常见疾病的自我诊断与防治Word文件下载.docx
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望触诊:
触叩诊:
叩听诊:
听
呼吸系统疾病的诊断
1.病史
2.症状
咳嗽:
发作性干咳----咳嗽型哮喘
长年咳嗽,冬季加重----慢支
急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉、气管、支气管炎
高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气道
咳痰:
铁锈色痰-----肺炎链球菌感染
大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩
•红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染
•粉红色泡沫痰-----肺水肿
•咖啡样痰-----肺阿米巴病
•痰量减少,体温升高-----支气管引流不畅
•脓痰有恶臭-----厌氧菌感染
咯血
痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状
呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰
慢性进行性气促-----慢阻肺
急性气促伴胸痛-----气胸(自发性,年轻人)、胸腔积液、肺炎
吸气性喘鸣音-----喉头水肿(插管,茶壶)、肿瘤、异物引起上气道阻塞
胸痛:
出现胸痛表明胸膜受累,咳嗽、深吸气加剧
•应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别,如心绞痛、食道、腹腔疾患
•注意与肋软骨炎、肋神经炎区别
3.体征(望、触、扣、听)
肺部体征与病情严重程度不平行
气管、支气管炎病变以干、湿啰音为主
大片炎变呈实变体征
胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征
急性上呼吸道感染
v急性上呼吸道感染:
简称上感,为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
v病原体:
主要是病毒,少数是细菌
v传播途径:
飞沫传播、接触传播(污染的手和用具)
v临床表现:
普通感冒、急性咽炎和喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽结膜炎、急性咽扁桃体炎
v二、流行性感冒influenza,epidemicinfluenza
›是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
›病毒容易变异
›起病急,全身症状较重,高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显,但鼻咽部症状较轻
v流感病毒属正粘病毒科,直径80-120nm,球形,基因组为RNA病毒。
v根据核蛋白抗原性不同,流感病毒可分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型
v血凝素H有15种,神经氨酸酶N有9种
v甲型病毒经常发生抗原变异,传染性大,传播迅速,易发生大范围流行
v临床分型
›1、单纯型流感
›2、肺炎型流感
›3、中毒性流感
›4、胃肠炎型流感
v潜伏期1-3天,流感患者及隐性感染者为主要传染源。
发病后1~7天有传染性,病初2~3天传染性最强。
v治疗:
v1、隔离:
疑似和确诊患者
v2、对症治疗:
解热、止咳祛痰
v3、抗病毒治疗
›奥司他韦(Oseltamivir,达菲);
金刚烷胺
v4、支持治疗和预防并发症
›休息、多饮水、增加营养、给易消化的食物,继发细菌感染时使用抗生素
v5、中药治疗
v感冒存在的误区
›1滥用抗生素
›2讳疾忌医:
v注意鉴别的几种疾病
›1、急性传染病前驱症状:
麻疹、心肌炎、肝炎等----------是否合并或新出现其他症状
›2、其他疾病:
恶组、白血病
甲型H1N1流感
v早期症状与普通人流感相似,包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛、疲劳等,有些出现腹泻或呕吐、肌肉痛
v部分患者病情可迅速进展,来势凶猛、突然高热,甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、肾功能衰竭、呼吸衰竭等,导致死亡
v人感染甲型H1N1流感后,潜伏期一般1至7天左右,较流感、禽流感潜伏期长
v预后与感染的病毒亚型有关,大多预后良好;
而感染H1N1者预后较差,病死率约为6%。
预防
v
(一)控制治疗传染源
v
(二)切断传播途径
v(三)保护易感人群
›疫苗、药物
急性气管-支气管炎
(acutetracheobronchitis)
v一、定义:
是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管粘膜炎症。
也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致
v二、病因和发病机制
›病毒、细菌
v三、病理:
气管-支气管粘膜充血水肿、淋巴细胞和中性粒细胞浸润;
上皮细胞损伤,脱落。
v四、临床表现:
›症状:
起病急,全身症状较轻,可有发热。
咳嗽、咳痰,可演变为慢性支气管炎
›体征:
可无明显的阳性表现,也可在两肺听到散在干、湿啰音,部位不固定,咳嗽后可减少或消失
v五、实验室和其他辅助检查
›BR:
WBC正常,细菌感染时:
WBC↑N↑,ESR↑;
›痰培养;
X线胸片:
肺纹理增强
v六、治疗
›1、对症治疗
v镇咳:
咳必清
v化痰:
必嗽平(溴己新)
v解热镇痛:
阿司匹林
›2、抗菌药物
v可首选大环内酯类、青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类
›3、一般治疗
v多休息,多饮水,避免劳累
v预防:
增强体质、避免劳累、改善生活卫生环境
肺部感染性疾病
v肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症
vWHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因,在我国则居第5位
分类
(一)解剖分类
2、小叶性肺炎(lobularpneumonia)
v即支气管肺炎(bronchopneumonia):
炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡
v多继发于其他疾病:
支气管炎、支气管扩张等
vX线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
(二)病因分类
v1、细菌性肺炎
v2、非典型病原体所致肺炎(军团菌、支原体和衣原体等)
v3、病毒性肺炎(腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等)
v4、真菌性肺炎(白色念珠菌、曲菌等)
v5、其他病原体所致肺炎(立克次体、弓形体等)
v6、物理、化学及过敏性肺炎
eg:
肺炎链球菌肺炎
症状
常有受凉、劳累等诱因
大多有上呼吸道感染的前驱症状
起病多急骤
典型症状:
寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征)
体征
肺部体征
早期-患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减低
中期-肺实变体征:
语颤增强,叩诊浊音,病理性支气管呼吸音
后期-湿啰音
累及胸膜时有胸膜摩擦音
其它体征
诊断与鉴别诊断
首先,把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来
其次,把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来:
1、肺结核
2、肺癌
3、急性肺脓肿
4、肺血栓栓塞症
5、非感染性肺部浸润
治疗
v抗感染治疗是最主要的环节
v重症肺炎首选广谱强力抗菌药物
v48~72小时后应对病情进行评价
v并根据培养结果选择针对性抗生素
预防
v加强体育锻炼,增强体质
v减少危险因素
v注射流感或肺炎疫苗
肺结核:
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病,耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升
迟发型(Ⅳ型变态反应)
病理改变
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应
v
(一)基本病理改变
›渗出:
充血水肿,肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润,纤维蛋白的渗出
›增殖:
结核结节
结核结节
结节中央:
郎罕斯巨细胞
(Langhansgiantcell)
(二)病变进展改变
v1.干酪样坏死
v2.液化与空洞形成
v3.播散
(三)病变愈合改变
v消散:
渗出或增殖灶可完全消散,不留瘢痕,或仅遗留少许纤维条索
v纤维化:
肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复,形成纤维化灶
v钙化:
肺组织坏死、分解,产生酸类物质,干酪病灶失水、干燥,钙盐逐渐沉积,最终形成钙化灶
临床表现
(一)症状
v全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振
v呼吸系统症状:
咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等
v结核血行播散时可有高热
v
(二)体征
v取决于病变性质和范围
veg:
消化科的肺TB患者
(一)影像学
特点:
“新老”并存,无特异性
方法:
普通胸片,特殊体位、断层、支气管造影,CT
(二)结核菌的检查确诊依据
方法:
痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链
(三)纤维支气管镜检查
(四)结核菌素试验
旧结素(oldtuberculin,OT)
结素的纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)
左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48~72h
结果判断:
硬结直径<
5mm阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm阳性,≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性
肺结核的诊断程序
急性粟粒型肺结核
v细小结节影,广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下
v可融合较大的结节影
v可伴有小的肺泡性渗出病变
继发型肺结核
v多位于两肺上叶后段或下叶背段
v包括浸润性肺结核,干酪样肺炎,结核球,纤维空洞性肺结核等
浸润性肺结核
v渗出性病变
呈小斑片状,密度不均,边缘模糊不清,或为毛玻璃样渗出,周边有小的播散性结节,沿支气管血管束分布
局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚
v增生性病变
病变可为一个或几个,密度增高,清楚
多数与肺内渗出性病变、空洞性结核球
通常边缘光滑,或不太光滑,有小的棘状突起
多数密度均匀,中心可见钙化
周围可有或无卫星病灶
病变同时存在
慢性纤维空洞性肺结核
v一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影
v周围有大量纤维条索
v肺门区血管扭曲,还可见曲张型支气管扩张
v两下肺有肺气肿征象
v或伴多发散在增殖、纤维化灶
v严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张
血行播散型肺结核(急性栗粒型)、双肺、涂(+)、复治、肺不张、糖尿病、胸廓成形术后
35岁的中年女性患者,因拔牙后高热、咳嗽、咳痰一周入院,既往30年前因佝偻胸行胸廓成型术;
20年前有肺结核病史,规范治疗一个疗程至临床痊愈;
有糖尿病史5年;
入院后胸片示双肺弥漫性栗粒样结节,呈毛玻璃样改变,右中肺钙化灶并右中肺不张,入院后查痰,连续三次痰涂片均找到结核杆菌
(一)肺炎浸润型干酪性肺炎
(二)肺癌中央型与肺门淋巴结结核
周围型与结核球
(三)肺脓肿慢纤洞型
(四)支扩,慢支
(五)纵隔和肺门疾病
(六)其他发热性疾病
(一)化疗(原则、药物、方案)
1、化疗原则早期、联合、适量、规律、全程
2、化疗药物
抗结核药物
一线药物,二线药物
a.异烟肼(isoniazidH)
b.利福平(rifampinR)
c.链霉素(streptomycinS)
d.吡嗪酰胺(pyrazinamideZ)
e.乙胺丁醇(ethambutolE)
统一标准化学治疗方案
✓初治涂阳方案
①每日用药方案:
2HRZE/4HR
②间歇用药方案:
2H3R3Z3E3/4H3R3
✓复治涂阳方案
①每日用药方案:
2HRZSE/4~6HRE
2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3
✓初治涂阴方案
2HRZ/4HR
2H3R3Z3/4H3R3
(二)其他治疗
Ø
对症治疗
休息、营养、心情愉快
糖皮质激素在结核病的应用
肺结核的外科手术治疗
对症治疗(咯血)
✓小量咯血
休息、镇静、止血
✓中等或大量咯血
患侧卧位、镇静、止血(垂体后叶素)
咯血窒息是咯血致死的主要原因
建立健全防治机构,管好病人,种好卡介苗(bacillusofCalmetteandGuerin)
慢性支气管炎
慢性支气管炎
v概念:
气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
v特征:
反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程(eg:
老年人、吸烟者)
v患病率:
人群患病率3.2%,>
50岁者高达15%
v危害:
可进展为阻塞性肺气肿和肺心病
病因和发病机制
v尚未完全明确
v外因:
吸烟、感染(病毒、细菌、支原体等)、空气污染、职业粉尘和化学物质等
v内因:
呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等
吸烟者肺正常人肺
临床表现
v症状:
慢性起病、反复发作和病程较长
1、咳嗽:
慢性、长期、反复
2、咳痰:
以白色粘痰为主,可有脓痰
3、喘息:
部分病人出现
v体征:
早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,并发肺气肿时有相应体征
实验室和其他检查
v胸部影像学检查:
诊断手段
v肺功能检查:
早期正常。
有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。
严重时有阻塞性通气功能障碍
v血常规检查:
有感染或过敏时有意义
v痰检查:
细菌培养有助于指导治疗
病理镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少
诊断标准
v典型症状加上一定时间(≥3月/年ⅹ2年)可以考虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病(如肺结核、尘肺、支扩等)
v病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断
v临床分期:
›急性发作期:
›慢性迁延期:
›临床缓解期:
经治疗或者临床缓解,症状消失或偶有轻微咳嗽、少量痰液,保持2个月以上者
v处理原则:
›1、急性发作期和慢性迁延期:
上医院
v控制感染:
青霉素、红霉素、氨基甙类、头孢菌素类、氟喹诺酮类等
v镇咳、祛痰:
氯化铵、必嗽平、痰易净
v解痉,平喘:
氨茶碱,0.1-0.2g,3次/日,口服;
特布他林,口服或者气雾吸入
›缓解期:
增强体质,加强锻炼,提高机体免疫功能
慢性支气管炎的预防
v
(1)戒烟
v
(2)注意保暖在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,
v(3)加强锻炼
v(4)预防感冒
v(5)做好环境保护:
避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎
慢性阻塞性肺疾病
(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD
COPD定义
v具有气流阻塞特征
v气流阻塞呈进行性发展
v部分有可逆性
v可能伴有气道高反应
v是一种气流受限为特征的疾病,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展
v慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD
病理生理
v早期∶小气道(<
2mm直径)功能发生异常,大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常,常规肺功能检查正常
v进一步发展
v通气不足
v通气/血流比例失调
v弥散障碍
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留,通气/血流比例失调,弥散障碍出现缺氧,出现呼吸衰竭
1、痰、咳或/和喘
2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短
1、早期不明显
2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等
v影像学检查
v心电图检查:
低电压,但无诊断意义
v血气分析:
判断呼吸衰竭
v血常规和痰检查
诊断标准
依据:
1、吸烟等高危因素
2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
3、体征:
肺气肿、气流受限
4、肺功能异常
程度分级
并发症
v自发性气胸:
有时不易诊断
v慢性呼吸衰竭:
肺部感染为常见诱因
v慢性肺心病
鉴别诊断
v支气管哮喘:
可逆
v支气管扩张症:
轻症易混淆
v肺结核:
影像学与痰菌检查
v肺癌:
痰中带血时
v其它原因所致肺气肿:
如代偿性、老年性肺气肿
v诱因:
如感染或气胸
v舒张支气管:
β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类
v控制性吸氧
v糖皮质激素
稳定期
高危因素:
脱离
舒张支气管:
祛痰药
长期家庭氧疗(LTOT):
延缓肺动脉高压发生
毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加&
缺氧和CO2潴留使血管痉挛&
血容量和粘度使血流阻力增加——肺动脉阻力增加,肺动脉压力增加——右心负荷增加,右室肥厚——右室衰竭
预后
v肺部代偿能力较大,其预后与FEV1值相关
vFEV1<
1.2L生存年限为10年,FEV1<
1.0L生存年限为5年,<
700ml生存年限为2年
v一秒用力呼气容积(Forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEV1):
吸气至肺总量位后一秒之内快速呼出气量。
慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)
概述
1、概念:
支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变——肺血管阻力升高——肺动脉压力升高——右心室肥厚——扩张——右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
v支气管肺疾病:
慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等
v胸廓运动障碍性疾病:
胸廓活动受限、支气管扭曲
v肺血管疾病:
少见,多为结缔组织疾病或原因不明
v其他:
如睡眠呼吸暂停低通气综合征
肺动脉高压标准
v静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
v静息时肺A平均压<20mmHg,运动后>
30mmHg为隐性肺动脉高压
v原发疾病的表现:
因病而异
v肺动脉高压表现:
1、P2亢进2、辅助检查:
如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等
v右心室肥厚表现:
1、剑突下心脏搏动或心音增强
2、活动后心悸
3、辅助检查:
如胸片、心脏超声、心电图等
v右心室扩大衰竭表现:
1、相对性三尖瓣关闭不全:
三尖瓣收缩期杂音
2、上腔静脉回流受阻:
颈静脉充盈(?
)
3、下腔静脉回流受阻:
肝肿大(?
)、下肢水肿、腹水
v呼吸衰竭表现
v肺、心功能代偿期
主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现
v肺、心功能失代偿期
有呼吸衰竭和心力衰竭表现
并发症
v肺性脑病
v酸碱失衡及电解质紊乱
v心律失常
v休克
v消化道出血
v弥散性血管内凝血(DIC)
v心电图、超声心动图和胸片
v其他检查:
血气分析(了解呼吸衰竭情况)、血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防治)、痰菌检查(用药)
治疗
v并发症的治疗:
主要与呼吸衰竭有关。
有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。
后三种多为晚期并发症
v营养支持治疗
v缓解期治疗:
增强免疫力,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生
呼吸衰竭(RespiratoryFailure)
定义:
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标:
海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO2<
60mmHg,或伴有PaCO2>
50mmHg
(一)按动脉血气分类:
Ⅰ型:
PaO2<
60mmHg
Ⅱ型:
60mmHg+PaCO2>
(二)按发病缓急分类:
急性、慢性
(三)按病变部位分类:
中枢性、周围性
(一)呼吸困难:
最早出现的症状
•表现为节律、频率、幅度的改变
•中枢性:
潮式、间歇式、抽泣样
•慢阻肺:
辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
(二)发绀:
缺氧的典型症状
•SaO2<
90%,(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)
•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致
•周围性发绀—末梢循环障碍
(三)精神神经症状
缺氧
急性:
错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性:
智力、定向障碍
二氧化碳潴留:
兴奋、失眠、烦躁→抑制:
淡漠、昏睡、昏迷
pH代偿:
PaCO2>
100mmHg,可保持日常生活
pH<
7.3急性:
精神症状明显
(四)血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑:
皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏
(五)消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰:
单纯PaO2<
Ⅱ型呼衰:
PaO2<
60mmHg伴PaCO2>
氧合指数=PaO2/FiO2<
300mmHg
第四讲
心血管系统疾病
心血管系统的解剖结构
●心脏位于胸腔的中纵隔内,外面裹以心包,前方大部分被肺和胸膜遮盖,仅下部一三角区域未遮盖称心包裸区(心内注射多在胸骨左缘第4、5肋间进针)。
¡
后方邻食管、胸主动脉
大小稍大于本人的拳头,男:
240-350g;
女:
220-280g
外形:
包括心底、心尖、两个面、三个缘、三条沟
●心脏
心脏的传导系
●心脏的传导系位于心壁内,由特殊分化的心肌细胞组成,他们形成一些结或束,功能是产生并传导
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