑水肿或头痛、呕吐、视神经乳头水肿等症状。
增殖:
细胞内寄生的一些原虫,有些虫种如弓形虫的无性生殖期,寄生在宿主的神经细胞、小神经胶质细胞、单核吞噬细胞系统的细胞及其他细胞内,以芽殖法及二分裂法反复增殖,造成这些细胞破坏。
弓形虫所致的中枢神经系统病变主要是围绕坏死细胞形成小神经胶质结节,也可发生大脑皮质的梗塞性坏死,系由广泛的实质性病变或由弓形虫感染内膜产生血管炎而致。
在新生儿,弓形虫可以引起脑炎,其特点包括脑导水管和脑室周围溃烂、血管炎和组织坏死,伴有脑导水管的阻塞,病变多局限于侧脑室周围的白质。
克氏锥虫可以侵入多种细胞,在细胞内转变成利什曼型分裂繁殖,充满细胞终致细胞膜膨胀破裂,引起多核细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润及问质细胞增殖,形成以间质细胞为中心,外周具有大量中性粒细胞的局部炎症反应。
这种反应可发生在神经节、微胶质、大脑皮质锥体束等处。
从破裂细胞逸出的利什曼型尚可侵入新的组织细胞继续分裂繁殖,扩大病变部位。
24.2.2.2寄生虫对中枢神经的化学性作用可表现为两个方面:
虫体代谢产物、分泌毒素及酶类作用:
寄生虫通过分泌毒素可以直接或间接地作用于脑或脊髓,例如,蛔虫分泌的毒素中含有脂肪醛、酯、抗凝素及溶血素等,对神经系统具有较强的刺激作用。
蛔虫病患者临床可出现头痛、头昏、兴奋性增高;患者表现出精神不振,腱反射降低、瞳孔散大等症状(青岛医学院,1975)。
一些线虫寄生的儿童患者,可出现睡眠不安、夜惊、磨牙等因神经受到刺激而产生的症状。
实际上,很多蠕虫抑或原虫感染者,可出现头痛、头昏、感觉过敏、耳鸣、眼花、手指震颤、睡眠障碍、情绪易激动、烦躁不安、心悸、注意力不集中、记忆力减退等神经衰弱综合征的临床表现,以儿童尤为明显。
其原因可能与虫体产生的代谢产物或分泌的毒素作用于神经系统有关。
此外,部分吸虫感染人体后.可致儿童生长发育障碍或出现侏儒症,据认为是与虫体毒素作用于脑垂体有关。
寄生虫尚可通过酶类的作用损害神经组织,如溶组织内阿米巴以往认为其大滋养体分泌溶组织酶或细胞毒素,但缺乏可靠的依据。
近年通过实验证实该虫大滋养体的质膜含有多种能够水解明胶、酪蛋白、纤维、血红蛋白等物质的膜结合性酶类,其致病特点是先经质膜接触组织,然后产生组织溶解。
变态反应:
化学性作用的第二个表现是诱发变态反应。
如此反应导致组织损害,则虫体被称之为变应原。
寄生虫变应原包括虫体与虫体分泌物、代谢产物及酶类等。
寄生虫引起的变态反应因虫种而异,其对组织损害的程度则可因变态反应发生的部位不同而轻重不一。
例如;血吸虫虫卵可引起免疫复合物型及迟发型变态反应,病变主要位于虫卵沉积的血管周围。
因其虫卵分布有一定范围,且在宿主的虫卵肉芽肿反应可出现免疫调节现象,表现为肉芽肿反应的强度逐渐减弱。
这种现象是虫卵可溶性抗原而非成虫抗原所诱发。
宿主产生免疫调节后、对虫卵的破坏能力仍然持续增强,这在保护宿主方面有重大意义,所以、血吸虫的脑部病变很少使患者致死。
但在非洲锥虫病,情况则不同,由于血液中循环免疫复合物损伤血管壁,可形成弥漫性血管炎及脑膜脑炎,未经治疗者可在一年或数年内死亡。
细粒棘球蚴可由机械性压迫损害邻近组织,更为严重的是当棘球蚴一巳破裂,囊液溢出所致变态反应诱发过敏性休克,每致患者死亡。
寄生虫对中枢神经的作用往往可在机械性损害的基础上、通过虫体的毒素、酶类或诱发变态反应等加重原发病变.这是治疗寄生虫性脑及脊髓病变需要注意的方面。
24.2.3寄生虫性脑部疾病的类型
大体有三种,即脑部占位性病变、脑炎或脑膜脑炎及嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎。
脑部占位性病变可由蠕虫的成虫(卫氏并殖吸虫)、幼虫(猪带绦虫)及虫卵(日本血吸虫)或由原虫的孢子虫囊(肉孢子虫)、脓肿(溶组织内阿米巴)等所致。
脑炎或脑膜脑炎可由疟原虫(恶性疟原虫、间日疟原虫)、锥虫、自由生活的阿米巴等引起(Stevens等,1981;Cleland等,1982)。
后者系由纳氏属(Naegleria)阿米巴的滋养体直接从人的鼻腔沿嗅神经人脑(cater,l972)或经吸入空气灰尘中的包囊而感染(Lawande等,1979),虫体主要分布于蛛网膜、颅底及延髓的嗅球。
患者大脑水肿、脑回变平、脑膜浑浊,在蛛网膜下腔和脑室有血性脓样渗出物,脑灰质内有软化
区或出血性软化区,还可见神经元变性及髓鞘脱失等。
临床出现急性脑脊髓膜炎综合征,以及四肢发生松弛性瘫痪,患者最后呼吸障碍或停止。
嗜酸性粒细胞性脑膜炎或脑膜脑炎主要由一些动物寄生蠕虫的幼虫进入人体所致,人是这些幼虫的转续宿主,幼虫在人体内大多不能发育至成虫,但可在组织内移行并长期寄生。
致病系由虫体移行造成组织损害以及诱发变态反应而引起。
全身性临床表现为嗜酸性粒细胞增多、发热、高球蛋白血症等。
例如广州管圆线虫的终宿主为家鼠蜗牛和蛞蝓为中间宿主,人因吃了烹调不当的含有幼虫的软体动物中间宿主或无脊椎动物携
带宿主(对虾或螃蟹)而被感染。
其幼虫如侵入人脑部或脊髓,可在脑组织移行形成隧道,其边缘有少量嗜酸性粒细胞浸润,可形成嗜酸性肉芽肿或脓肿;死亡虫体周围有单核细胞和巨噬细胞积聚,还可见到淋巴细胞、粒细胞及浆细胞浸润。
此外,能够引起嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎的寄生虫还有棘腭口线虫,粪类圆线虫,弓首线虫,斯氏肺吸虫以及丝虫等。
24.3能够引起中枢神经系统损害的寄生虫
神经系统疾病在临床上表现为多种复杂的症状,这些症状大多由神经元、神经节纤维及间质细胞的受损而引起,但少数缺乏明显的神经组织病理改变。
后者可因寄生虫的毒素所致,也可继发于寄生虫产生的原发病症,如贫血、营养不良等。
就出现神经系统症状而言,几乎绝大多数的人体寄生虫感染均可引起。
在下列寄生虫的生活史中,有一个或一个以上的时期侵入中枢神经,并可导致神经组织病理改变。
24.3.1原虫
溶组织内阿米巴、布氏嗜碘阿米巴、耐格里属、小哈特曼属、棘阿米巴属阿米巴、冈比亚锥虫、罗得西锥虫、克氏锥虫、恶性疟原虫、间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。
24.3.2蠕虫
其中主要有:
吸虫:
卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、肝片形吸虫、异形类吸虫及横川后殖吸虫等。
线虫:
犬弓首蛔虫、泡翼线虫、犬弓首线虫、猫弓首线虫、棘腭口线虫、猪蛔虫、小兔唇蛔线虫、广州管圆线虫、旋毛虫、粪类圆线虫、罗阿丝虫。
及常现丝虫等。
绦虫:
猪带绦虫、细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、多头绦虫及曼氏迭宫绦虫等。
24.4几种重要的寄生虫性脑病及脊髓疾病
24.4.1脑与脊髓猪囊虫病
猪带绦虫的成虫与幼虫均可使人体致病,由成虫所致者称为猪带绦虫病,幼虫所致者则称为猪囊虫病。
猪囊虫在人体分布很广,除脑部外,常见的寄生部位有皮下组织、肌肉、眼、心、肝、肺及腹膜等。
脑囊虫寄生的频度可占全部囊虫病人的52%一82%,对人体的危害最大。
人因食入虫卵获感染,但体内已有成虫寄生者,脱落的节片可随恶心、呕吐等反胃动作逆行至胃,再返至小肠,节片受消化液的作用释出虫卵或幼虫,造成自身重复感染。
约有16%一25%的猪带绦虫患者伴有囊虫病,而囊虫病思者约半数(55.6%)伴有猪带绦虫病。
幼虫经血循环入脑,囊虫可寄生在脑内任何部位,破坏局部组织、继发炎症反应、血管病变、脱髓鞘及神经节细胞坏死等,临床出现多灶性症状。
根据临床症状,大体可分为癫痫型、颅内压增高型、脑膜炎型、精神障碍型及运动障碍型。
24.4.1.1癫痫型:
癫痫的发病率约占猪囊虫病病人的近半数或70.9%(Feng等,1979)。
可有大发作、小发作、精神运动性发作或局限性发作等症状,严重者可发生癫痫持续状态。
发作后常伴有一时性的肢体瘫痪、脑神经瘫痪或失语等症状,可能与虫体寄生在大脑运动区与感觉区有关。
24.4.1.2颅内压增高型:
由于囊虫寄生使脑脊液循环发生障碍,或由于脑组织水肿,血管病变而引起。
有头痛、恶心、呕吐、眩晕、头昏、耳鸣、记忆力减退、易疲劳等症状。
检查可见视神经乳头水肿、脑脊液细胞及蛋白增加(Nidto,1956;Bickerstaff,1955)。
当囊虫寄生于第四脑室时,如患者急骤扭转头部,可使虫体突然出现阻塞脑脊液循环通路,引起脑脊液压力剧增。
患者临床突然激烈头痛、眩晕、恶心、呕吐、甚至昏迷以及呼吸循环机能发生亲乱,即Bruns征。
24.4.1.3脑膜炎型;虫体寄生在脑底部.引起慢性脑膜炎,症状有恶心、呕吐、颈部有阻力、克氏征阳性等。
24.4.1.4运动系统障碍型:
四肢可出理不规则的锥体束征,如肌张力增高、键反射亢进及病理反射阳性,少数患者伴有吞咽困难、呛食及言语不清。
锥体外系受损可出现半身舞蹈病。
局部性病灶可产生运动性失语。
较多见的运动障碍,如步态蹒跚、走路不稳、眼球震颤、意向性震颤、说话拙笨、轮替动作不能、闭目难立征阳性等小脑共济失调症状。
该型系幼虫寄生在小脑或广泛寄生于第四脑室所致。
24.4.1.5精神障碍型:
脑囊虫病的精神症状,轻者仅出现神经衰弱综合征,严重者出现痴呆。
有的呈科萨科夫综合征,或出现急性精神错乱、谵妄、幻觉、兴奋状态或朦胧状态。
也有患者出现狂躁抑郁性精神病或精神分裂症状。
其他可见易怒、恐惧感、精神苦闷、精神忧郁等症状。
明显的桔神症状是由于脑弥散性损伤的结果。
脊髓猪囊虫病是罕见的。
Dixon与Lipscomb(1961)分析450例猪囊虫病,发现3例脊髓猪囊虫病。
Cabieses等(1959)报告2例脊髓内和1例脊髓外猪囊虫病,并认为脊髓猪囊虫病主要发生在胸段。
脊髓内囊虫系血行传播,而脊髓外虫体是幼虫从脑经蛛网膜卜腔移动而至(Firemark,1978)。
脑囊虫病的诊断较为困难,如有猪带绦虫感染或体内其他部位发现囊虫结节,并出现神经系统症状者,应高度怀疑脑囊虫病。
脑囊虫病人表现为脑膜炎症状者,病史较长,多超过1个月,体温不高,一般状态好,脑脊液细胞、蛋白轻度或中度增高,糖正常或稍减低。
因此,对迁延不愈的脑膜炎与脑炎患者,一般状态好,特别是伴有癫痫者,应考虑脑囊虫病。
头颅X线片(Lalovitzki,1978),体层摄影(Cardenas,1962)等有助于诊断。
近年采用CT技术已能确定脑囊虫的位置、数量、大小和钙化灶,因此可作出比较准确的定性及定位诊断(Carbajal等,1977;Lalovizki等,1978;Scully等,1977;Abbassioun等,1978)。
如马云祥等认为CT所显示的圆形或椭圆形密度减低区为囊虫泡,脑囊虫病患者CT检查的符合率达85%以上。
凡有颅内压增高但无定位体征,脑电图为广泛的中度或重度异常;脑脊液呈炎性反应,细胞数轻或中度增高,蛋白60一200mg,糖正常或偏低,胶质金曲线多呈初带型;无明显发热,脑脊液内发现嗜酸性粒细胞者,也应考虑脑囊虫病的可能(刘多三,1980)。
脑脊液免疫学检查对诊断具相当参考价值,如补体结合试验的阳性率为29.4%一94%,间接血凝试验的阳性率为89%,用生物素。
亲和素系统检测脑囊虫病患者血清,阳性率可达100%(赵瑞,1990):
Dot—ELISA法检出患者血清阳性率为81.6%一96.1%(姜洪杰等,1990)。
24.4.2肺吸虫脑病
肺吸虫的成虫与幼虫均有窜扰的习性,侵犯中枢神经系统亦较常见。
据报告,国内发生率9.1%一15.97%;国外为35.8%(165例)。
幼虫可通过纵隔,沿颈内动脉上行至颅内,侵犯附近脑组织,早期病变多位于枕、颞叶部,随后幼虫继续向四周游定,侵入白质、内囊、底节、项叶、额叶、脑室及对侧大脑等处。
其临床症状有脑膜脑炎、颅内压增高、癫痫、瘫痪、偏盲等。
小脑偶可受扰。
脊髓肺吸虫病少见,大多发生在第lO胸椎上。
24.4.2.1脑膜脑炎:
多见于病的早期,表现为畏寒、发热、呕吐、剧烈头痛以及脑膜刺激症状,如颈项强直及克尼格征阳性。
脑脊液压力增高,细胞数增加,大多为嗜酸性粒细胞,蛋白质也可增加。
由于虫体在脑内移动,造成病灶的扩散。
24.4.2.2颅内压力增高:
多见于幼虫侵入脑室,使脑脊液循环受阻,也可由于脑组织充血,炎性细胞浸润及水肿所致,多发生于该病的早期。
主要症状有头痛、呕吐、表情呆滞、视神经乳头水肿。
由于颅内压力增高,第三脑室在脑底部呈囊肿样突出,压迫视神经引起视力减退或失明等。
24.4.2.3脑组织破坏:
症状为肢体瘫痪(包括偏瘫、单瘫、截瘫、交叉瘫痪)、感觉缺失、失语、偏盲以及共济失调等。
症状出现较晚,病情时好时坏,最后形成固定的缺陷。
24.4.2.4脑皮层受刺激症状:
包括癫痫、头痛、视幻觉、肢体感觉异常,以癫痫多见。
癫痫发作前,可有头痛、肢体麻木或恐惧感等先兆,也有少数病例无任何感觉而突然发病,一般多见于面肌或上肢发生抽动,继而引起全身强直性痉挛、眼球上视、口角歪斜、大小便失禁。
发作次数及间隔时间不定,少数者可处于癫痫持续状态。
主要是由于虫体病灶靠近脑皮层所致。
24.4.2.5精神症状:
部分肺吸虫病脑型患者可有精神症状,如意识模糊、表情呆滞、言语不清、反应迟钝、记亿力减退或嗜唾等。
脑萎缩者有明显的智能减退。
少数病例可有视幻觉和癔病样发作,或有长达数月的昏睡。
24.4.2.6脊髓损害:
临床表现为两下肢无力以至截瘫,节段性感觉障碍.大小便困难或失禁等。
由于成虫在硬脊膜外形成囊肿压迫脊髓,或由成虫进入蛛网膜下腔及脊髓引起。
思者自食入肺吸虫囊蚴至发生脑病变的时间,为2个月至5—6年。
肺吸虫脑病的诊断应依据流行病学史,结合典型的临床表现,如肺部症状与皮下结节体征。
对痰及粪检虫卵阴性者,可做免疫学检查,其中,微量酶联免疫吸附试验诊断肺吸虫病的阳性率可达98.7%(毕维德等,1982),酶联金葡菌A蛋白试验与肺吸虫病人的阳性及阴性符合率均为100%(李文钧等,1981)。
脑X线片可见蝶鞍有病变,颅内虫囊钙化灶等。
由于肺吸虫经颈内动脉周围入颅,故病变主要位于大脑半球后部,小脑受损较少。
可从以下几点与其他脑病区别:
①脑病症状存在时间长,无连续性加重或缓解。
②症状多变,时轻时重,无法定位。
③脑膜刺激征和颅内压增高与脑脊液变化相平行。
④脑脊液中嗜酸性粒细胞增加。
24.4.3血吸虫性脑病与脊髓病变
血吸虫病的中枢神经损害系由血吸虫卵异位寄生所致,临床表现主要有下列几种类型。
24.4.3.1癫痫型:
占血吸虫性脑病的33.8%一62%。
有各种癫痫发作,如大发作、局限性发作、精神运动性发作、感觉型发作等。
以局限性发作最为多见,其发作特点是每自身体的局部,如拇指、拇趾、唇等处开始,逐渐扩展到同侧上下肢及对侧,并有意识丧失。
可出现暂时性偏瘫、单瘫等,但无颅内压增高症。
癫痫大发作的特点是阵发性全身抽搐。
24.4.3.2脑瘤型:
约占18%一34.6%。
临床表现与脑瘤相似,除颅内压力增高症状外,常伴有明显的定位症状.如局限性癫痫、偏瘫、偏身感觉障碍等。
颅骨摄片,脑室或全脑造影,脑血管造影可见颅内压增高和脑移位改变。
24.4.3.3急性脑炎型与脊髓炎型:
此型占13%一16.9%,办称急性脑型血吸虫病。
临床表现酷似急性弥漫性脑炎症状,如嗜睡、失语、痴呆、昏迷、瘫痪、痉挛、大小便失禁、锥体束阳性及脑膜刺激症。
部分患者可出现精神症状,如意识模糊、躁动不安、自言自语、言语杂乱、不能对答、表情紧张、恐惧、视听幻觉、牵连观念、妄想、自知力与判断力缺乏或打人毁物等。
脊髓炎型占0.8%一4%.症状有急性截瘫、感觉缺失、尿贮留等。
多发生在血吸虫病急性期开始发热的当天或数月后(包括曼氏血吸虫引起)。
血吸虫性中枢神经损害的发病机制是由于虫卵沉积在脑组织内,引起脑组织改变所致。
硬脑膜表面粗糙增厚,硬脑膜与蛛网膜粘连。
软脑膜层血管有灰白色点状渗出物,软脑膜与脑表面有灰白色小结节。
蛛网膜连粘可引起脑水肿。
成熟虫卵周围有大量的嗜酸性粒细胞浸润,形成嗜酸性脓肿,使脑组织凝固坏死。
如虫卵栓塞脑血管,可致脑卒中,发病颇急,突然昏迷、偏瘫、失语等。
血吸虫卵进入脑部的途径可能是童虫越过门脉系统,经肝的窦状隙进入肝静脉,再随血流转移到其他部位;或者已定位的成虫可通过吻合支移行,从肠系膜静脉经痔静脉,髂静脉进入大静脉,这一途径可能与虫体过多有关;先天性心脏病如房室间隔缺损者,虫卵可经缺损处进入动脉。
临床急件血吸虫病常伴有异位寄生,可能与感染大量尾蚴有关。
中枢神经系统血吸虫病的诊断较为困难,须了解患者有无血吸虫的感染史和确定原发部位的血吸虫病。
对于上述由血吸虫感染所引起的癫痫大发作、脑瘤型、急性脑炎及脊髓炎型等,须经抗血吸虫药物治疗奏效后方可确诊。
脑电图异常以癫痫型、肿瘤型、精神障碍型及卒中型更为多见。
在癫痫型中又以癫痫型脑电图多见(金辉等,1988)。
24.4.4广州管圆线虫的脑部损害
该虫引起嗜酸性粒细胞性脑膜炎,最明显的症状为急性剧烈头痛或脑膜脑炎。
58%的病例发热不常见并缺少神经系统异常表现;16%的患者有视觉损害;12%有眼部异常;5%病例存在缓慢进行性感觉中枢损害;17%可累及脑神经;眼外直肌瘫痪和面瘫分别为3%与4%;低于1%的思者发生无定位的四肢软弱,这些体征仅见于严重病例。
据泰国报告484例广州管圆线虫病,年龄最小者2岁,最大者65岁,70%病例在30或40岁。
几乎全部年龄组的男性病例多于女性,其比例为2.6:
1。
96%病例主诉急性剧烈头痛,一般为胀裂性乃至不能忍受(99%),呈渐进性发作的占75%。
头痛发生部位:
枕部56%,双侧颓部22%,全头部12%,后眼眶7%及额部3%。
头痛初为间隙性,但以后发作渐频或发作期延长,镇痛药仅对45%病例有短时间缓解。
头痛与发热无关,似乎与脑脊液的白细胞数、蛋白含量以及最初脑脊液的压力有关。
颈项强直为第二个频发症状,常见于严重头痛病例,可伴有颈部运动疼痛。
恶心与呕吐亦很常见,可能与颅内压增高有关。
广州管圆线虫的成虫寄生于鼠的肺部血管内,卵内孵出的第一期幼虫可沿气管至咽部,被吞入消化道后,再随粪便排至体外。
幼虫在外界被软体动物吞食后发育为感染期幼虫。
人体感染系食用生或半生的含有该期幼虫的螺类,鱼虾及被幼虫污染的蔬菜瓜果或饮水所致。
寄生于人体的虫体主要侵犯中枢神经,但所致的嗜酸性粒细胞性脑膜炎一般为良性及自限性的,死亡率低于0.5%(Punyagupta,1975)。
24.4.5溶组织内阿米巴脑病
由大滋养体寄生于脑部所致。
感染途径有;自肠壁组织进入血循环直接至脑(所谓原发性),较罕见;或经脊椎旁静脉丛循环先到脑膜,再进入脑实质;肝或肺的阿米巴脓疡,大滋养体可经肺毛细血管入血流,然后循颈内动脉入脑。
大滋养体侵入脑部,可在大脑任何部位形成脓肿,小脑脓肿少见。
脓肿多为单发性,也有多发性。
据45例国外病例报告,有半球单发性脓肿12例,左半球则为10例,两侧半球脓肿6例,侧脑室脓肿6例,小脑脓肿l例,余l0例不详。
经血循环的脑脓肿多见于额叶,次为颞叶及顶叶;多发性脓肿可以相互融合,分界不清,且可破入脑室。
国内2例均为多发性脑脓肿,1例大脑半球内共有脑脓肿28个,分布于顶叶和枕叶各部小脑各处亦有许多脓肿形成(熊治权,1958)。
在脑表面或切面,可见图形或椭圆形脓肿,呈浅灰黄色,脓肿中心大部液化为脓液或粘液,亦可为胶沫样或乳酪样。
大的脓肿直径可达10cm,壁薄或无壁与周围组织分界清楚;慢性脓肿则有肉芽组织形成的包囊。
病灶均以单核细胞及淋巴细胞浸润为主,多形核白细胞次之。
出血坏死灶内附近的小血管内,可见大量原虫。
脓肿浅在时,可涉及局部脑膜产
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