血液生理医学培训课件Word格式.docx
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★影响因素:
渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。
★分类:
晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质((主要为NaCl)(主要为血浆蛋白))压力大(99%以上)小意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量几点说明:
①渗透压的作用:
晶体渗透压维持细胞内外水的平衡胶体渗透压维持血管内外水的平衡②胶渗压与水肿的关系:
血浆蛋白((白蛋白))浓度胶渗压水向组织间隙转移组织液水肿。
③渗透压与溶液的关系:
等渗溶液:
由于00..99%NaCl溶液或55%葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。
4.酸碱度(pH值))1.正常值:
pH为7.35~7.45pH7.35=酸中毒;
pH7.45=碱中毒;
pH6.9或7.8,将危及生命。
2.维持相对稳定的因素:
((11))血浆中的缓冲物质:
(2)通过肺和肾的调节:
血血细胞第二节血细胞生理个体发育过程中造血中心的转移二.红细胞生理
(一)红细胞的数量与形态1数量男:
4.01012个个/L~5.51012个个/L女:
3.81012个个/L~4.61012个个/L血红蛋白:
120~160g/L,hemoglobin,Hb女:
110~150g/L2功能:
运输O2和和CO2
(二)红细胞的生理特性1.红细胞膜的通透性:
O22和CO22可自由通过,负离子容易通过,正离子很难通过;
2.红细胞的可塑性变形plasticaldeformability通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。
血沉erythrocytesedimentationrate:
RBC在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。
红细胞叠连rouleauxformation数值:
男子为00~15mm/h,女子为00~20mm/h机制:
①红细胞的形状;
②红细胞表面电荷;
③红细胞表面水化膜;
④布朗运动。
特征:
血沉快慢与红细胞无关,,与血浆的成分变化有关。
意义:
辅助诊断疾病。
3.红细胞的悬浮稳定性suspensionstability概念:
红细胞抵抗低渗溶液的能力。
抗低渗液的能力大==脆性小==不易破;
抗低渗液的能力小==脆性大==容易破。
等渗溶液isosmoticsolution与与等张溶液isotonicsolution临床意义:
如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大;
巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。
4.红细胞的渗透脆性osmoticfragilitybHb有22条肽链和22条肽链。
每条肽链上有一个亚铁血红素。
每个亚铁血红素能结合一个OO22分子。
(三)红细胞的功能(四)红细胞的生成11..生成原料:
蛋白质和铁是基本原料。
22..影响因素①铁:
Hb合成必须原料。
体内过程:
成人每天需20~25mg合成Hb,其中55%%由食物补充,95%%由体内铁(来自RBC破坏)的再利用。
Fe33++需还原成Fe22++才能被利用。
临床:
铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血缺铁性贫血(小红细胞低色素性贫血microcytichypochromicanemia))。
②蛋白质:
DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系,而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。
●叶酸folicacid:
:
叶酸促使DNA合成,VB12可增强叶酸的利用率。
临床:
叶酸吸收障碍巨幼红细胞性贫血(常在22~77个月内导致贫血)●VitB12:
胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进其吸收:
内因子+BB12==复合物:
Ⅰ..防BB12被蛋白酶水解;
Ⅱ..与回肠细胞膜上的特异受体结合BB12吸收入血部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合参入DNA合成。
机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时BB12吸收障碍巨幼红细胞性贫血(∵体内贮存量:
每天生成所需量==1000∶11BB12吸收障碍后常在33~44年才引起贫血)33..红细胞生成的调节干细胞早期红系祖细胞(BFU--EE)爆式促进因子BPA晚期红系祖细胞(CFU--EE)可识别红系前体细胞网幼红细胞成熟红细胞骨髓缺氧、RBC或Hb肾成纤维、内皮细胞--促红细胞生成素(EPO)促促进进雄激素抑抑制制雌激素(五)红细胞的破坏红细胞寿命:
120天,每天更新1%;
其老化表现:
(
(1)代谢机能减退(
(2)抗氧化能力降低((3)膜的结构改变破坏途径:
(
(1)血管外途径-肝、脾等巨噬细胞吞噬(
(2)血管内途径:
三、白细胞
(一)白细胞的数量与分类总数:
4.0-10.0109/L。
分类:
按形态、功能和来源分:
中性粒细胞neutrophil粒细胞嗜酸性粒细胞eosinophil嗜碱性粒细胞basophil单核细胞monocyte淋巴细胞lymphocyte单核细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞红细胞巨噬细胞血小板嗜酸性粒细胞四、血小板(platelet)
(一)血小板的生成与正常值1生成:
巨核细胞胞质脱落2数量:
100~300109/L过多(1000)血栓,过少(50)出血。
血小板减少性紫癜throm-bocytopenicpurpura
(二)血小板的生理特性☆黏附:
血管内皮损伤暴露出胶原纤维血浆成分vWF与之结合并发生构型改变变构的vWF与血小板膜上的糖蛋白结合黏附并激活血小板☆聚集:
血小板彼此粘连聚集成聚合体。
1.可逆性聚集:
受损血管释放ADP,使血小板变形,粘连;
2.不可逆性聚集:
血小板致密颗粒释放ADP,形成血小板栓;
小剂量阿司匹林可阻止内源性ADP释放。
☆释放:
☆吸附:
☆收缩:
在Ca22++作用下其内含蛋白收缩,,使血凝块回缩坚实血栓。
☆修复:
第三节生理性止血生理性止血physiologicalhemostasis:
小血管引起的出血在几分钟内就会引起自行停止。
一、血小板的止血功能:
损伤:
当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤维粘附:
血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成松软血栓聚集:
彼此粘连聚集成聚合体释放:
释放血小板因子促纤维蛋白形成网络血细胞扩大血栓收缩:
在Ca2+作用下其内含蛋白收缩血凝块回缩坚实血栓
(一)血液凝固bloodcoagulation血凝:
血液由流动状态变成胶冻状血块的过程1.凝血因子clottingfactor二血液凝固与抗凝系统激酶激酶激酶前体凝血因子特点:
①参与凝血的还有前激肽释放酶(PK),高分子激肽原(HK)和来自血小板的磷脂;
②除因子Ⅳ和磷脂外,,都是蛋白质;
;
③凝血因子一旦被某些物质激活,,将引起一系列连锁酶促反应,,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,,而发生瀑布式的凝血反应;
④因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性酶原;
⑤在维生素K参与下,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成;
⑥因子Ⅶ以活性形式存在于血液中,必须有因子Ⅲ同时存在才能起作用,但正常情况下因子Ⅲ存在于组织细胞中,所以因子Ⅶ不起作用。
2.凝血过程:
凝血因子按一定顺序激活,瀑布样级联反应。
分三个阶段:
凝血酶原激活物(Xa、VV、Ca22+)凝血酶Ⅱa凝血酶原Ⅱ纤维蛋白Ⅰa纤维蛋白原Ⅰ分类内源性凝血外源性凝血凝血过程血管内膜暴露胶原纤维血管外组织释放因子Ⅲ凝血因子分布全在血中组织和血中参与酶数量多少凝血时间慢、约数分钟快、约十几秒钟凝血小结((形成凝血块))网络血细胞及血小板吸附凝血因子纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶凝血酶原凝血酶原酶复合物形成凝血因子Ⅶ--Ⅲ复合物激活因子Ⅺ因子XX激活因子Ⅻ结合因子Ⅶ
(二)抗凝系统anticlottingsystem11)..血管内皮细胞完整光滑:
防止凝血因子与内皮下组织接触,血管内皮细胞还可合成、分泌一些抗凝血物质,如前列环素(PGI22)可抑制血小板的聚集。
22)..血液循环不息:
肝、肺的单核-巨噬细胞系统能清除少量被激活的凝血因子。
33)..抗凝物质anticoagulant:
抗凝血酶Ⅲ和肝素①抗凝血酶Ⅲ是血浆中的糖蛋白属一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,能与凝血酶活性中心的丝氨酸结合;
能使因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅱa、Ⅶa失去活性;
②肝素:
与抗凝血酶Ⅲ后使其与凝血酶的亲和力增加100倍,与肝素辅助因子结合后激活后者,其使凝血酶失活速度加快1000倍,还可刺激血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物,增强对凝血的抑制和对纤维蛋白的溶解。
③组织因子途径抑制物(TFPI):
是小血管内皮细胞释放的糖蛋白,结合和灭活凝血因子Ⅶ--Ⅲ复合物,抑制外源性凝血途径。
④蛋白质CC系统:
蛋白质CC是肝脏合成的VitK依赖因子,被凝血酶激活后灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ;
限制因子Ⅹa与血小板结合;
增强纤维蛋白溶解。
44))..纤维蛋白溶解系统:
激活后使纤维蛋白溶解。
影响血液凝固的因素1.加速凝血
(1)加钙:
Ca2+在凝血过程中,,不仅具有催化作用,,而且参与形成催化激活凝血的复合物。
(2)增加血液接触粗糙面:
利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子,加速凝血。
(3)应用促凝剂:
维生素K、止血芳酸等。
维生素K能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,以加速凝血。
(4)局部适宜加温:
加速凝血酶促反应,加速凝血。
2.延缓凝血
(1)除钙剂:
①柠檬酸钠与Ca22++形成不易电离的可溶性络合物血Ca22++;
②草酸铵或草酸钾与Ca22++结合成不易溶解的草酸钙血Ca22++。
(2)降低血液温度。
(3)应用抗凝剂:
如肝素,抗凝血酶等。
(4)保证血液接触面光滑。
一、血型与红细胞凝集血型(bloodgroup):
血细胞膜上特异抗原的类型。
凝集(agglutination):
血型不相容的两人的血液混合时,红细胞聚集成簇的现象。
凝集的机制:
抗原-抗体反应,抗原(凝集原,agglutinogen)存在于红细胞膜上,抗体(凝集素,agglutinin)存在于血清中。
第四节血型血血型抗抗原抗体A型A抗抗BB型B抗抗AAB型A,B无无O型无无抗抗A,抗B二、红细胞血型
(一)ABO血型系统1.ABO血型的分型2.ABO血型的分子基础ABO血型的遗传血型先天遗传。
决定ABO血型系统的AA、BB、HH基因位于第99号染色体。
AA基因和BB基因是显性基因,OO基因是隐性基因。
基因型genotype表现型phenotype基因型表现型OOOAA,AOABB,BOBABAB思考题父母一方是OO型(或AB型)时,子女不可能有那种血型?
若父母分别是OO型和AB型呢。
注:
①四种血型都有HH抗原(是形成AA、BB抗原的结构基础),但其抗原性较弱,故血清中一般不含抗HH抗体。
②AA11型RBC可与AA22型血中的抗AA11发生凝集反应。
③AA22型和AA22BB型的抗原性比AA11型和AA11BB型的弱,血型鉴定时易使AA22型和AA22BB型误判定为OO型或BB型。
3.ABO血型的检测思考题情况紧急又没有标准血清时,怎样鉴定ABO血型?
(二)、Rh血型系统1.Rh血型抗原:
人类RBC膜上Rh抗原有很多种,其中以DD抗原的抗原性最强。
分型:
Rh++:
有DD抗原为Rh阳性((汉族99%))Rh--:
无DD抗原为Rh阴性((苗族12%,塔塔尔族16%)2.Rh血型抗体:
主要是IgG,属免疫性抗体,,分子量小可通过胎盘。
特点:
血清中不存在天然抗体。
当Rh++的RBC进入Rh--的人体内,通过体液性免疫,产生抗Rh的抗体。
3.临床意义:
1.输血:
第一次输血不必考虑Rh血型第二次输血需考虑Rh血型是否相同22..妊娠:
Rh--的母亲①若输过血,怀孕后其孕儿为Rh++者,孕妇的抗Rh++的抗体,可通过胎盘导致胎儿溶血。
②第一次孕儿为Rh++,胎儿的RBC因某种原因((如胎盘绒毛脱落))进入母体,或分娩时进行胎盘剥离过程中血液挤入母体,,孕妇体内产生抗Rh++的抗体。
第二次妊娠时,,孕妇体内的抗Rh++的抗体,通过胎盘导致胎儿溶血。
2.血型的检测三、输血的原则直接配血((主侧)RBC+血清----++间接配血((次侧)血清+RBC--+--++输血原则可慎少不不供血者受血者结果思考题同型血互输需要做交叉配血实验吗?
复习思考题1.说明内环境稳态的含义与生理意义。
2.晶体渗透压和胶体渗透压各有什么作用?
3.简述血浆和血清的区别。
4.熟记下列正常值:
红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分类、血小板数5.简述白细胞的功能。
6.血小板在生理性凝血过程中起何作用?
7.简述血液凝固的基本过程,并指出内源性凝血与外源性凝血的主要异同点。
8.什么叫血型?
说明输血的基本原则。
为何同型血相输还要做交叉配血试验?
9.将红细胞置于0.9%NaCl和5%葡萄糖的混合液中,其形态与功能有无改变?
为什么?
10.一次失误将500mL的蒸馏水输给了病人,会引起何后果?
11.从血液的理化性质和功能考虑,维持离体器官活动需要哪些条件?
12.已知某人血型为AA型或BB型,能否鉴定他人血型?
13.肝功能严重受损或脂肪消化吸收障碍时,为何易导致出血倾向?
14.为什么纤溶系统亢进时会出现出血倾向?
15.为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促进止血?
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