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在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):
一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
化生→非典型增生→癌变逐渐演变过程
总结——化生为什么就是什么化生。
绕口令
1、上皮性:
胃粘膜腺上皮→肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征,常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜
子宫颈
鳞状上皮的化生能增强粘膜的抵抗力,使粘膜在不利的情况下仍能生存。
炎症刺激的结果,机体对不良刺激的防御反应
2、间叶性:
纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
例题7.细胞和组织的适应性反应不包括(2002)
A.化生B.萎缩C.再生D.肥大E.增生
C(2002)
再生(regeneration):
组织损伤后,由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
先再见,后生长(同种细胞)——先前的没有了。
18.软组织中出现骨和软骨组织,应考虑是〖ZK〗〗〖HTK〗(2001)A.再生性增生
B.过再生性增生
C.内分泌性增生
D.组织的化生
E.癌前病变
D(2001)
6.男,50岁,30年吸烟史,支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体,此种病理变化属于
A.支气管黏膜化生
B.支气管黏膜肥大
C.支气管黏膜萎缩
D.支气管鳞状细胞癌
E.支气管腺癌
A
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制:
1、ATP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义)
(一)变性(degeneration):
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
人的变性现还不能可逆,变性人其实也是出现异常物质或正常物质异常增多!
想想是不是这样呀!
ZL2组织、细胞代谢障碍所引起的可逆性病变称为
A.变性
B.坏死
C.梗死
D.坏疽
E.以上都不是
A
ZL4下列哪项属于组织的损伤性改变(2003)
A萎缩
B.变性
C增生
D.肥大
E化生
B(2003)
1、细胞水肿(cellularswelling):
细胞内水分和Na+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性、疏松水肿。
水肿——水分和Na+的增多!
原因:
缺氧、感染、中毒
机理:
细胞能量供应不足,钠泵受损;
细胞膜机械性损伤
肉眼:
器官体积肿大,颜色苍白。
常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下:
细胞肿大、胞浆透明依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。
电镜:
线粒体肿胀、内质网扩张
2.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关(2005)
A.溶酶体
B.线粒体
C.高尔基体
D.内质网
E.核糖体
B(2005)
8.细胞水肿时,主要发生病变的细胞器是(2002)
A.线粒体和内质网
B.高尔基复合体和线粒体
C.核糖体和内质网
D.内质网和中心体
E.核糖体和中心体
A(2002)
2005就差一点,能量工厂——线粒体是关键!
相关知识:
又称高尔基器,高尔基体,内网器。
电镜下,高尔基复合体由光滑膜组成,其显著特征是由一些扁平囊形成的类似于扁盘堆叠的结构。
高尔基复合体的主要功能是将内质网合成的多种蛋白质进行加工、分类与包装,然后分门别类地运送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。
内质网上合成的脂类一部分也要通过高尔基复合体向细胞质膜和溶酶体等部位运输,因此可以说,高尔基复合体是细胞内大分子运输的一个主要的交通枢纽。
此外高尔基复合体还是细胞内糖类合成的工厂,在细胞生命活动中起多种重要的作用。
11.水肿细胞电镜下观察,主要细胞器的病变是(2003)
A.肿胀的线粒体和扩张的内质网
B.发育不良的桥粒
C.肿胀的溶酶体
D.肿胀的核糖体
E.扩张的高尔基器
A(2003)
2、脂肪变性(fattydegeneration):
脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。
细胞内甘油三脂的蓄积。
(1)好发部位:
肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
(2)缺氧(脂肪酸氧化减少),传染病:
白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化)
中毒:
如酒精、CCl4,饥饿或营养不良(脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少)
代谢病:
如糖尿病时,肝细胞出现脂肪变性
(3)发病机理:
脂肪合成与代谢途径障碍,导致中性脂肪堆积
(4)病理变化:
好发于肝、肾、心
肝脂肪变性(严重时为脂肪肝);
肝细胞内大小不等的透明空泡联系气球样变
心肌脂肪变性→虎斑心——考点
影响:
功能下降、坏死、结缔组织增生
(16~17題共用备选答案)〖HTK〗2002
A.细胞水肿
B.玻璃样变
C.粘液变性
D.淀粉样变
E.脂肪沉积(脂肪变性)
16.虎斑心
E
17.病毒性肝炎肝细胞气球样变
5.HE染色切片中,发现肝细胞体积变大,胞浆淡染呈空泡状。
为确定空泡的性质,最常用
A.苏丹Ⅲ染色
B.普鲁士蓝染色
C.嗜银染色
D.免疫组化
E.电镜检查
苏丹红大家都知道,苏丹Ⅲ为一种脂肪染料,可将中性脂肪染成珠红色,也是染成红色,易于在显微镜下观察和辨认。
3、玻璃样变(hyalinechange):
又称透明变性。
(1)细胞内玻璃样变:
浆细胞中的Russell小体(见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体)、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体(中间丝的聚集)、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴(见于肾小球肾炎);
病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
(2)纤维结缔组织玻璃样变:
胶原纤维增宽融合,呈均质红染。
见于陈旧瘢痕、浆膜炎,动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的等。
(3)细动脉玻璃样变:
管壁增厚,有红染蛋白性物质沉积,管腔狭窄。
见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。
颗粒性固缩肾
A.细胞水肿
B.脂质沉积
C.结缔组织玻璃样变
D.血管壁玻璃样变
E.细胞内玻璃样变
病理学;
2006-1-120.肝细胞脂肪变性为B
2006-1-121.高血压病肾小球细动脉管壁增厚狭窄D
正常时光镜下,不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多,称为脂肪沉积。
脂肪沉积常见于肝脏,也可发生在心、肾等器官。
(456~458题共用备选答案)〖HTK〗2003
A细胞水肿
B脂质沉积
C结缔组织玻璃样变
D血管壁玻璃样变
E细胞内玻璃样变〖HT〗
456肝细胞气球样变
457肝细胞胞浆内嗜酸性小体
458瘢痕组织
456A;
457E;
458C
4、淀粉样变:
组织间质中有淀粉样物质(蛋白质-粘多糖复合物)沉积。
淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。
可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性:
组织间质中类粘液物质增多。
疏松间质,其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。
甲低时可出现。
6、病理性色素沉着:
指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
含铁血黄素:
生理上,肝、脾内可有少量的沉积,病理上出现心力衰竭细胞(肺瘀血时);
细胞萎缩时,可出现脂褐素;
不过正常情况下,附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
2006-2-016.睾丸内合成睾酮的细胞是C间质细胞
A.生精细胞
B.支持细胞
C.间质细胞
D.成纤维细胞
E.肌样细胞
7、病理性钙化:
指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
营养不良性钙化多见。
主要成分是碳酸钙,碳酸镁等。
蓝色颗粒状或片块状。
营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织;
转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多,肾衰及某些骨肿瘤,常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
(二)坏死(necrosis):
活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变:
细胞核:
核固缩、核碎裂、核溶解。
三个核,核心都没了!
死了心吧,心都死了,人生最大痛苦莫过于此!
细胞也一样!
细胞浆:
红染、进而解体。
细胞间质:
崩解
例题4.坏死的细胞代谢停止,功能丧失,并出现一系列形态学改变,下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志
A.胞浆内糖原减少
B.溶酶体破裂
C.核固缩、碎裂及溶解
D.胞浆内出现微细结构破坏
E.细胞体积变小,染色变浅
C
10.细胞坏死的主要形态学特征是(2003)
A.核分裂
B.细胞核异型
C.线粒体肿胀
D.细胞核碎裂
E.细胞质脂质增多
D(2003)
2、类型:
(1)凝固性坏死:
坏死组织发生凝固,常保持轮廓残影。
好发部位:
心肌、肝、脾、肾。
病理变化:
组织干燥,灰白色。
细胞结构消失,组织轮廓保存(早期)。
特殊类型:
干酪样坏死(发生在结核病灶,坏死组织呈灰黄色,细腻。
镜下坏死彻底,不见组织轮廓。
)中国的腐乳。
(2)液化性坏死:
坏死组织因酶性分解而变为液态。
脑(乙型脑炎)、脊髓;
胰腺(急性胰腺炎);
化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
一句话:
都是脂质较多器官!
坏死组织分解液化。
脂肪坏死(分为创伤性、酶解性,分别好发于乳腺、胰腺)。
(3)坏疽(gangrene):
大块组织坏死后继发腐败菌感染,所形成的特殊形态改变。
坏+疽=坏死+腐败菌感染
干性坏疽:
好发于四肢末端,坏死组织干燥,边界清楚;
一般无淤血;
感染较轻,全身中毒症状轻。
主要是体表,平时总涂防干涂护手霜。
就是容易干!
湿性坏疽:
好发于肠管、胆囊、子宫、肺,坏死组织湿润、肿胀,边界欠清;
局部有淤血,腐败菌感染重,全身中毒症状明显。
主要体内脏器,既然肿胀,就有一定的容量器官。
气性坏疽:
常继发于深达肌肉的开放性创伤,由产气荚膜杆菌引起,坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
2006-2-017.坏死组织经腐败菌作用后常可发生D
A.脓肿
B.空洞
C.梗死
D.坏疽
E.栓塞
1.湿性坏疽常发生在(2005)
A.脑、脾、肝
B.脑、肠、子宫
C.肺、肠、肝
D.肺、肠、子宫
E.肺、肾、脑
D(2005)
12.可以发生坏疽的器官是(2003)
A.阑尾B.心C.肝D.脾E.肾
15.男,24岁,吸烟,近一年来右下肢行走后疼痛,休息后好转,出现间歇性跛行,近一月来,右脚母趾变黑、皱缩,失去知觉,此种病变是
A.液化性坏死
B.固缩坏死
C.干性坏疽
D.湿性坏疽
E.干酪样坏死
C
ZL5软化灶是指局部脑组织的(2003)
C坏死
D.水肿
E脓肿
C(2003)
(4)纤维素性坏死(fibrinoidnecrosis):
坏死组织呈细丝、颗粒状,似红染的纤维素。
结缔组织和血管壁。
疾病举例:
急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、结局
(1)局部炎症反应:
由细胞坏死诱发。
(2)溶解吸收:
坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
(3)分离排除形成缺损:
表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
(4)机化:
肉芽组织取代坏死组织的过程。
(5)包裹、钙化:
前者指纤维组织包绕在坏死组织周围,后者指坏死组织中钙盐的沉积。
(三)凋亡(apoptosis):
活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。
死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,不引起急性炎症反应。
形态:
1、细胞收缩:
体积变小,胞浆致密,强嗜酸性,细胞器紧密地聚集在一起
2、染色质的浓缩:
染色质在核膜下边集,核崩解
3、凋亡小体的形成
4、凋亡细胞
举例:
病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
另外。
凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处,如高浓度自由基诱导细胞坏死,低浓度自由基则诱导细胞凋亡;
核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现,也见于凋亡过程。
【总结】适应性变化,化生——癌变;
变性,坏死——凋亡。
种类,定义,举例
第三节
修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生(regeneration):
(一)再生的类型
1、完全再生:
指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
一模一样
2、不完全再生:
经纤维组织发生的再生,又称瘢痕修复。
(二)组织的再生能力
1、不稳定细胞(labilecells):
如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
大多数这些组织中,再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞(stablecells):
包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。
受到刺激时,细胞进入G2期。
如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生)、胰、涎腺、内分泌腺等。
还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞(permanentcells):
包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
ZL8属于稳定细胞的是(2003)
〖HTK〗A覆盖上皮细胞B心肌细胞C造血细胞
D中枢神经细胞E腺器官的细胞〖HT〗〖KG*2〗
ZL7属于永久性细胞的是(2004)
A血管内皮细胞
B.造血细胞
C肝细胞
D.中枢神经细胞
E表皮细胞
D
(2004)
(三)各种组织的再生
1、上皮组织的再生:
(1)被覆上皮再生:
鳞状上皮缺损时,由创缘或底部的基底层细胞分裂增生,向缺损中心迁移,先形成单层上皮,后增生分化为鳞状上皮。
(2)腺上皮再生:
其再生情况以损伤状态而异。
腺上皮缺损腺体基底膜未破坏,可由残存细胞分裂补充,可完全恢复原来腺体结构;
腺体构造(包括基底膜)完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生:
受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生:
软骨起始于软骨膜增生,骨组织再生能力强,可完全修复。
4、血管的再生:
(1)毛细血管的再生:
生芽方式。
(2)大血管修复:
大血管离断需手术吻合,吻合处两侧内皮细胞分裂增生,互相连接,恢复原来内膜结构。
离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生:
肌组织再生能力很弱。
横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时,可恢复其结构;
平滑肌有一定的分裂再生能力,主要是通过纤维瘢痕连接;
心肌再生能力极弱,一般是瘢痕修复。
心肌梗死是要命的。
6、神经组织的再生:
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。
外周神经受损时,若与其相连的神经细胞仍然存活,可完全再生;
若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时,形成创伤性神经瘤。
(四)再生的调控:
机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制,二者处于动态平衡。
1、与再生有关的几种生长因子:
PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素(chalon)与接触抑制(contactinhibition)。
抑素具有组织特异性。
皮肤创伤,缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移,将创面覆盖而相互接触时,细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)在细胞再生过程中的作用。
组成ECM的主要成分有胶原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans)、粘连蛋白(adhesiveglycoproteins)。
18下列组织中最易完全再生修复的是〖HTK〗2004
A心肌组织
B骨组织
C神经组织
D上皮组织
E平滑肌组织〖HT〗
D
(120~121题共用备选答案)〖HTK〗2005
A化生
B增生
C再生
D变质
E萎缩〖HT〗
120炎症灶内组织和细胞的变性坏死,称为
121〖ZK()炎症后期,病灶内组织由同种细胞修复,称为〖ZK〗〗
120答案:
D;
121答案:
14.下列组织中最易完全再生修复的是(2004)
A.心肌组织B.骨组织C.神经组织
D.上皮组织E.平滑肌组织
D(2004)
记忆:
皮屑天天都在脱落,我们还要用海飞丝去屑,真是麻烦!
ZL病理学;
2006-1-046.再生是指
D
A.纤维细胞数目的增多
B.纤维组织增生的过程
C.肉芽组织的形成
D.组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程
E.由分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞
二、纤维性修复
(一)肉芽组织(granulationtissue):
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,故而得名。
1、结构:
新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞有新生儿+还有母亲+抗感染作用炎细胞
2、作用:
(1)抗感染保护创面
(2)填补创口及其它组织缺损
(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
和结构联系记。
3.肉芽组织的组成是(2005)
A.毛细血管和弹力纤维
B.毛细血管和纤维母细胞
C.毛细血管和胶原纤维
D.纤维母细胞和小静脉
E.小动脉和纤维母细胞
B(2005)立刻答题。
6.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是
A.毛细血管内皮细胞
B.肌纤维母细胞
C.炎性细胞
D.纤维母细胞
E.胶原纤维
9.肉芽组织的成分不包括〖HTK〗2002
A.血管内皮细胞
B.成纤维细胞
C.平滑肌细胞
D.炎症细胞
E.肌纤维母细胞
(二)瘢痕组织:
是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织,对机体有利也有弊。
2006-2-018.完成瘢痕修复的物质基础是B
A.上皮组织
B.肉芽组织
C.毛细血管网
D.纤维蛋白网架
E.炎性渗出物
适时强化:
肉芽组织是由新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚的结缔组织
肉芽组织是机化的物质基础,即坏死组织、血栓、渗出物以及外来异物的一个重要的转变结局;
也是损伤后修复、最终形成瘢痕或器官纤维化、硬化的病理基础;
在创伤愈合过程中起着抗感染保护创面、填补组织缺损、机化或包裹坏死组织等作用。
三、创伤愈合
(一)皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化:
伤口局部坏死、出血及炎症反应。
早期以中性粒细胞浸润为主,3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩:
2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成:
创伤后大约第3天开始;
肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长,瘢痕中的胶原纤维(5-7天起由成纤维细胞产生,在局部张力的作用下)最终于皮肤表面平行。
瘢痕大约在一个月左右完全形成。
L外科拆线
4、表皮和其他组织再生:
创伤24小时内,已经开始修复
ZL3一般手术切口在第七天左右拆线的原因主要是(2000)
A.肉芽组织已形成
B.胶原纤维已产生
C表皮已再生
D.炎症已消退
E伤口已愈合
E(2000)
(二)创伤愈合的类型:
根据损伤程度以及有无感染,可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是:
缺损小、无感染,炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显,愈合时间短,形成的瘢痕小
二期愈合特点是:
缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显(肌成纤维细胞起重要作用,与胶原无关)、愈合时间长、形成的瘢痕大。
(三)骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成:
骨折后2-3天,血肿开始由肉芽组织取代而机化,继而发生纤维化。
肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。
约1周左右,形成透明软骨(多见于骨膜的骨痂区)
3、骨性骨痂的形成:
纤维性骨痂分化出骨母细胞,并形成类骨组织,以后出现钙化,形成编织骨。
纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑:
在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
(四)影响愈合的因素
全身因素:
青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时,愈合快。
【总结】各种组织的再生能力,特殊组织的
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