中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版 一Word文件下载.docx
- 文档编号:16873716
- 上传时间:2022-11-26
- 格式:DOCX
- 页数:5
- 大小:21.56KB
中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版 一Word文件下载.docx
《中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版 一Word文件下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版 一Word文件下载.docx(5页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
在遵循循证医学证据的基础上,经全体学组委员反复讨论,形成统一意见,并广泛征求国内外相关领域专家的意见后,经过多次修改,最终定稿。
证据等级和推荐等级参照“中国成人社区获得性肺炎(conmunity-acquiredpneumonia,CAP)诊断和治疗指南(2016年版)”[11]。
证据等级是对研究证据质量的评价,推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价(表1)。
一般来讲,证据等级越高,推荐等级也越高,但有时证据等级和推荐等级并不完全对应,还需要权衡证据的来源、患者的意愿、价值观和资源消耗等做出判断。
我们强调,在同等循证医学证据等级的前提下,优先采纳我国的证据和研究成果。
本指南的适用范围为年龄≥18周岁的非免疫缺陷的HAP/VAP患者,主体分为8个部分及1个附件。
期望通过本次修订和推广,进一步规范我国HAP/VAP的诊断和治疗。
一、定义
HAP是指患者住院期间没有接受有创机械通气、未处于病原感染的潜伏期,而于入院48h后新发生的肺炎。
VAP是指气管插管或气管切开患者接受机械通气48h后发生的肺炎,机械通气撤机、拔管后48h内出现的肺炎也属于VAP范畴[2-3]。
HAP的早期定义为任何发生在医院内的、由医院环境中存在的病原菌引起的肺实质感染。
1999年我国“医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)”[1]中HAP的定义包括了建立人工气道和机械通气后发生的肺炎。
以往国内外众多关于HAP的临床研究混杂因素较多,包括了一部分机械通气的患者,但均认为VAP是HAP的特殊类型。
由于HAP和VAP在临床特征、经验性治疗和预防策略上存在较大的差异,2005年版美国感染性疾病协会(IDSA)/美国胸科协会(ATS)制定的HAP/VAP指南中将原有的广义HAP区分为狭义的HAP与VAP两大类型[2]。
近年来的证据进一步证实HAP和VAP在经验性治疗和临床预后方面均有明显不同,2016年版美国HAP/VAP指南更新时特别强调HAP仅指住院后发生的没有气管插管的、与机械通气无关的肺炎,而VAP则为气管插管及机械通气后发生的肺炎,两者为完全不同的群体[7]。
由于地域与认识之间的差别,目前欧美国家对于HAP/VAP的定义仍然存在争议,我们仍然认为VAP是HAP的特殊类型,正是因其特殊性,本指南在病原学、治疗和预防中将HAP与VAP分别进行阐述。
因病情加重而接受气管插管和机械通气治疗的HAP患者仍然属于HAP,但其处理方式与VAP相似。
接受无创通气治疗的住院患者发生的肺炎仍归于狭义的HAP范围。
二、流行病学
HAP/VAP属于医院获得性感染,我国大规模的医院感染横断面调查结果显示,住院患者中医院获得性感染的发生率为3.22%~5.22%,其中医院获得性下呼吸道感染为1.76%~1.94%[12-13]。
美国的住院患者中医院获得性感染的发生率为4.0%,其中肺炎占医院获得性感染的21.8%[14]。
国内外研究结果均显示,包括HAP/VAP在内的下呼吸道感染居医院获得性感染构成比之首。
国外的研究结果表明,HAP的发病率为(5~10)/1000例住院患者,占重症监护病房(intensivecareunit,ICU)内感染总数的25.0%。
发生HAP后平均住院时间延长7~10d[15],住院医疗费用大幅度增加;
HAP也是最终导致危重患者死亡的直接原因,由其引起的相关病死率高达15.5%~38.2%[16-17]。
中国13家大型教学医院的HAP临床调查结果显示,在呼吸科病房与呼吸重症监护病房(RICU)中HAP的平均发生率为1.4%,其中RICU为15.3%,普通病房为0.9%。
HAP平均全因病死率为22.3%,其中VAP为34.5%。
发生HAP后平均住院时间达(23.8±
20.5)d,较非HAP患者延长10d,抗感染治疗的疗程平均达(19±
17)d,人均住院诊疗费用与非HAP住院患者比较增加了9.0万余元,其中6.6万余元医疗费用发生在HAP之后,治疗HAP的抗菌药物费用人均达2.7万余元[18]。
国外大规模的研究结果显示,ICU中VAP的发病率为2.5%~40.0%,或为(1.3~20.2)/1000机械通气日,病死率为13.0%~25.2%[19-21]。
我国一项调查结果显示,46所医院的17358例ICU住院患者,插管总天数为91448d,VAP的发病率为8.9/1000机械通气日[22]。
机械通气患者中VAP的发病率为9.7%~48.4%,或为(1.3~28.9)/1000机械通气日,病死率为21.2%~43.2%[18,23-27]。
国内外的研究结果均表明,若病原菌为多重耐药(multi-drugresistance,MDR)或全耐药(pan-drugre0tant,PDR)病原菌,归因病死率可高达38.9%~60.0%。
VAP的病死率与高龄、合并糖尿病或慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、感染性休克(septicshock,脓毒症休克)及高耐药病原菌感染等相关[27-31]。
VAP导致机械通气时间延长5.4~21.8d,ICU滞留时间延长6.1~20.5d,住院时间延长11.0~32.6d,在美国因发生VAP而导致每例者的均住院费用增加4万美元[20,32-34]。
由于各项研究采用的诊断标准、研究方案、观察对象和统计学方法等不同,国内外有关HAP/VAP发病率和病死率的众多报道差异很大,上述临床数据仅供参考[15-36]。
三、危险因素和发病机制
(一)危险因素
发生HAP/VAP的危险因素涉及各个方面,可分为宿主自身和医疗环境两大类因素,主要危险因素见表2[18,25,37-39]。
患者往往因多种因素同时存在或混杂,导致HAP/VAP的发生、发展。
因此,改善基础疾病,加强预防与控制感染发生的相关措施十分重要。
(二)发病机制
HAP和VAP的共同发病机制是病原体到达支气管远端和肺泡,突破宿主的防御机制,从而在肺部繁殖并引起侵袭性损害。
致病微生物主要通过两种途径进入下呼吸道:
(1)误吸(aspiration),住院患者在抗菌药物暴露、使用制酸剂或留置胃管等危险因素作用下,口腔正常菌群改变,含定植菌的口咽分泌物通过会厌或气管插管进入下呼吸道,为内源性致病微生物导致感染的主要途径[38-39];
(2)致病微生物以气溶胶或凝胶微粒等形式通过吸入(inhalation)进入下呼吸道,也是导致院内感染暴发的重要原因,其致病微生物多为外源性,如结核分枝杆菌、曲霉和病毒等。
此外,HAP/VAP也有其他感染途径,如感染病原体经血行播散至肺部、邻近组织直接播散或污染器械操作直接感染等。
VAP的发生机制与HAP稍有不同:
气管插管使得原来相对无菌的下呼吸道直接暴露于外界,同时增加口腔清洁的困难,口咽部定植菌大量繁殖,含有大量定植菌的口腔分泌物在各种因素(气囊放气或压力不足、体位变动等)作用下通过气囊与气管壁之间的缝隙进入下呼吸道[40];
气管插管的存在使得患者无法进行有效咳嗽,干扰了纤毛的清除功能,降低了气道保护能力,使得VAP发生风险明显增高;
气管插管内外表面容易形成生物被膜,各种原因(如吸痰等)导致形成的生物被膜脱落,引起小气道阻塞,导致VAP[41]。
此外,为缓解患者气管插管的不耐受,需使用镇痛镇静药物,使咳嗽能力受到抑制,从而增加VAP的发生风险[42]。
HAP/VAP可自局部感染逐步发展到脓毒症(sepsis),甚至感染性休克。
其主要机制是致病微生物进入血液引起机体失控的炎症反应,导致多个器官功能障碍,除呼吸系统外,尚可累及循环、泌尿、神经和凝血系统,导致代谢异常等[43-44]。
四、病原学
非免疫缺陷患者的HAP/VAP通常由细菌感染引起,由病毒或真菌引起者较少,常见病原菌的分布及其耐药性特点随地区、医院等级、患者人群及暴露于抗菌药物的情况不同而异,并且随时间而改变。
我国HAP/VAP常见的病原菌包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌等。
但需要强调的是,了解当地医院的病原学监测数据更为重要,在经验性治疗时应根据及时更新的本地区、本医院甚至特定科室的细菌耐药特点针对性选择抗菌药物。
(一)病原谱
相对欧美国家而言,我国大规模的HAP流行病学数据较少。
3项对大型综合医院HAP病原学的调查结果显示,我国HAP病原谱的构成与欧美国家有很大差异,主要体现在鲍曼不动杆菌最多,占16.2%~35.8%;
铜绿假单胞菌占16.9%~22.0%,金黄色葡萄球菌占8.9%~16.0%,肺炎克雷伯菌占8.3%~15.4%[28]。
二级医院铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的比例略低于三级医院,而肺炎克雷伯菌比例高于三级医院[18,45-46]。
≥65岁的患者是HAP的主要群体,约占70%;
铜绿假单胞菌比例高,鲍曼不动杆菌比例稍低[18,45,47-48](表3)。
我国VAP患者主要见于ICU。
VAP病原谱与HAP略有不同,其中鲍曼不动杆菌分离率高达35.7%~50.0%,其次为铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌,两者比例相当(表4)。
≥65岁的患者中铜绿假单胞菌的分离率高于其他人群[18,49-54]。
由于我国二级及以下医院高质量前瞻性的HAP/VAP流行病学研究尚不足,目前查到的文献绝大部分为回顾性研究,以上数据仅供参考。
(二)常见病原菌的耐药性
细菌耐药给HAP/VAP的治疗带来了严峻挑战。
临床上MDR的定义是指对3类或3类以上抗菌药物(除天然耐药的抗菌药物)耐药,广泛耐药(extensivedrugresistance,XDR)为仅对1~2类抗菌药物敏感而对其他抗菌药物耐药,PDR为对能得到的、在常规抗菌谱范围内的药物均耐药。
HAP/VAP常见的耐药细菌包括碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌(carbapenem-resistantAcinetobacterbaumannii,CRAB)、碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌(carbapenem-resistantPseudomonasaeruginosa,CRPA)、产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrumβ-lactamases,ESBLs)的肠杆菌科细菌、甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(methicillinresistantStaphylococcusaureus,MRSA)及碳青霉烯类耐药的肠杆菌科细菌(carbapenemresistantenterobacteriaceae,CRE)等。
我国多中心细菌耐药监测网中的中国细菌耐药监测网(Chinasurveillancenetworkforbacterialresistance,CHINET)和中国院内感染的抗菌药物耐药监测(Chineseantimicrobialresistancesurveillanceofnosocomialinfection,CARES)数据均显亦,在各种标本中(血、尿、痰等)CRAB的分离率高达60%~70%,CRPA的分离率为20%~40%,产ESBLs的肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌的分离率分别为25%~35%和45%~60%,MRSA的分离率为35%~40%,CRE的分离率为5%~18%[55-56]。
而来自痰标本中的某些耐药菌,如MRSA的发生率往往更高。
2007—2013年CARES有关HAP/VAP的耐药性数据显示,MDR鲍曼不动杆菌的分离率呈逐年上升的趋势,而MDR铜绿假单胞菌的分离率呈逐年下降的趋势,由2007年的23.0%下降至2013年的10.3%。
除了CRE(VAP为0.7%,HAP为1.9%)外,VAP患者其他MDR细菌的分离率高于HAP,如CRAB(63.9%,59.8%)、CRPA(41.0%,33.4%)、产ESBLs的大肠埃希菌(64.7%,57.3%)、产ESBLs的肺炎克雷伯菌(47.4%,32.4%)及MRSA(85.7%,74.3%)。
CRE呈上升趋势,尤其是肺炎克雷伯菌。
2015年CARES的数据显示,来源于我国呼吸科下呼吸道标本中分离的碳青霉燦类耐药的肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant6ebsiellapnemonie,CRKP)占4.9%,CRAB占52.1%。
上述耐药菌的分离率三级医院高于二级医院,分别为5.2%和2.5%、53.5%和33.9%。
RICU高于普通病房;
产ESBLs肠杆菌科细菌的分离率二级医院与三级医院类似甚至更高,以产ESBLs的大肠埃希菌最为明显,为63.9%和53.5%[57]。
CHINET和CARES的数据显示,对鲍曼不动杆菌而言,敏感率较高的抗菌药物为多黏菌素B(97%~100%)和替加环素(85%~100%)。
铜绿假单胞菌对多黏菌素、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、环丙沙星、头孢他啶、美罗培南及亚胺培南的敏感率仍在70%以上。
大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类(82%~98%)、酶抑制剂复合制剂(80%~96%)及阿米卡星(90%~97%)的敏感率较高。
嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素(81%~94%)、左氧氟沙星(76%~90%)及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(67%~92%)的敏感率较高。
万古霉素、替考拉宁及利奈唑胺等对MRSA仍保持极高的抗菌活性(100%敏感)。
应当指出,我国城市大医院(三级医院)与基层医院(二级及以下医院),无论是HAP/VAP的致病菌分布还是耐药性均有很大差别,而基层医院相关高质量的研究数据仍十分缺乏。
因此,基层医院在确定经验性治疗方案时不能完全参照城市大医院的数据,而应尽量参考当地医院微生物学的资料。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版 中国 成人 医院 获得性 肺炎 呼吸 相关性 诊断 治疗 指南
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)