肿瘤考研复试题肿瘤专业英语Word格式文档下载.docx
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⑴癌前疾病:
慢性萎缩性胃炎,胃溃疡,胃息肉,残胃炎;
⑵癌前病变:
肠型化生,异型增生。
16.AFP诊断肝癌的标准
⑴AFP大于500ug/L持续4周;
⑵AFP由低浓度逐渐升高不降;
⑶AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周。
17.胰头癌的CT主要表现
胰腺局部增大、肿块的形成;
胰管的扩张;
胆总管的扩张;
肿瘤侵犯周围血管;
肿瘤侵犯邻近脏器。
18.肿瘤分子靶向治疗与传统化疗相比的优点
分子靶向药与传统化疗药的比较
传统化疗药
分子靶向药
作用靶点
DNA、RNA或蛋白质
特定蛋白分子、核苷酸片段
选择特异性
差
强
治疗效果
差别很大
效果明显
不良反应
消化道和造血系统
少有,但有独特反应
19.新辅助化疗的作用
⑴减轻多种恶性肿瘤伴随症状。
⑵降低临床(TNM)病期缩小原发病灶及转移的淋巴结,提高根治性手术的切除率。
⑶减少手术中转移。
⑷及早预防远处转移的发生,提高长期生存率。
20.什么是介入放射学?
介入放射学是以影像诊断学和临床诊断学为基础,在医学影像设备的引导下,利用简单器材获得病理学、细菌学、生理生化学、细胞学和影像资料的一系列诊断方法。
在医学影像设备的引导下,结合临床治疗学原理,通过导管等器材对各种病变所进行的一系列治疗技术。
肿瘤(tumor):
是机体细胞在不同致癌因素长期作用下,在基因水平上失去了对其生长的正常调控而致的克隆性异常,所形成的新生物叫肿瘤。
肿瘤的定义①不同致癌因素②致癌因素长期作用③机体细胞过度增生④分化异常。
癌前病变precancerouslesions癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变,如长期存在有可能转变为癌
原位癌(carcinomainsitu):
原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生,可累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜。
原位癌是一种早期癌。
浸润癌:
已突破基底膜的癌。
交界性肿瘤:
是界于恶性和良性之间的肿瘤。
早期癌:
病变仅累及粘膜及粘膜下层者,不论病灶大小有无LC肿大均为早期胃癌。
非典型增生:
又称为异性增生、间变等。
非典型性增生不但表现为细胞数量的增多,而且表现为细胞的异型性,但还不能诊断为癌。
肿瘤流行病学:
肿瘤流行病学是研究恶性肿瘤在人群中发生、发展和分布流行规律,流行原因和条件,制定预防和控制的学科。
癌与肉瘤:
癌(cancer)与肉瘤(sarcoma)都是恶性肿瘤,从上皮发生的恶性肿瘤称为癌,如皮肤癌、食管癌等,约占恶性肿瘤的90%以上;
从间胚叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤,如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。
肿瘤倍增时间:
瘤体或细胞数增长一倍所需要的时间称倍增时间。
淋巴瘤B症状:
①发热38℃以上,连续3天以上,且无感染原因;
②6个月内体重减轻10%以上;
③盗汗。
急性肿瘤溶解综合征(ATLS):
是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入血所引起的一种致命的并发症。
细胞周期:
处于增殖的细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个过程。
包括合成前期(G1)、DNA合成期(S)、合成后期(G2)、有丝分裂期(M)。
细胞周期非特异性药物:
可作用于细胞周期中的各个阶段,对整个细胞周期中的细胞均有杀灭作用。
细胞周期特异性药物:
只针对某一时期的细胞有杀伤作用。
根治性化疗:
对可治愈的敏感性肿瘤,如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌,使用由作用机制不同、毒性发应各异、而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程,间歇期尽量缩短以求完全杀灭。
辅助化疗:
根治性手术后施行的化疗,实质上是根治性治疗的一部分。
新辅助化疗:
是指手术或放射治疗前使用的化疗。
单用手术或放疗难以根除的肿瘤,化疗后有利于随后的手术或放疗的施行。
姑息性化疗:
以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目的的化疗。
研究性化疗:
指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。
剂量强度:
每周药物按体表面积每平方米的剂量(mg/m2.wk),而不计较给药途径。
相对剂量强度是和标准剂量之比。
化疗周期:
指一次化疗药物治疗开始的日期到下一次的化疗开始前的一段时间。
周期长短应根据肿瘤的生物学特性与细胞增殖动力学特点来确定。
多药耐药性:
指癌细胞接触一种抗癌药物后,产生对多种结构上迥然不同、作用原理各异的其他抗癌药物的抗药性。
个体化治疗:
根据病人的机体状况、肿瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化疗周期长短。
综合治疗:
根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向,合理的、有计划的综合应用现有的治疗手段,以期较大幅度地提高治愈率和改善病人的生活质量。
三维适形放疗:
是一种高精度的放射治疗,进一步减少了靶区外正常组织的受量、改善了靶区内剂量的分布,并使靶区剂量得到提高。
吸烟指数:
吸烟指数=每天吸烟支数×
吸烟年数。
医学家把吸烟指数超过400的人列为发生肺癌的“高危险人群”。
周围型肺癌:
发生于肺段支气管一下的支气管肺癌。
上皮细胞异乎常态的增生,细胞大小不一,但核分裂增多但呈正常核分裂像。
可分为轻、中、重三度。
轻中度在病因去处后可恢复正常,而重度常转变为癌。
上腔静脉综合征(SVCS):
是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群,为肿瘤临床上最常见的急症。
患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。
检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻,淤血,水肿,进一步发展可导致缺氧和颅内压增高,需要紧急处理以缓解症状。
放射治疗亚致死性损伤:
一种可以自行修复的放射损伤。
良性肿瘤:
葡萄胎.间皮瘤.神经鞘瘤
恶性肿瘤:
精原细胞瘤、神经母细胞瘤、白血病、淋巴瘤、霍奇金氏病、肾母细胞瘤、骨髓瘤、黑色素瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤
肿瘤流行的三个环节:
宿主:
宿主的遗传易感性是恶性肿瘤发生的基础。
环境:
生物、理化和社会环境。
病因:
化学因素、物理因素、生物与营养因素。
最常见的消化道肿瘤为胃癌;
农村最常见的恶性肿瘤为胃癌;
城市最常见的恶性肿瘤为肺癌。
肿瘤流行病学研究方法可分为描述性研究、分析性研究、实验和干预性研究。
引起肿瘤的致癌因素:
化学致癌物:
烷化剂.多环芳烃化合物.芳香胺类化合物.氨基偶氮染料.亚硝基化合物.金属致癌物。
生物致癌物:
乙肝病毒.EB病毒.艾滋病病毒.人乳头状瘤病毒.黄曲霉菌。
物理致癌物:
电磁辐射.异物刺激.损伤。
肿瘤发生的过程分为3个阶段,激发、促进和演变阶段。
恶性肿瘤的特征:
自主性、浸润性、转移性。
甲胎蛋白(AFP)升高是肝细胞癌和生殖细胞(非精原细胞瘤)癌的标志。
临床常用肿瘤标志物:
甲胎蛋白(AFP),肝癌。
癌胚抗原(CEA),结直肠癌。
CA15-3,乳腺癌。
CA125,卵巢癌。
前列腺特异抗原(PSA),前列腺。
神经元特异烯醇化酶(NSE),小细胞肺癌。
人绒毛膜促性腺激素(HCG),睾丸肿瘤、胎盘肿瘤。
香草扁桃酸(VMA),嗜铬细胞瘤。
EB病毒壳抗原、早期抗原抗体(VCA、EA-IgA),鼻咽癌。
肿瘤治疗:
目的:
治愈:
原发灶的局部控制和辅助治疗。
高度姑息:
延长生存。
低度姑息:
减轻症状。
支持治疗:
止痛、营养心里等。
方法:
肿瘤外科治疗;
肿瘤放射治疗;
肿瘤内科治疗;
肿瘤生物治疗。
肿瘤的三级预防:
一级预防:
定义:
鉴别、消除危险因素和病因,提高防癌能力,防患于未然。
鉴定环境中致癌剂,疫苗接种,化学预防,改变不良生活方式,改善饮食营养。
存在问题:
许多病因还不清楚,鉴定方法不够先进。
二级预防:
早期发现、早期诊断、早期治疗,防患于开端。
筛检普查,监测高危人群,提高早期诊断能力,根治癌前病患。
投资较大,亚临床期较短,筛检方法不够敏感。
三级预防:
提高治疗率,提高生存率和生存质量,康复、止痛。
研究合理治疗方案,进行康复指导,加强锻炼,合理饮食,止痛。
缺乏有效的治疗方案,各级医疗水平相差悬殊。
肿瘤发生的机体因素:
遗传因素:
遗传实质上是易感性的遗传,即子代从其亲代继承的一种比其他人更易患某种肿瘤的遗传倾向,并可累代传递下去。
肿瘤是以基因组变化的遗传失调为病变基础,最终致癌的形成还决定于起激发作用的各种环境致癌因子以及其他内因,包括抗癌基因、生长因子、生长因子受体、以及染色体稳定性等。
食物营养:
食品中各种物质经代谢和潴留,作用于宿主细胞致癌,或因降低宿主免疫力有助于肿瘤形成。
机体免疫功能状态:
宿主通过细胞免疫,特别是T细胞、NK细胞、巨噬细胞,以及体液免疫影响肿瘤细胞的形成和生长。
肿瘤常发生在免疫抑制或免疫耐受的宿主。
良性与恶性肿瘤的区别:
组织分化程度:
分化好,异型性小,与原有组织的形态相似;
核分裂:
无或稀少,不见病理性核分裂象;
生长速度:
缓慢;
生长方式:
膨胀性生长,常有包膜形成,与周围组织一般分界清楚,故通常可推动;
继发改变:
较少发生坏死、出血;
转移:
不转移;
复发:
手术后很少复发;
对机体影响:
较小,主要为局部压迫或阻塞作用。
如发生在重要器官也可引起严重后果。
分化不好,异型性大,与原有组织的形态差别大;
多见,并常见病理性核分裂象;
较快;
浸润性和外生性生长,无包膜,一般与周围组织分界不清楚,通常不能推动,多伴有浸润性生长;
常发生坏死,出血,溃疡形成等;
常有转移;
手术等治疗后易复发;
较大,除压迫阻塞外,还可以破坏原有处和转移处的组织,引起坏死出血合并感染,甚至造成恶病质。
肿瘤内科疗效评价标准:
可测量的病变:
完全缓解(CR):
所有可见病变完全消失并至少维持4周以上。
部分缓解(PR):
肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘积减少50%以上,维持4周以上。
好转(MR):
肿瘤病灶两径乘积缩小25%以上,但<
50%,无新病灶出现,维持四周以上。
病变进展(PD):
肿瘤病灶两径乘积增大>
25%,或出现新病灶。
总缓解率:
CR+PR。
不可测量的病变:
CR:
所有的症状、体征完全消失至少4周。
PR:
估计肿瘤大小减少50%或大于50%,至少4周。
NC:
病情无明显变化至少4周,估计肿瘤大小减少不足50%,增大不到25%。
PD:
有新病变出现,或原有病变估计增大25%或超过25%。
骨转移的评价标准:
CR:
X线或核素扫描等检查,原有病变完全消失,持续4周以上。
溶骨性病灶部分缩小、钙化或成骨病变之密度减低,持续4周以上。
病变无明显变化,由于骨病变的变化比较缓慢,所以判定NC至少在开始治疗的第8周后。
PD:
原有病灶扩大及或出现新病灶。
缓解期、生存期:
缓解时间:
CR(完全缓解)自开始判定CR起至肿瘤开始出现复发的时间。
PR(部分缓解)自开始判定PR起至肿瘤两径乘积增大到治疗前1/2以上的时间。
中位缓解期:
将各个缓解期由小到大排列,取其位置居中的数值为中位缓解期。
生存时间:
从开始化疗至死亡的时间或末次随访的时间。
无病生存时间:
CR患者从开始化疗至开始复发或死亡的时间(未取得CR者无此项指标)。
肿瘤联合化疗的原则:
⒈合理选用药物⑴联合化疗的生化途径:
①序贯抑制②同时抑制③互补抑制⑵细胞增殖动力学①序贯作用②同步作用⑶药代动力学①药物转运与细胞内浓度的关系②影响药物的生物转化⒉所选药物的有效性⒊每种药物的作用机制不同⒋所选用药物毒副作用不能相同以及相加⒌给药方法要考虑细胞动力学及临床实践效果⒍备用1~2个方案⒎注意机体状况⒏选用当今根据循证医学随机对照实验的meta分析结果推荐的联合化疗方案。
简述胃癌的扩散途径:
⒈胃癌的浸润:
胃癌的主要扩散途径。
浸润深度分为7种①粘膜层②粘膜下层③浅肌层④深肌层⑤浆膜下层⑥浆膜层⑦浆膜外层以及邻近器官受累(大网膜、肝、胰、横结肠),也可上侵食管,下侵十二指肠,浸润的深度与预后的关系密切⒉淋巴转移:
胃癌最主要的转移方式⒊血行转移:
于晚期经血行传播到肝、肺、骨、脑等器官⒋腹腔种植:
癌肿浸润,穿透胃壁,癌细胞脱落种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面。
提高内科治疗效果的策略:
寻找新作用机制的新药发展已知药物高效低毒的衍生物;
克服耐药基因;
增高剂量强度;
针对新的靶点;
改进给药途径;
通过生物反应调节剂重建病人的免疫功能;
通过造血干细胞移植重建正常的骨髓功能;
基因治疗;
化疗增敏剂。
食管癌病人如何选择放疗:
1.根治性放疗适应症:
期望高剂量照射能根治或长期控制癌瘤。
(1)一般情况较好,食管腔狭窄不严重,能吃半流饮食;
(2)病变较短(<
7cm)或病变稍长但X片上或食管镜下显示病变较表浅者;
(3)无明显穿孔征象;
(4)无其他脏器严重合并症者。
2.姑息性放疗适应症:
病属晚期,难获根治希望,通过照射一定剂量取得缓解症状延长生命的作用。
(1)病变较长,—般情况较差、食管梗阻严重(仅能小口吃流质饮食);
(2)X片上有可疑穿孔征象;
(3)有锁骨上淋巴转移;
(4)有较严重的其他脏器合并症。
3.食管癌放疗的禁忌证
(1)明显恶液质;
(2)有无法耐受放疗的严重脏器合并症;
(3)食管已穿孔形成各种瘘者;
(4)远处脏器转移并引起较重症状者。
食管癌的治疗原则:
食管癌以手术切除及放射治疗为主。
I期病人应手术切除,Ⅱ期、Ⅲ期行手术切除,也可先放疗或化疗或同时化放疗,再争取手术治疗或术后化疗或放疗,以提高切除率和远期疗效。
Ⅳ期病人以化疗和放疗为主,以延长生存期和提高生活质量。
介人治疗亦在进行研究。
食管下段癌有利于手术切除,上段和中段癌对放疗敏感,但放疗对缩窄型和深溃疡型效果不佳。
晚期病人给予化疗和放疗,对缩窄型病人可给腔内近距离放疗,腔内激光治疗或试用电化学治疗。
为缓解吞咽困难症状,也可向腔内放置支架。
食管癌的综合治疗常见的有以下几种:
①放射治疗同手术的综合治疗,包括有计划的术前放疗或术后放疗,以及术后残存癌和复发转移癌的放疗;
②放射治疗同化疗综合治疗,包括先化后放,放化疗同时或交叉进行;
③化疗同手术的综合治疗;
④放射治疗同热疗的综合治疗。
恶性淋巴瘤的分期:
隐性癌:
TxT0M0;
0期:
TisN0M0;
Ⅰ期:
病变仅限于一个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官局限受累(ⅠE);
Ⅱ期:
病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区(Ⅱ),或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(ⅡE);
Ⅲ期:
横膈上下均有淋巴结病变(Ⅲ),可伴脾累及(ⅢS),结外器官局限受累(ⅢE),或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE);
Ⅳ期:
一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯,伴或不伴淋巴结肿大。
如肝或骨髓受累,即使局限性也属Ⅳ期。
乳腺癌如何选择化疗和内分泌治疗:
⒈化学治疗的适应症⑴病变进展迅速;
⑵内脏转移;
或皮肤受侵伴淋巴结转移;
或脑转移;
⑶DFS<
2年;
⑷既往内分泌治疗无效。
⒉内分泌治疗:
其机制是改变激素依赖性肿瘤生长所需要的内分泌微环境,使肿瘤细胞增殖停止于G0/G1期甚至凋亡从而达到临床缓解。
由于内分泌治疗比化疗的毒性低,且疗效较好,故对MBC患者一般首选内分泌治疗。
内分泌治疗的适应症:
⑴患者年龄>
35岁。
⑵辅助治疗后无病生存期(DFS)>
2年。
⑶骨和软组织转移。
⑷ER或PR阳性。
ER和PR均阳性则效果更好。
肿瘤内科治疗适应证:
对化疗敏感的全身性恶性肿瘤,如白血病、多发性骨髓瘤;
已无手术和放疗指征的播散性的晚期肿瘤或术后、放疗后复发转移的病人;
对化疗疗效较差的肿瘤,可采用特殊给药途径或特殊给药方法,以便获得较好的疗效,如原发性肝癌采用介入治疗;
癌性胸、腹腔和心包积液,采用腔内给药;
肿瘤引起的上腔静脉压迫、呼吸道压迫、颅内高压的的病人,通过化疗减轻症状;
有化疗、生物治疗指征的综合治疗病人,手术前后需辅助化疗的病人。
禁忌证:
白细胞总数低于4.0×
109/L或血小板数低于80×
1012/L者;
肝、肾功能异常者;
心脏病心功能障碍者,不能选用蒽环类药物;
一般状况衰竭者,有严重感染者;
食管、胃肠道有穿孔倾向的病人;
过敏体质应慎用。
注意事项:
治疗中应密切观察血象、肝肾功能和心电图变化;
年龄65岁以上或一般状况较差者应酌情减量;
有骨髓转移者密切注意观察;
既往化疗、放疗后骨髓抑制严重者用药应注意;
全骨盆放疗后病人应注意血象,并根据情况用药;
严重贫血的病人应先纠正贫血。
停药指征:
1012/L时,应停药观察;
肝肾功能或心肌损伤严重者;
感染发热,体温在38℃以上;
出现并发症,如胃肠道出血或穿孔,肺大咯血;
用药二周期,肿瘤病变恶化,可停用此方案,改换其他方案。
肿瘤外科治疗:
治疗原则:
1.明确诊断:
病理诊断、分期。
2.制定合理的治疗方案:
肿瘤病理类型、分化程度、临床分期;
病人体质状况。
3.选择合理的术式:
依据肿瘤病理及生物学特性选择术式;
保证足够的切除范围,争取手术治愈;
依据年龄、全身状况选择术式。
4.避免医源性肿瘤播散。
肿瘤放射治疗:
特点:
是一种局部治疗手段,放射敏感肿瘤可被根治;
常规放射治疗具有剂量限制性毒性;
适应证广,效果确切,广泛应用于综合治疗。
适应证:
根治性放疗:
消灭肿瘤的原发和转移灶;
皮肤癌、鼻咽癌、早期喉癌。
姑息性放疗:
抑制肿瘤生长、减轻痛苦、提高生活治量、延长生存。
晚期肿瘤造成的严重贫血、恶液质;
肿瘤侵犯已出现严重合并症,如食管癌瘘道;
外周血像过低WBC<
3×
109/L;
PLT<
80×
109/L。
化疗失败的原因:
病人方面:
骨髓与其他重要器官(肝、脾、肾)的功能不全,一般情况太差,不能耐受治疗。
肿瘤方面:
原发性或继发性耐药;
增殖比率降低;
肿瘤负荷过大。
药物方面:
选择性不强;
对G0期细胞无效或效力较差;
不能作用于“避难所”内的瘤细胞。
肿瘤综合治疗:
根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋向,有计划地、合理地应用现有的治疗手段,以期较大幅度地提高治愈率。
原则:
目的明确、安排合理、重视调动和保护机体的抗病能力。
肿瘤耐药性:
耐药性是影响化疗效果的重要因素之一。
其机制十分复杂:
药物的转运或摄取过程障碍;
药物的活化障碍;
靶酶的质和量的改变;
增加利用内替的代谢途径;
分解酶增加;
修复机制增加;
由于特殊的膜糖蛋白增加,而使细胞排出药物增多;
DNA链间或链内交链减少;
激素受体减少或功能丧失。
肿瘤细胞的耐药性限制了化疗疗效的提高,常导致治疗失败。
抗肿瘤药物耐药是一个复杂的问题,涉及基础和临床研究的许多方面。
不同肿瘤细胞对同一种药物可能有不同的耐药机制,而一种肿瘤对一种药物也可能产生多种耐药机制。
为了成功的克服临床上肿瘤耐药,应首先确定该肿瘤的耐药机制,必要时联合应用多种拮抗剂或治疗手段。
综合治疗的几种模式:
传统模式:
即对于比较局限的肿瘤先手术,以后根据手术情况加用放疗及/或化疗。
乳腺癌是成功的例子。
术前放化疗:
对于局部晚期或已有区域性淋巴结转移的病人可先做化疗或放疗,以后在行手术。
有些肿瘤局部较晚但尚无远处转移,此模式常可取得较好疗效。
通过化疗及/或放疗使不能手术的病人变为可手术成功的例子已有很多,比较突出的是小细胞肺癌。
同时放化疗,即所谓的尤文氏瘤模式。
不能手术的病人放疗和化疗的安排,多主张先做化疗,或化疗与放疗同时进行。
因放疗后的纤维化引起血管闭塞使化疗药物很难进入。
肿瘤内科常见并发症与急症及处理:
恶性肿瘤治疗中或抗癌药物治疗中,均可出现一系列并发症与急症。
感染:
感染是恶性肿瘤患者最常见的并发症和重要死因。
这与肿瘤患者存在的易感因素有关:
细胞和体液免疫缺陷;
粒细胞减少;
由肿瘤相关梗阻所致的自然通道阻塞;
机体解剖屏障防御功能的破坏;
中枢神经系统功能障碍;
脾功能低下及医源性因素等。
抗感染治疗;
根据经验尽量使用广谱抗生素;
联合用药;
足够的治疗期限;
静脉给药;
消毒隔离措施;
增强患者的抵抗能力注意休息,给予高能量、高蛋白的食物;
免疫增强剂;
粒细胞低下者可输注新鲜血或成分血。
出血:
是恶性肿瘤常见并发症,也是致死的主要原因之一。
原因:
1.肿瘤本身所致:
肿瘤侵蚀血管,特别是并发感染、溃疡,是导致出血的重要因素。
2.肿瘤广泛侵犯骨髓,导致全血减少。
3.肿瘤侵犯脾脏引起脾功能亢进。
4.肿瘤导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
5.医源性因素:
化放疗后引起骨髓造血功能低下。
治疗:
一般处理:
停用诱发药物,采取相应止血措施;
呼吸道及上消化道大出血,应防止窒息;
给予抗感染治疗;
输注全血或浓缩红细胞和血浆扩容剂。
止血措施:
肿瘤侵蚀血管:
表浅部位加压止血;
内腔脏器采用外科手术是理想的方法。
血小板减少:
针对原发肿瘤治疗;
输注血小板;
DIC的治疗。
胃肠道穿孔:
肿瘤发生胃肠道穿孔主要发生在对化疗敏感的肿瘤。
约3~4%的胃肠恶性淋巴瘤出现穿孔。
预防和治疗化疗前先行手术切除,是预防穿孔的有效方法。
对不宜手术的患者,开始化疗时宜适当减少药物剂量,并严密观察病情变化。
肿瘤合并感染,消化性溃疡的患者,应给予相应的治疗。
一旦发生穿孔,应及时手术治疗。
上腔静脉综合征:
是因上腔静脉阻塞引起的一组症状,具有典型的临床表现,往往需及时处理。
原因:
90%以上是由恶性肿瘤所致,其中以支气管肺癌最多,尤其是小细胞未分化癌。
恶性淋巴瘤占15%,转移性癌占7%。
临床表现:
头颈部甚至双上肢浮肿,颈部及上胸部静脉怒张、毛细血管扩张。
如出现颅内压升高,可出现中枢神经系统症状,伴意识改变、视力下降等。
上腔静脉综合征需及时处理,诊断初步确定后不必等待组织学诊断即可进行。
放疗:
对大多数恶性肿瘤所致的上腔静脉压
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