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2.持续性及慢性心房颤动患者的临床表现特点

（1）持续性（或慢性）心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。

可有心悸、气短、胸闷、乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。

（2）心律不规则：

第1 

心音强弱不均、间隔不一。

未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150 

次/min，很少超过170 

次/min。

心率＞100 

次/min，称快速性心房颤动；

＞180 

次/min 

称极速性心房颤动。

有脉短拙。

（3）可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150 

时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。

（4）血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。

心房颤动持续3 

天以上者,心房内即可有血栓形成。

年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。

[返回]9疾病病因

1.器质性心脏病

（1）风湿性心脏病：

约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。

（2）冠心病：

经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；

急性心肌梗死时的发生率为8.2%。

而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。

总之冠心病的发生率是较低的。

（3）高血压性心脏病：

其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。

（4）甲状腺功能亢进：

早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45 

岁患者。

青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。

（5）病态窦房结综合征：

当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。

（6）心肌病：

各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。

（7）其他心脏病：

如肺源性心脏病（发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少）；

慢性缩窄性心包炎；

先天性心脏病等。

心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；

而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。

2.预激综合征 

可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。

预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。

预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180 

以上，严重影响心脏的排血量。

3.其他疾病

（1）全身浸润性疾病：

系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。

（2）肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。

（3）心脏手术和外伤。

（4）洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。

（5）各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。

（6）酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。

4.家族性房颤 

系基因突变所致，遗传方式属AD 

遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。

房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。

一般预后较好。

5.原因不明 

健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。

[返回]10病理生理

目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性（永久性）心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；

1.自律性增高的局灶起源性心房颤动 

多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。

局灶具有显着的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。

局灶中存在起搏细胞，有T、P 

细胞及浦肯野细胞。

（1）肺静脉：

局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。

位于双侧下肺静脉者占28%。

此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；

或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉。

这一特点增加了消融成功的困难。

（2）上腔静脉：

约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上（19±

7）mm 

处。

（3）右心房：

位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。

2.折返机制 

肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。

此外，还发现局灶的电冲动（从肺静脉或腔静脉）缓慢向左心房或右心房传导（可达160ms），并有明显的递减传导。

心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。

3.触发和驱动心房颤动的两种模式

①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式；

②局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。

两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。

如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。

4.肺静脉扩张的作用 

发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm∶1.07cm。

心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括叁方面：

①解剖学基质：

包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。

解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。

②功能性基质：

包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。

功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成。

③启动因素：

包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。

除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。

单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。

短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。

当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。

心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。

[返回]11诊断检查

心电图检查可确定诊断。

[返回]12鉴别诊断

1.心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别 

室性期前收缩的特点为：

①V1 

导联QRS 

波呈单向或双向型，V6 

呈QS 

或rS 

型；

②以左束支阻滞多见；

③有固定的联律间期，后有完全性代偿间歇；

④畸形QRS 

波的起始向量与正常下传者不同。

2.心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别 

前者的节律大多绝对不规则：

心率极快时才基本规则，而后者基本规则（R-R 

间期相差仅在0.02～0.04s）或绝对规则；

②前者QRS 

时限多为0.12～0.14s，易变性大；

而后者QRS时限可大于0.14s，如＞0.16s 

则肯定为室性心动过速，此外易变性小；

③前者无联律间期也无代偿间歇，后者有联律间期并固定，发作终止后有代偿间歇；

④前者无室性融合波而后者有；

⑤V1～V6 

波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心动过速；

⑥如出现连续畸形QRS 

波时，如电轴发生方向性改变者。

多为室性心动过速（扭转型室性心动过速）。

3.预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别 

室性心动过速的特点是：

①心室率在140～200 

次/min，大于180 

者少见；

②心室节律可稍有不齐或完全整齐，R-R 

间期相差仅0.02～0.04s；

③QRS 

波很少呈右束支阻滞图形，无预激波；

④可见到心室夺获，有室性融合波；

⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。

预激综合征伴心房颤动的特点是：

①心室率多在180～240 

次/min；

②心室节律绝不规则，R-R 

间期相差可大于0.03～0.10s；

波宽大畸形，但起始部可见到预激波；

④无心室夺获故无室性融合波；

⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形（表1）。

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4.心房颤动与房室交接区性心律的鉴别 

在某些情况下，心房颤动的f 

波非常细小，以致常规心电图上不能明显地显示出来，此时容易误诊为房室交接区性心动过速。

但心房颤动时心室律是绝对不规则的（伴叁度房室传导阻滞除外）；

而房室交接区性心律是绝对匀齐的。

此外，如能加大增益f 

波可能会出现。

如能在特殊导联（如食管导联）描记到f 

波。

即可确诊为心房颤动。

[返回]13治疗方案

1.心房颤动的治疗对策

（1）主要原则：

①消除易患因素；

②转复和维持窦性心律；

③预防复发；

④控制心室率；

⑤预防栓塞并发症。

（2）3P 

心房颤动的治疗对策

①阵发性心房颤动：

发作期治疗的主要目标是控制心室率和转复窦性心律；

非发作期（窦性心律时）的治疗目标是预防或减少心房颤动的发作。

阵发性心房颤动在无器质性心脏病（称为孤立性心房颤动）时：

休息、镇静以及抗心律失常药物的应用，大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需用电复律。

反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到根治目的。

阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时，也可采用上述原则。

但是如发生了血流动力学障碍或充血性心力衰竭时，需要立即转复为窦性心律。

当二尖瓣或主动脉瓣狭窄伴有明显血流动力学异常时，必须立即给予复律以防止或逆转肺水肿的发生。

可选择同步直流电复律，首次电击给予100J，第二次和以后的电击给予200J。

如果患者的血流动力学稳定，则可静脉使用毛花苷C（西地兰）、地高辛、β受体阻滞药或钙通道阻滞药来控制心室率。

既往主张首选洋地黄，它对休息状态下心室率的控制有效，但对运动时的心室率不能良好控制，起效作用慢。

现主张选用静脉推注维拉帕米或地尔硫，因为它们起效快，并能较好地控制运动时心室率。

普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺对转复窦性心律有一定疗效。

但不良反应明显，故已很少应用。

伊布利特转复为窦性心律者占31%，但必须在严密监测下应用，它可以急性延长Q-T 

间期，增加近期尖端扭转型室性心动过速的危险。

索他洛尔也有明显的转复疗效。

胺碘酮是目前公认的对复律及防止复发有明显疗效的药物。

既往胺碘酮的使用受到限制主要在于它的副作用和过长的半衰期，后者限制了治疗更改的灵活性。

现已证实小剂量的胺碘酮（200～300mg/d）可以明显地减少不良反应。

为达根治可行射频消融术。

②持续性心房颤动：

转复窦性心律或控制心室率加抗凝治疗。

两种方法的长期疗效尚需大规模临床试验加以证实。

持续性心房颤动发作时，如患者能良好地耐受血流动力学障碍，大多数学者不主张重复使用电复律。

如果系反复出现或持续时间更长，这种类型的心房颤动最终将发展成为慢性心房颤动，复律困难。

所以，此时的治疗目标是控制复发时的心室率。

膜活性抗心律失常药可用来降低复发的频率。

但疗效不能肯定，而且不良反应大。

ⅠA、ⅠC 

或Ⅲ类药物可预防心房颤动的复发，但是它们的疗效不稳定，而且还需考虑它们的致心律失常作用和不良反应。

对于无器质性心脏病的患者可用ⅠC 

类药物。

胺碘酮也有一定的疗效。

可考虑射频消融术或外科迷宫手术。

③慢性（永久性）心房颤动：

治疗目标主要是控制心室率，预防栓塞并发症。

如果慢性心房颤动经药物或电复律治疗可使血流动力学改善则可行复律治疗。

应用适量的抗心律失常药物（如胺碘酮、奎尼丁）后，可尝试进行电复律。

如在电复律治疗后仍转为慢性心房颤动者，要长期维持窦性心律的可能性则很小。

因此，对这类患者的治疗应侧重于控制心室率。

根治法导管射频消融术或外科迷宫手术对此类患者有一定疗效。

（3）心房颤动的治疗方法：

①药物治疗：

抗心律失常药、抗凝剂。

②电学治疗：

电除颤、人工心脏起搏器、导管射频消融术（根治疗法）。

③外科手术治疗：

外科迷宫手术。

2.心房颤动的药物治疗对策

（1）心律转复及窦性心律维持：

为阵发性和持续性心房颤动首选治疗。

房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构，而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。

阵发性心房颤动多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察24h。

如24h 

后仍不能恢复则需进行心律转复。

也有人主张，只要发作即应用药物控制。

超过1 

年的持续性心房颤动者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持。

复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺功能亢进、胆囊疾病等。

有时当上述因素去除后，心房颤动可能消失。

无上述因素或去除上述因素后，心房颤动仍然存在者则需复律治疗。

对器质性心脏病（如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等），对其本身的治疗不能代替复律治疗。

①药物转复：

以下为临床选药方法。

A.无器质性心脏病的阵发性心房颤动及有器质性心脏病（但非冠心病亦不伴左心室肥厚）的阵发性心房颤动者，可首选ⅠC 

类药如普罗帕酮，次选索他洛尔、依布利特（ibutilide）。

若仍无效，可选用胺碘酮，它也可作为首选。

B.有器质性心脏病或心力衰竭者：

胺碘酮为首选药。

C.冠心病（包括急性心肌梗死）合并心房颤动者：

应首选胺碘酮，次选索他洛尔。

D.迷走神经介导性心房颤动：

选用胺碘酮，或胺碘酮与氟卡尼联合应用，也可用丙吡胺（双异丙吡胺）。

现阶段我国对器质性心脏病合并心房颤动者使用的药物中仍以Ⅰ类抗心律失常药较多，但它可增高这类患者的死亡率，故应引起重视。

器质性心脏病的心房颤动，尤其是冠心病和心力衰竭患者，应尽量使用胺碘酮、索他洛尔，避免使用ⅠA 

类（奎尼丁）和ⅠC 

类（普罗帕酮）药物。

②电复律：

对药物复律无效的心房颤动采用电复律术。

此外，阵发性心房颤动发作时，往往心室率过快，还可能引起血压降低甚至晕厥（如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚梗阻型心肌病），应立即电复律。

对于预激综合征经旁路前传的心房颤动或任何引起血压下降的心房颤动，立即施行电复律。

电复律见效快、成功率高。

电复律后需用药物维持窦性心律者在电复律前要进行药物准备，服胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备。

拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律。

③心律转复后要用药维持窦性心律：

此时可继续使用各有效药物的维持量。

但电击复律后首选胺碘酮。

（2）预防或减少心房颤动的发作：

主要针对阵发性心房颤动的发作。

偶发的阵发性心房颤动不需维持用药以预防发作，例如数月或1 

年发作1～2 

次者。

较频繁发作的阵发性心房颤动可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药。

判断疗效要看是否有效地预防了阵发性心房颤动的发作。

（3）控制心室率：

这是永久性及持续性心房颤动的主要治疗目标，使心室率维持在60～70 

次/min，稍活动后不超过90 

钙拮抗药与β受体阻滞药在治疗心房颤动方面优于洋地黄制剂的效果正备受关注。

下列药物可选用：

①洋地黄类：

A.其正性肌力、负性频率作用，对心房颤动伴心力衰竭者尤为适用；

B.可与小剂量β受体阻滞药或钙拮抗药联合应用，效果较单独使用一种药物的效果更佳。

但要注意调整地高辛、毛花苷C（西地兰）剂量，避免过量中毒。

②钙拮抗药：

危重急症时，心房颤动的心室率使用洋地黄治疗无效时，可静注地尔硫。

③β受体阻滞药：

如美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、β受体阻滞药多与洋地黄制剂（如地高辛）合用。

④预防心房颤动血栓栓塞并发症：

心房颤动最常见、最严重的并发症是附壁血栓脱落造成重要器官的栓塞表现，特别是脑栓塞，它是导致心房颤动病人死亡的主要原因。

目前的对策主要是抗凝治疗。

风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动，尤其是经过置换人工瓣膜的患者，应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。

目前非瓣膜病心房颤动的发生率在增加，≥80 

岁的人群中超过10%。

非瓣膜病心房颤动的血栓栓塞并发症较无心房颤动者增高4～5 

倍。

临床上非瓣膜病心房颤动发生血栓栓塞者有8 

个高危因素：

A.高血压；

B.糖尿病；

C.充血性心力衰竭；

D.既往有血栓栓塞或一过性脑缺血病史；

E.高龄（≥75 

岁）尤其是女性；

F.冠心病；

G.左心房扩大（＞50mm）；

H.左心室功能下降（左心室缩短率＜25%，LVEF≤0.40）。

小于60 

岁的“孤立性心房颤动”（指无器质性心脏病出现的阵发性心房颤动）患者，脑栓塞年发生率仅0.55%，当合并高危因素≥1 

个时，栓塞概率成倍增长。

在血栓栓塞并发症中以缺血性脑卒中为主，并随年龄增长。

一旦发生，约有半数致死或致残。

抗凝治疗的适应证：

A.不能恢复窦性心律的心房颤动，只要无禁忌证，都应常规抗凝治疗，尤其具有上述8 

种高危因素之一者更应尽早抗凝治疗。

B.除非患者无上述高危因素，且年龄小于65 

岁，属低危病人，可以不常规抗凝治疗。

孤立性心房颤动者的栓塞并发症危险性并不高于一般人群，故也不强调抗凝及抗血小板治疗。

抗凝治疗的选择：

经6000 

余例非瓣膜病心房颤动患者中用抗凝药物对脑栓塞进行一级或二级预防，结果显示华法林降低脑卒中危险率68%，阿司匹林降低危险率21%，均明显优于安慰剂组。

华法林又确实比阿司匹林有效（降低危险率相差40%）。

因此，20 

世纪90 

年代末，欧、美心脏病学会分别建议：

对＜65 

岁、无高危因素的永久性或持续性非瓣膜病心房颤动可用阿司匹林，≥1 

个高危因素者则用华法林；

65～75 

岁、无高危因素者，仍应首选华法林，也可用阿司匹林；

有高危因素者应用华法林；

＞75 

岁者，一律用华法林，若不能耐受者则可用阿司匹林。

阿司匹林与华法林切忌合用。

经多项临床试验结果认为：

华法林口服剂量为5～10mg/d，保持凝血酶原时间的国际标准化比值（INR）为2.0～3.0，并强调个体化。

阿司匹林口服剂量为352mg/d，小剂量75mg/d 

是无任何好处的。

超过48h 

未自行复律的持续性心房颤动，在需要直流电或药物复律前应给予华法林3 

周（剂量保持INR 

2.0～3.0），复律后继续服华法林4 

周，避免左心房耳内血栓脱落或形成新的血栓。

3.治疗心房颤动的具体方法

（1）减慢心室率：

①洋地黄制剂：

首选毛花苷C（毛花苷丙，西地兰）0.2～0.4mg，用5%葡萄糖20ml 

稀释后缓慢静脉推注。

根据心室率可再追加剂量；

或口服地高辛0.125～0.25mg，1 

次/d。

使心室率控制在休息时60～70 

次/min，轻体力活动时80～90次/min。

心室率用洋地黄不能满意控制且非急性心力衰竭者，可加用小剂量阿替洛尔（氨酰心安）或美托洛尔（倍他乐克）12.5～25mg，2～3 

次/d，控制心室率。

预激综合征合并心房颤动者禁用洋地黄、维拉帕米。

②地尔硫：

静脉推注负荷量15～25mg（0.25mg/kg），随后5～15mg/h 

静脉滴注。

如首剂负荷量心室率控制不满意，15min 

内再给负荷量。

有效率达95%，可减少心室率20%以上，用药5min 

之内可明显减慢心室率，个别可转复为窦律，应监测血压。

有心力衰竭者慎用。

③维拉帕米：

取5mg 

加于5%葡萄糖液20ml 

中缓慢静脉推注。

效果不理想者10min 

后可再重复静脉推注一次。

能控制心室率，但转复成为窦性心律者少。

④β受体阻滞药：

通常采用小剂量口服治疗。

普萘洛尔10mg，2～3 

次/d；

美托洛尔12.5～25mg，1～2 

阿替洛尔（氨酰心安）12.5～25mg，1～3 

多与洋地黄制剂合用，能控制心室率，偶有转复作用，急性心力衰竭、肺水肿患者禁用β受体阻滞药。

⑤病因治疗：

如病因未控制，心房颤动难以消除，心室率也难以控制，故应积极治疗病因。

（2）心房颤动的复律治疗：

①复律指征：

A.心房颤动持续1 

年以内，心脏扩大不显着（心胸比例＜0.5）且心力衰竭已纠正者。

B.超声心动图检测心房内无血栓，左心房内径＜45mm 

者。

C.基础病因去除后心房颤动持续存在者，如甲状腺功能亢进已控制（药物或手术根治后）、二尖瓣手术后。

D.因心房颤动出现使心力衰竭加重而用洋地黄制剂疗效欠佳者，或心房颤动出现诱发或加重心绞痛者。

E.有动脉栓塞史者。

F.心房颤动伴肥厚型心肌病者。

②复律禁忌证：

年以上。

B.心脏明显扩大或有明显心力衰竭者。

C.心房颤动严重二尖瓣关闭不全且左心房巨大者。

D.病因未去除者。

E.心房颤动心室率缓慢者（非药物影响）。

F.合并病态窦房结综合征阵发性或持续性心房颤动（慢-快综合征）。

G.洋地黄中毒者。

（3）复律方法：

①药物复律：

A.胺碘酮：

胺碘酮负荷量有较大个体差异，临床医生可凭经验对不同的病人采取不同的给药方法，通常在推荐剂量下能达到良好疗效。

胺碘酮转复心房颤动有以下一些给药方法：

a.静脉给药：

胺碘酮按5mg/kg 

加入5%葡萄糖20ml 

中缓慢推注至少3min 

以上，如无效15min 

后再重复一次，24h 

内可重复2～3 

次。

胺碘酮提倡小剂量，24h 

不超过1200mg。

如有效可改用维持量10～20mg/kg，加入15%葡萄糖250～500ml 

中静脉滴24h。

从静脉滴注的第1 

天起同时口服胺碘酮，200mg/次，3 

次/d，7 

天后200mg/次，2 

天后200mg/次，1 

次/d，维持下去。

胺碘酮静脉推注负荷量150mg（3～5mg/kg