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抗凝血酶缺乏
先天性异常纤维蛋白原血症
血栓调节因子(thrombomodulin)
异常高同型半胱氨酸血症
抗心脂抗体综合征(anticardiolipinantibodyssyndrome)
纤溶酶原激活物抑制因子过量
凝血酶原20210A基因变异
Ⅻ因子缺乏
Ⅴ因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗)
纤溶酶原缺乏
纤溶酶原不良血症
蛋白S缺乏
蛋白C缺乏
表2 VTE的继发性危险因素
创伤/骨折血小板异常
髋部骨折(50%~75%)克罗恩病(Crohn病)
脊髓损伤(50%~100%)充血性心力衰竭(12%~%)
外科手术后急性心肌梗死(5%~35%)
疝修补术(5%)恶性肿瘤
腹部大手术(15%~30%)肿瘤静脉内化疗
冠脉搭桥术(3%~9%)肥胖
脑卒中(30%~60%)因各种原因的制动/长期卧床
肾病综合征长途航空或乘车旅行
中心静脉插管口服避孕药
慢性静脉功能不全真性红细胞增多症
吸烟巨球蛋白血症
妊娠/产褥期植入人工假体
血液粘滞度增高高龄
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注:
括号内数字为该人群中发生VTE的百分率
(2)胸痛:
包括胸膜炎性胸痛(40%~70%)或心绞痛样疼痛(4%~12%);
(3)晕厥(11%~20%):
可为PTE的唯一或首发症状;
(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%);
(5)咯血(11%~30%):
常为小量咯血,大咯血少见;
(6)咳嗽(20%~37%);
(7)心悸(10%~18%)。
需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”(呼吸困难、胸痛及咯血)者不足30%。
2 体征
(1)呼吸急促(70%):
呼吸频率>
20次/分,是最常见的体征;
(2)心动过速(30%~40%);
(3)血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克;
(4)发绀(11%~16%);
(5)发热(43%):
多为低热,少数患者可有中度以上的发热(7%);
(6)颈静脉充盈或搏动(12%);
(7)肺部可闻及哮鸣音(5%)和/或细湿罗音(18%~51%),偶可闻及血管杂音;
(8)胸腔积液的相应体征(24%~30%);
(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂(23%),P2>
A2,三尖瓣区收缩期杂音。
3 深静脉血栓的症状与体征 在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时,要注意发现是否存在DVT,特别是下肢DVT。
下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。
4 动脉血气分析 常表现为低氧血症,低碳酸血症,肺泡动脉血氧分压差[P(Aa)O2]增大。
部分患者的结果可以正常。
5 心电图 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。
较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常;
部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);
其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞;
肺型P波;
电轴右偏,顺钟向转位等。
心电图改变多在发病后即刻开始出现,以后随病程的发展演变而呈动态变化。
观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。
6 胸部X线片 多有异常表现,但缺乏特异性。
可表现为:
区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;
肺野局部浸润性阴影;
尖端指向肺门的楔形阴影;
肺不张或膨胀不全;
右下肺动脉干增宽或伴截断征;
肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;
患侧横膈抬高;
少至中量胸腔积液征等。
仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE,但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面,X线胸片具有重要作用。
7 超声心动图 在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。
对于严重的PTE病例,超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低;
右心室和/或右心房扩大;
室间隔左移和运动异常;
近端肺动脉扩张;
三尖瓣反流速度增快;
下腔静脉扩张,吸气时不萎陷。
这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病,提示或高度怀疑PTE,但尚不能作为PTE的确定诊断标准。
超声心动图为划分次大面积PTE的依据。
检查时应同时注意右心室壁的厚度,如果增厚,提示慢性肺源性心脏病,对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。
若在右房或右室发现血栓,同时患者临床表现符合PTE,可以作出诊断。
超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。
8 血浆D二聚体(Ddimer) D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。
在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。
D二聚体对PTE诊断的敏感性达92%~100%,但其特异性较低,仅为40%~43%左右。
手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D二聚体升高。
在临床应用中,D二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500ug/l,可基本除外急性PTE。
酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法,建议采用。
9 核素肺通气/灌注扫描 是PTE重要的诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。
但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况,致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂,需密切结合临床进行判读。
一般可将扫描结果分为三类:
①高度可能:
其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常;
②正常或接近正常;
③非诊断性异常:
其征象介于高度可能与正常之间。
10 螺旋CT和电子束CT造影 能够发现段以上肺动脉内的栓子,是PTE的确诊手段之一。
PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影(敏感性为53%~89%,特异性为78%-100%);
间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。
CT对亚段PTE的诊断价值有限。
CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。
电子束CT扫描速度更快,可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。
11 磁共振成像(MRI) 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,避免了注射碘造影剂的缺点,与肺血管造影相比,患者更易于接受。
适用于碘造影剂过敏的患者。
MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力,有可能为将来确定溶栓方案提供依据。
12 肺动脉造影 为PTE诊断的参比方法。
其敏感性约为98%,特异性为95%-98%。
PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;
间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟等。
如缺乏PTE的直接征象,不能诊断PTE。
肺动脉造影是一种有创性检查,发生致命性或严重并发症的可能性分别为01%和15%,应严格掌握其适应证。
如果其他无创性检查手段能够确诊PTE,而且临床上拟仅采取内科治疗时,则不必进行此项检查。
13 深静脉血栓的辅助检查
(1)超声技术:
通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术,可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。
静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。
对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓,其检查阳性率较低。
(2)MRI:
对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90%-100%,部分研究提示MRI可用于检测无症状的下肢DVT。
MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势,但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。
(3)肢体阻抗容积图(IPG):
可间接提示静脉血栓形成。
对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性,对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。
(4)放射性核素静脉造影:
属无创性DVT检测方法,常与肺灌注扫描联合进行。
另适用于对造影剂过敏者。
(5)静脉造影:
是诊断DVT的“金标准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态,其诊断敏感性和特异性接近100%。
诊断方案
1 根据临床情况疑诊PTE·
对存在危险因素,特别是并存多个危险因素的病例,需有较强的诊断意识。
·
临床症状、体征,特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克,或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。
结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查,可以初步疑诊PTE或排除其他疾病。
宜尽快常规行D-二聚体检测(ELISA法),据以作出可能的排除诊断。
超声检查可以迅速得到结果并可在床旁进行,虽一般不能作为确诊方法,但对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值,宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。
若同时发现下肢深静脉血栓的证据则更增加了诊断的可能性。
2 对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断
有条件的单位宜安排核素肺通气/灌注扫描检查或在不能进行通气显像时进行单纯灌注扫描,其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义。
若结果呈高度可能,对PTE诊断的特异性为96%,除非临床可能性极低,基本具有确定诊断价值;
结果正常或接近正常时可基本除外PTE;
如结果为非诊断性异常,则需要做进一步检查,包括选做肺动脉造影。
螺旋CT/电子束CT或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据,已成为临床上经常应用的重要检查手段。
有专家建议将螺旋CT作为一线确诊手段。
应用中需注意阅片医师的专业技能与经验对其结果判读有重要影响。
肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”与参比方法。
需注意该检查具有侵入性,费用较高,而且有时其结果亦难于解释。
随着无创检查技术的日臻成熟,多数情况下已可明确诊断,故对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少。
3 寻找PTE的成因和危险因素
对某一病例只要疑诊PTE,即应同时运用超声检查、核素或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT。
若并存,需对两者的发病联系作出评价。
无论患者单独或同时存在PTE与DVT,应针对该例情况进行临床评估并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素,并据以采取相应的预防或治疗措施。
4 实施PTE诊断方案中的几个相关问题:
为便于临床上对不同程度的PTE采取相应的治疗,建议将PTE作以下临床分型:
大面积PTE(massivePTE):
临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<
90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min以上。
须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。
非大面积PTE(nonmassivePTE):
不符合以上大面积PTE标准的PTE。
此型患者中,一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现,归为次大面积PTE(submassivePTE)亚型。
在上述诊断原则的基础上,各医疗单位可根据其自身设备、技术与工作情况,对检查与诊断方案作适度调整。
但须注意,无论是PTE还是DVT,没有客观证据,不能确立诊断。
对高度疑诊PTE,但因不具备检查条件或因病情暂不能进行相关确诊检查的病例,在能比较充分地排除其他的可能诊断,并且无显著出血风险的前提下,可考虑给予抗凝甚或溶栓治疗,以免延误病情。
5 关于慢性栓塞性肺动脉高压
对于证实存在肺动脉内血栓栓塞的病例,尚不能即确认其属于急性PTE,因其中部分病例(约占1%~5%)可能为慢性栓塞性肺动脉高压或慢性栓塞性肺动脉高压的急性加重。
此时需注意追溯该例有无呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现,如进行性的呼吸困难、双下肢浮肿、反复晕厥、胸痛和发绀、低氧血症,并能除外慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、左心功能不全等。
在此类病例常可发现DVT存在。
影像学检查证实肺动脉阻塞,并可见提示慢性肺动脉血栓栓塞的征象:
肺动脉内偏心分布、有钙化倾向的团块状物,贴近血管壁;
部分叶或段的肺动脉呈截断现象;
肺动脉管径不规则。
右心导管检查示静息肺动脉平均压>
20mmHg(26kPa),活动后肺动脉平均压>
30mmHg(40kPa)。
心电图示右心室肥厚征。
超声波检查若示右心室壁增厚,符合慢性病源性心脏病诊断标准,对于明确该病例存在慢性病程有重要意义
治疗
1 急性PTE的治疗
11 一般处理 对高度疑诊或确诊PTE的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化,对大面积PTE可收入重症监护治疗病房(ICU);
为防止栓子再次脱落,要求绝对卧床,保持大便通畅,避免用力;
对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂;
胸痛者可予止痛剂;
对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。
12 呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者,采用经鼻导管或面罩吸氧。
当合并严重的呼吸衰竭时,可使用经鼻/面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。
应避免做气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。
应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。
对于出现右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的病例,可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;
若出现血压下降,可增大剂量或使用其他血管加压药物,如间羟胺、肾上腺素等。
对于液体负荷疗法需持审慎态度,因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量,一般所予负荷量限于500ml之内。
13 溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力,降低肺动脉压,改善右室功能,减少严重PTE患者的病死率和复发率。
溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例,即出现因栓塞所致休克和(或)低血压的病例;
对于次大面积PTE,即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例,若无禁忌证可以进行溶栓;
对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。
溶栓治疗宜高度个体化。
溶栓的时间窗一般定为14天以内,但鉴于可能存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。
溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。
对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓治疗的主要并发症为出血。
用药前应充分评估出血的危险性与后果,必要时应配血,做好输血准备。
溶栓前宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血监测,避免反复穿刺血管。
溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血;
近期自发性颅内出血。
相对禁忌证有:
二周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺;
二个月内的缺血性中风;
10天内的胃肠道出血;
15天内的严重创伤;
1个月内的神经外科或眼科手术;
难于控制的重度高血压(收缩压>
180mmHg,舒张压>
110mmHg);
近期曾行心肺复苏;
血小板计数低于100000/mm3;
妊娠;
细菌性心内膜炎;
严重肝肾功能不全;
糖尿病出血性视网膜病变;
出血性疾病等。
对于大面积PTE,因其对生命的威胁极大,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。
常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。
三者溶栓效果相仿,临床上可根据条件选用。
RtPA可能对血栓有较快的溶解作用。
目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。
14 抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。
目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子肝素和华法林(Warfarin)。
一般认为,抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。
临床疑诊PTE时,即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。
应用肝素/低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数,血红蛋白);
注意是否存在抗凝的禁忌证,如活动性出血,凝血功能障碍,血小板减少,未予控制的严重高血压等。
对于确诊的PTE病例,大部分禁忌证属相对禁忌证。
15 肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况,要求医疗单位有施行手术的条件与经验。
患者应符合以下标准:
(1)大面积PTE,肺动脉主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺动脉高压者(尽可能通过血管造影确诊);
(2)有溶栓禁忌证者;
(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。
16 经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形,同时还可进行局部小剂量溶栓。
适应证:
肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者:
溶栓和抗凝治疗禁忌;
经溶栓或积极的内科治疗无效;
缺乏手术条件。
17 静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉,可于下腔静脉安装滤器。
适用于:
下肢近端静脉血栓,而抗凝治疗禁忌或有出血并发症;
经充分抗凝而仍反复发生PTE;
伴血流动力学变化的大面积PTE;
近端大块血栓溶栓治疗前;
伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE;
行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。
对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。
置入滤器后,如无禁忌证,宜长期口服华法林抗凝;
定期复查有无滤器上血栓形成。
2 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗
21 严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例,若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端,可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。
22 介入治疗:
球囊扩张肺动脉成形术。
已有报道,但经验尚少。
23 口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。
使用方法为:
30~50mg/日,根据INR调整剂量,保持INR为20~30。
24 存在反复下肢深静脉血栓脱落者,可放置下腔静脉滤器。
25 使用血管扩张剂降低肺动脉压力。
治疗心力衰竭。
预防
对存在发生DVTPTE危险因素的病例,宜根据临床情况采用相应预防措施。
采用的主要方法:
机械预防措施,包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器;
药物预防措施,包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素和华法林。
对重点高危人群,包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科(人工股骨头置换术,人工膝关节置换术,髋部骨折等)、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性中风、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等)的患者,根据病情轻重、年龄、是否符合其他危险因素等来评估发生DVTPTE的危险性,制订相应的预防方案。
建议各医院制订对上述病例的DVTPTE预防常规并切实付之实施。
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