食品安全重点总结Word格式文档下载.docx

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2有机有毒物：

主要为苯酚、多环芳烃和各种人工合成的具有积累性的稳定的有机化合物如多氯联苯和有机农药等。

病原体污染物植物营养物石油类污染物酸、碱物质和盐类

3病原体：

主要指生活污水、禽畜饲养场、医院等排放废水中的病毒、病菌和寄生虫等。

主要污染物

（2）耗氧污染物

（4）有毒污染物

（6）放射性污染物

（8）热污染

（1）

（3）

（5）

（7）

（1）病原体污染物

病毒、病菌、寄生虫等。

致病性微生物污染大多来自生活污水、养殖场、肉类加工厂、生物制品厂和医院排放的污水

特点是数量大分布广存活时间长繁殖快易产生抗药性难灭绝

生活污水和某些工业废水中含有大量的碳水化合物、蛋白质、脂肪和木质素等有机化合物，在需氧微生物作用下可最终分解为简单的无机物质，即二氧化碳和水等。

这些有机物在分解过程中需要消耗大量的氧，造成水中溶解氧减少。

溶氧耗尽后，有机物进行厌氧分解，产生硫化氢、氨和硫醇等难闻气体。

（3）植物营养物

植物营养物是指氮磷等能刺激藻类及水草生长、干扰水质净化、使B0D3升高的物质。

富营养化：

是在人类活动影响下，生物所需的氮、磷等营养物质大量进入湖泊、河口、海湾等缓流水体引起藻类及其它浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其

他生物大量死亡的现象。

来源：

生活污水，农业和工业废水

重金属、无极阴离子、有机农药、多氯联苯、致癌物质、一般有机物质。

毒性与摄入数量以及毒物的形态有关系。

具有相加作用、协同作用或拮抗作用。

（5）石油类污染物

主要来源于石油的开采、炼制、储运、使用和加工过程。

石油类污染对水质和水生生物有相当大的危害。

漂浮在水面上的油类可迅速扩散，形成油膜，阻碍水面与空气接触，使水中溶

解氧减少。

油类含有多环芳烃致癌物质，可经水生生物富集后危害人体健康。

（6）放射性污染

核动力工厂排放、核电站与核试验，铀矿的开采、选矿、冶炼，以及放射性同位素的应用等。

（7）酸碱盐污染

酸性废水来源：

化肥、农药、石油、酸法造纸等工业的废水及矿山排水。

碱性废水来源：

碱性造纸、化学纤维制造、制碱、制革等工业的废水。

酸碱废水可中和产生盐类，酸碱废水也可与地表物质作用生成无机盐类。

所以酸碱废水造成

的水体污染必然伴随着无机盐的污染。

酸碱废水污染破坏水体的自然缓冲作用，抑制细菌及微生物的生长，妨碍水体自净。

同时改

变pH值，增加水中无机盐含量和水的硬度。

原因：

由工矿企业如火力发电厂、食品酿造厂等排放的高温冷却水或温泉溢流造成。

影响：

改变水生生物群落组成，降低溶解氧，影响水生动物如鱼类的生长和繁殖

汞中毒：

水俣病

水俣病：

由汞污染引起的最为致命的公害病，主要由于环境中的汞经生物甲基化作用转化为

甲基汞，并通过鱼、贝富集以及人的摄食等食物链途径，导致人体中枢神经病患。

甲基汞来源于一家氮肥公司，在生产乙醛和氯乙烯过程中，将含甲基汞的废水排入水

俣湾，水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集。

在污染的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、贝而中毒，3年

中死亡40余例

（症状）患者手足协调失常，甚至步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、

肢端麻木、感觉障碍、视野缩小。

重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。

镉中毒：

（痛痛病）：

镉进入人体后，主要蓄积于肾脏，对肾脏造成损害，抑制维生素D的

活性，形成软骨症和自发性骨折。

日本富山县三井金属矿业公司铅锌矿厂，在洗矿石时，将含有镉的大量废水直接排入神通川，

使河水遭到严重的污染。

河两岸的稻田用这种被污染的河水灌溉，有毒的镉经过生物的富集

作用，使产出的稻米含水量镉量很高。

人们长年吃这种被镉污染的大米，喝被镉污染的神通

川水，久而久之，就造成了慢性镉中毒，痛痛病实际就是典型的慢性镉中毒。

痛痛病

病症表现为腰、手、脚等关节疼痛。

开始时人们只是在劳动之后感到疼痛。

休息或洗

澡后可以好转。

可是如此几年之后疼痛遍及全身，人的正常活动受到限制，就是大喘气时都

感到疼痛难忍。

人的骨骼软化，身体萎缩，骨骼出现严重畸形，严重时，一些轻微的活动

或咳嗽都可以造成骨折。

最后，病人饭不能吃、水不能喝，卧床不起，呼吸困难，病态十分凄惨，终于在极度疼痛中死去。

砷（As）――非金属元素，化合物多为白色粉末或结晶，均有毒，毒药“砒霜”即是三氧化二砷。

有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。

污染源：

含砷的肥料、农药以及含砷废水灌溉等。

当土壤砷含量为60mg/kg时，水稻和小麦中的砷含量有较高的蓄积性。

砷在人体内有蓄积性，慢性中毒表现为疲劳、乏力，心悸、惊厥；

急性中毒的症状是口腔有金属味，口、咽、食道有烧灼感，恶心、剧烈呕吐、腹泻，体温和血压下降，重症病人烦躁不安，四肢疼痛。

还可能致癌。

砷还能引起皮肤损伤，出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等等。

“黑脚病”

我国规定砷在食品中的量限值为0.1-0.7mg/kg。

汞一一甲基汞毒性最大，伤害神经系统

污染来自采掘及精炼过程氯碱业、纸浆造纸业、塑料工业、电子工业以及农药带来的“三废”。

铬（Cr）：

――银白色质地坚硬、耐腐蚀的重金属。

三价铬是人体必需的微量元素，但过量的摄入也会产生毒害。

六价铬的毒性比三价铬大100倍。

化工、金属加工、电镀、涂料，颜料工业，特别是制革业排放的废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源

生物性污染：

指细菌、真菌、病毒、寄生虫及它们产生的毒素对食品的污染。

食源性疾病：

通常指摄取了随食物或饮水进入人体的生物性、化学性、物理性有害物而引起的疾病。

包括：

食物中毒、与食物有关的变态反应性疾病、经食品而感染的肠道传染病、人畜共患病、寄生虫病；

由食物中有害污染物所引起的以慢性毒害为主要特征的疾病；

食物中毒

是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性（不同于传染病）急性、亚急性疾病。

各类食物中毒中细菌性食物中毒最多，多发季节在夏秋。

生物源性食源性疾病主要表现是中毒和感染。

食品的腐败变质一一是指食品在一定的环境因素影响下，由微生物为主的多种因素作用下所

发生的食品失去或降低食用价值的一切变化。

细菌及其毒素是食源性疾病中最重要的病原物，具体表现在以下三个方面：

1•引起细菌性食物中毒。

分为感染型食物中毒和毒素型食物中毒，混合型

2.引起人类肠道传染病。

如霍乱、痢疾、伤寒，由肠出血性大肠埃希菌引起的出血性肠炎。

3.引起人畜共患病。

如布鲁氏菌病、结核病。

细菌性食物中毒类型：

毒素型、感染型（细菌）、混合型（细菌+毒素）

感染型食物中毒：

病源菌污染食物后，在食物中大量繁殖，人体摄人这种含有大量活菌的食物后引起消化道感染而造成的中毒。

如有沙门氏菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、大肠杆菌、

变形杆菌等引起的中毒。

毒素型食物中毒：

食品中污染了病原菌后，这些细菌在食物中繁殖并产生毒素，因食用这种食物而引起的中毒。

如进食含有肉毒杆菌、葡萄球菌和产气荚膜杆菌等细菌毒素的食物引起的中毒。

混合型：

副溶血性弧菌。

细菌性食物中毒的流行病学特点：

——潜伏期短。

发病率高。

——病程短，病死率一般较低。

――季节性强，夏秋季发病率高呈爆发性。

——动物性食品是细菌性食物中毒的主要食品

――细菌性食物中毒的患者一般都表现有明显的胃肠炎症状，其中腹痛、腹泻最为常见。

细菌性食物中毒发病原因：

动物性食品在宰前、加工、运输、贮藏、销售中受到致病菌的污染。

被污染的食品在较高温度下存放，并有合适微生物繁殖的条件。

食用前未彻底加热，或加热后再次受到污染

沙门氏菌：

在自然界分布很广。

天然存在于家畜、家禽的胃肠道中，健康畜禽带菌率为1%左右。

也存在于人类的肠道中，另外水、土壤、工厂表面、厨房表面、动物粪便、生肉、海产品等环境中。

沙门氏菌生物学特征：

革兰氏阴性杆菌，菌型繁多，引起食物中毒最常见的菌型有鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等约20种。

其中猪霍乱沙门氏菌致病力最强，鼠

伤寒沙门氏菌次之。

其生长温度范围较大5-46C,但最适生长温度为37C,pH6.8-7.8，对热敏感，100C立即死亡，在60C经20-30min即可被杀死。

致病原因：

沙门氏菌的来源主要为两个：

一种为家畜宰前已经感染的，称为生前感染，另外一种是在宰后被带菌的粪便、容器、污水等污染，称为宰后污染，但主要来自宰前污染。

致病原因是食品被沙门氏菌污染、繁殖，再加上处理不当，未能杀死沙门氏菌。

致病机理是由于大量活的沙门氏菌随食物进入消化道，并在肠道繁殖，以后经肠系膜淋巴组

织进入血循环，出现菌血症，引起全身感染。

当细菌被肠系膜、淋巴结和网状内皮细胞破坏

时，沙门氏菌体就释放出内毒素，导致人体中毒，并随之出现临床症状。

活菌数：

通常105-106cfu/g即可发病。

潜伏期一般为8-42小时，超过72小时者非常少见，潜伏期短者，病情通常较重。

临床症状沙门氏食物中毒的临床表现有较大的差别，有5种临床类型（胃肠炎型、类感冒型、类霍乱型、类伤寒型、败血症型），但常见是胃肠炎型，一般病程只有3-5天，且愈后良好。

涉及的食品：

主要为动物性食品。

食物中沙门氏菌的来源分为——1.原发性沙门氏菌病：

主要为家禽、家畜的生前感染（猪霍

乱、牛肠炎、鸡白痢）

2.继发性沙门氏菌病：

家禽、家畜的宰后污染、奶类的沙门氏菌污染、蛋类的沙门氏菌

污染、熟制品的污染。

沙门氏菌控制措施一一防止肉类食品污染

――食品食用前应充分加热、杀菌

——酸化或降低食品水分活度

――将产品贮存于4C冷藏防止沙门氏菌生长

——防止加热杀菌后交叉污染

――禁止病人和沙门氏菌携带者进入食品加工间

大肠杆菌一一是人类和动物肠道中的正常菌群。

以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要。

出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。

一般不致病，合成维生素B、维生素K及叶酸。

致病性大肠杆菌分类：

肠道致病性大肠杆菌（EPEC）感染型

产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）毒素型；

肠道侵袭性大肠杆菌（EIEC）感染型肠道出血性大肠杆菌（EHEC）毒素型

大肠杆菌生物学特性一一大肠杆菌为革兰氏阴性直杆菌，不产生芽孢，有周生鞭毛。

是人与

温血动物的胃肠道中正常寄居菌。

最适生长温度为37C，但在15-45C均可生长。

最适pH7.2-7.4,耐酸，在pH439.5时皆可生长。

繁殖速度快，对氯气敏感。

致病机理：

致病性大肠杆菌食物中毒是由于大量摄入致病性活菌引起，主要从两方面来影响。

一为菌株表面的纤毛使菌株对宿主小肠粘膜上皮细胞表面具有粘附能力，从而在小肠内

生长繁殖并释放出毒素。

二是菌株能产生肠毒素，使小肠粘膜上皮细胞的通透性增加，分泌功能亢进，引起腹泻。

临床症状（其一）：

——肠道出血性大肠杆菌：

EHEC（O157:

H7、O157:

H8）潜伏期3-9d,产生强毒素，轻者引起腹泻、重者便血，可能引发溶血性尿毒综合症：

特征是微血管溶血性

贫血、血小板减少和急性肾衰竭，可能致死。

摄入10-100个就能产生疾病。

控制措施一一巴氏消毒，充分加热杀菌；

――在4C（40F）以下冷藏产品；

――防止烹调过程中发生交叉污染；

――加强食品加工生产过程的卫生管理

金黄色葡萄球菌：

分布：

该菌无处不在，广泛分布于水、空气、灰尘、污物、食品加工设备表面，50~60%健

康人的鼻腔、口腔、咽喉、皮肤、甚至头发都有发现。

生物学特征：

革兰氏阳性球菌，呈葡萄串状排列，无芽孢，无鞭毛，不能运动，兼性厌氧或需氧，抵抗力强，耐盐耐低温，耐旱。

金葡菌可产生肠毒素，肠毒素对蛋白酶和热具极强的抗性，100C、30min

仍保持部分毒性，巴氏消毒和一般家庭烹调温度不能破坏这类毒素。

需要100C,2小时方

能破坏。

临床症状：

肠毒素能引起胃肠炎，潜伏期短

金黄色葡萄球菌涉及的食品：

蛋白质丰富的食品，如禽、肉、奶、鱼、沙拉、烘烤品、三明治等，污染后通常不产生异味。

耐盐、耐糖、耐亚硝酸，因此腌制食品也会繁殖大量金

葡菌。

预防措施：

一一减少食品的暴露时间，特别避免加热后的半成品积压；

——控制加工车间的温度，改善加工环境；

――要求食品操作人员保持良好的个人卫生；

――调离皮肤有创伤、患有化脓性疾病及上呼吸道炎症者的加工人员。

肉毒梭状芽胞杆菌——分布：

主要存在于土壤深处、江河湖海的淤泥及人畜粪便中。

在真空

包装、罐头食品和其他缺氧包装环境下生长。

其生物学特征：

一一属厌氧性革兰阳性杆菌，其菌体本身对热抵抗力弱，易于杀灭。

――其芽孢耐热，需煮沸，1-6h，或者121C4-10min。

――是引起食物中毒病原菌中对热抵抗力最强的菌种之一。

所以，罐头的杀菌效果，一般以

肉毒梭菌为指示细菌。

――可产生肉毒毒素，是目前已知的毒素中，毒性最强的一种，毒性比氰化钾大一万倍。

肉毒毒素不耐热，80C,30分钟或100C下10—20分钟完全破坏。

潜伏期短，短的数小时，1〜4天。

死亡率较高，30%-50%。

致病机理为毒素摄入后经肠道吸收进入血液循环，输送到外围神经，毒素与神经有强的亲和

力，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。

肉毒菌产生六种肉毒毒素，其中四种与人类食物中毒有关。

致死剂量仅为0.1ug。

相关食品一一国外多为火腿、香肠、罐头食品（厌氧菌）；

――我国主要见于蔬菜、豆类、乳类、鱼类等富含蛋白质的植物性食品。

――家庭自制的面酱、臭豆腐、发酵豆制品等。

尤其是食盐浓度低并有厌氧条件的家庭自制发酵性豆制品，较容易受肉毒梭菌的污染，如新疆人通常喜吃的“米送乎乎’‘。

控制措施：

充分加热，达到商业无菌。

亚硝酸盐，食盐。

低pH、降低水分活度。

低温冷藏细菌引起的人畜共患病：

炭疽病，结核病，布鲁氏杆菌病

能产生强毒素的细菌（4种）

――致病性大肠杆菌：

E.coliO157:

H7为肠出血性大肠杆菌，产生强毒素，造成肠出血，10%可发展成肾出血。

目前对这种毒素尚无有效的治疗方法，主要预防措施是不吃生食，在EHEC产毒前将其杀火。

――肉毒梭菌：

可产生肉毒毒素，是目前已知毒素中毒性最强的一种，其毒素与神经有较强

亲和力，经肠道吸收后作用于颅脑神经核和外周神经，导致肌肉麻痹和神经功能不全。

——副溶血性弧菌：

此菌不耐热，但可产生耐热性溶血毒素，其有溶血作用，细胞毒，心脏毒，肝脏毒等作用。

――金黄色葡萄球菌：

可产生肠毒素，杀白血球素，溶血素等毒素，引起食物中毒的是肠毒素。

A型肠毒素引起的食物中毒最多，其抗热力很强，用普通的烹调方法不能避免中毒。

金黄色葡萄球菌引起毒素型食物中毒，主要症状为急性胃肠炎症状。

病毒：

是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制，不能在人工培养基上繁殖。

朊病毒一一朊病毒是1954在冰岛发现的，其感染的特点是潜伏期长，人可长达20年，动物

也可达数月至数年；

病程长，免疫往往无效，目前尚无有效的治疗方法。

是一类非正常的病毒，是一种不含核酸仅有蛋白质的蛋白感染因子。

牛海绵状脑病又称疯牛病，便是由一种非

常规的病毒一一朊病毒引起的一种亚急性海绵状脑病，它是一种侵犯牛中枢神经系统的慢性

的致命性疾病，这类病还包括绵羊的痒病、人的克-雅氏病，以及最近发现的致死性家庭性

失眠症等等。

食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克一雅氏症，其

典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。

病人最终因精神

错乱而死亡。

黄曲霉毒素（结构及理化性质：

黄曲霉毒素（AFT）是一类化学结构类似的化合物，均

为二氢呋喃香豆素的衍生物。

目前已分离鉴定出12种，包括B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1,Q,H1,GM,B2a和毒醇。

B1为毒性及致癌性最强的物质，其毒性是氰化钾的10倍。

其

纯品为无色结晶，耐高温，黄曲霉毒素B1的分解温度为268C。

食品卫生监测中常以黄曲霉素B1作为污染指标。

）

（分布与排泄：

黄曲霉毒素进入机体后，在肝脏中的量较其他组织器官为高，说明肝脏可能

受黄曲霉毒素的影响最大。

肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。

黄曲霉毒

素如不连续摄入，一般不在体内积蓄。

一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出）作用机理一一黄曲霉毒素抑制蛋白质的合成。

黄曲霉毒素分子中的双呋喃环结构，是产生毒性的重要结构•研究表明，黄曲霉毒素的细胞毒作用，是干扰信息RNA和DNA的合成，进而干扰细胞蛋白质的合成，导致动物全身性损害毒性一一1.急性和亚急性中毒：

食欲不振体温下降生长迟缓繁殖能力下降。

2.慢性中毒：

肝脏损伤生长缓慢体重减轻肝硬化

3.致癌性：

黄曲霉毒素是目前发现的最强的致癌物质•主要诱使动物发生肝癌，也能诱发胃癌，

肾癌,直肠癌及乳腺，卵巢，小肠等部位的癌症•据统计其摄入量与肝癌发病率呈正相关。

4•对免疫机能的影响

黄曲霉素中毒的特点：

真菌毒素是小分子有机化合物，在体内不产生抗体。

产毒真菌菌珠主要在谷物、发酵食品及饲料上生产并产生毒素，在动物性食品上产毒极少见。

表现出明显的地方性和季节性，甚至还具有地方疾病的特征。

黄曲霉毒素自然分布：

一般在热带和亚热带地区

――黄曲霉毒素存在于土壤，动植物，各种坚果，特别是花生和核桃中。

在大豆，稻谷，玉米，通心粉,调味品，牛奶，奶制品，食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒素。

――污染品种以花生、玉米、花生油最严重。

产毒菌珠及产毒条件：

种类（黄曲霉寄生曲霉）、基质（营养成分：

糖、少量氮及矿物质）、

湿度、温度。

“三致”作用：

致癌、致畸和致突变作用

有机氯农药——化学性质相当稳定，不溶或微溶于水，易溶于多种有机溶剂，在环境中残留时间长，不易分解。

――有机氯农药可影响机体酶的活性，引起代谢紊乱，干扰内分泌功能，降低白细胞的吞噬

功能与抗体的形成，损害生殖系统。

人中毒后有四肢无力、头痛、头晕等症状。

如六六六，DDT，艾氏剂，狄氏剂等，我国己禁用，但环境中仍有残留•我国对有机氯的禁用：

LD50概念：

——LD50（medianlethaldose）即半数致死量或称致死中量，它是指受试动物经

口一次或在24h内多次染毒后，能使受试动物中有半数（50%）死亡的剂量，单位为mg/kg

体重。

兽药残留：

指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及（或）其代谢物，以及与兽

药有关的杂质。

（FAO/WHO）。

所以兽药残留既包括原药，也包括药物在动物他内的代谢产物和兽药生产中所伴生的杂质。

影响食品安全的主要兽药——抗生素类：

1、抗生素药物的用途，治疗动物临床疾病的抗生素；

预防和治疗亚临床疾病的抗生素，即作为饲料添加剂低水平连续饲喂的抗生素。

2、常

用种类，治疗用抗生素主要品种有青霉素、四环素类、杆菌肽、庆大霉素、链霉素。

――磺胺类药物。

一一激素类药物。

兽药残留的危害：

（对人体健康的危害）毒性作用，过敏反应和变态反应、细菌耐药性、菌群失调、“三致”作用、激素的副作用

食品添加剂的定义

《中华人民共和国食品卫生法》规定：

食品添加剂是指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要加入食品中的化学合成物质或天然物质。

根据制造方法分类：

化学合成的添加剂，生物合成的添加剂，天然提取的添加剂

食品工业中常用的食品添加剂一一（了解）

防腐剂——常用的有苯甲酸钠、山梨酸钾、二氧化硫、乳酸等。

用于果酱、蜜饯等的食品加工中。

抗氧化剂一一与防腐剂类似，可以延长食品的保质期。

常用的有维C、异维C等。

着色剂一一常用的合成色素有胭脂红、苋菜红、柠檬黄、靛蓝等。

它可改变食品的外观，使其增强食欲。

增稠剂和稳定剂一一可以改善或稳定冷饮食品的物理性状，使食品外观润滑细腻。

他们使冰

淇淋等冷冻食品长期保持柔软、疏松的组织结构，如卡拉胶、琼脂、黄原胶。

营养强化剂一一可增强和补充食品的某些营养成分如矿物质和微量元素（维生素、氨基酸、

无机盐等）。

各种婴幼儿配方奶粉就含有各种营养强化剂。

膨松剂一一部分糖果和巧克力中添加膨松剂，可促使糖体产生二氧化碳，从而起到膨松的作

用。

常用的膨松剂有碳酸氢钠、碳酸氢铵、复合膨松剂等。

甜味剂一一常用的人工合成的甜味剂有糖精钠、甜蜜素等。

酸味剂一一部分饮料、糖果等常采用酸味剂来调节和改善香味效果。

常用柠檬酸、酒石酸、

苹果酸、乳酸等。

增白剂一一过氧化苯甲酰是面粉增白剂的主要成分。

我国食品在面粉中允许添加最大剂量为

0.06g/kg。

增白剂超标，会破坏面粉的营养，水解后产生的苯甲酸会对肝脏造成损害，过氧化苯甲酰在欧盟等发达国家已被禁止作为食品添加剂使用。

香料一一香料有合成的，也有天然的，香型很多。

消费者常吃的各种口味的巧克力，生产过程中广泛使用各种香料，使其具有各种独特的风味。

人体每日允许摄入量（ADI）